Monocytový chemoatraktant Protein-1 u pacientů s psoriatickou artritidou

Psoriatická artritida (PSA) je autoimunitní onemocnění, které vzniká souhrou prozánětlivých cytokinů.

[1]a vnější podněty u geneticky predisponovaných jedinců.[2]

• Onemocnění je chronické a postihuje periferní klouby a může zahrnovat osový skelet s mimokloubními projevy nebo bez nich.[3]
• Abnormální aktivace vrozeného a adaptivního imunitního systému přispívá k chronickým chorobným procesům u psoriázy i PSA.[4] Kůže a klouby vykazují výrazný lymfocytární infiltrát skládající se z aktivovaných CD4+ a CD8+ T buněk a také zvýšenou infiltraci neutrofilů[5].

Pacienti s PsA mají vyšší riziko rozvoje kardiovaskulárních (KV) příhod než běžná populace. To lze přičíst vyšší prevalenci tradičních kardiovaskulárních rizikových faktorů a charakteristikám onemocnění, jako je systémový zánět. [6] Tito pacienti mohou vykazovat asymptomatickou kardiomyopatii i při absenci tradičních rizikových faktorů [7]. Srdeční dysfunkce je spojena se špatnou prognózou, zvýšenou mortalitou a ovlivňuje socioecenomické funkce pacientů, proto je diagnóza srdeční dysfunkce u asymptomatických fáze onemocnění [8] je důležitá pro včasné zahájení terapie [9]. Monocytární chemotaktický protein1 (MCP-1) je členem chemotaktických chemokinů (CC), které jsou vylučovány imunitními efektorovými buňkami a dysfunkčním endotelem [10].

• Stěžejní funkcí MCP-1 je přitahovat monocyty do arteriální stěny prostřednictvím zvýšené exprese adhezních molekul na jejich povrchu, které interagují s endotelem[11].
• MCP-1 indukuje zrání monocytů v arteriální stěně, které se pak stávají specializovanými makrofágy v časném ateromu a produkují tkáňové faktory podporující koagulaci a prozánětlivé cytokiny, jako je IL-1 a IL-6. Ovlivňuje funkce okolních imunitních efektorových buněk v lokálně ztluštělé intimě.[12]
• Během aktivního onemocnění u psoriatických kožních lézí a synoviální tkáně představují aktivované monocyty hlavní zdroj prozánětlivých mediátorů, včetně chemokinu MCP-1 [13]. Předpokládá se, že MCP-1 se podílí na patogenezi edému a kostní eroze u pacientů s PsA [14].