Dänische Aspirin-Resistenzstudie – Pilotstudie

Blutplättchen spielen eine wichtige Rolle bei der Bildung arterieller Thromben – der Ursache für kardiovaskulären Tod, akutem Myokardinfarkt und ischämischem Schlaganfall und der Todesursache Nummer eins in der westlichen Welt. Durch die Bindung des COX-Enzyms wird die Blutplättchenaggregation durch Aspirin gehemmt, und als Prophylaxe gegen Tod, Myokardinfarkt und Schlaganfall ist Aspirin das weltweit am häufigsten eingesetzte Medikament. Es hat sich gezeigt, dass niedrig dosiertes Aspirin das Outcome bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit verbessert, aber ungefähr 12 % dieser Patienten werden während einer 2-jährigen Nachbeobachtungszeit trotz Aspirin-Therapie an einem vaskulären Ereignis leiden. Es wurde spekuliert, dass diese Patienten gegenüber der antiaggregatorischen Wirkung von Aspirin "resistent" sein könnten, und eine verminderte Reaktion auf Aspirin wurde mit einem weniger günstigen Ergebnis korreliert. Derzeit besteht jedoch kein internationaler Konsens darüber, wie „Aspirin-Resistenz“ gemessen werden kann.

Vergleiche: Die Thrombozytenaggregation bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit unter chronischer, niedrig dosierter Aspirin-Gabe wird mit der Thrombozytenaggregation bei gesunden Freiwilligen verglichen, die mit verschiedenen Tests bewertet wurden. Die traditionelle Methode zur Beurteilung der Thrombozytenfunktion, Thrombozytenaggregometrie a.m. Born, wird mit 3 Point-of-Care-Tests (VerifyNow, PFA-100 und Multiplate Whole Blood Aggregometer) und mit Urin- und Serum-Thromboxan-Metaboliten als Maß für die COX-Hemmung verglichen.