Identifizierung von Spendern von CD36-defizienten Blutplättchen bei japanischen Personen auf dem NIH-Campus

Plasma-Histidin-reiches Glykoprotein (HRG) bindet in Gegenwart von Zink an Blutplättchen (1). Diese Bindung wird durch einen monoklonalen Antikörper, der gegen die Blutplättchenmembran CD36 gerichtet ist, vollständig blockiert. Daher wird angenommen, dass CD36 die Thrombozytenbindungsstelle für HRG trägt (2). Da CD36 auch über eine Vielzahl anderer Liganden, einschließlich polyanionischer Lipide, verfügt, ist es auch möglich, dass es die Bindungsstelle für Heparin (ebenfalls polyanionisch) enthält und an der Pathogenese der Heparin-induzierten Thrombozytopenie beteiligt sein könnte. Der Nachweis einer fehlenden HRG- oder Heparinbindung an Blutplättchen ohne CD36 würde bestätigen, dass sich die Bindungsstellen für einen oder beide dieser Liganden auf diesem Membranprotein befinden. Da Berichten zufolge 3 bis 11 % der gesunden Japaner CD36 auf ihren Blutplättchen haben, ist diese Population eine praktische Zellquelle für die Untersuchung der physiologischen Rolle(n) von CD36. Es wurde auch berichtet, dass 2,4 % der Afroamerikaner und 4 % der Taiwaner dieses Protein in ihren Blutplättchen fehlen. Daher werden wir Blutspender aus der japanischen, afroamerikanischen und taiwanesischen Gemeinschaft auf dem NIH-Campus rekrutieren. Ihre Blutplättchen werden auf das Vorhandensein von CD36 getestet. Die Rekrutierung wird abgeschlossen, sobald zwei Personen identifiziert wurden, deren Blutplättchen CD36 fehlen und die bereit sind, bei vier oder fünf aufeinanderfolgenden Gelegenheiten 30 ml Blut für Bindungsstudien mit radioaktiv markiertem HRG und Heparin zu spenden.