Die vorbeugende Wirksamkeit von Carvedilol bei Herzfunktionsstörungen bei Duchenne-Muskeldystrophie

Die Lebensspanne von Patienten mit Duchenne-Muskeldystrophie hat sich aufgrund der Entwicklung künstlicher Beatmungsgeräte verlängert. Demnach steigt der Anteil der Herzinsuffizienz als Todesursache. Diese kardiale Dysfunktion war mit geringfügigen kardialen Schäden verbunden, wie durch eine Erhöhung des kardialen Troponins I (cTnI) im Plasma angezeigt wurde. Darüber hinaus zeigte sich, dass die Erkennungsrate von cTnI-Plasma mit der Verschlechterungsgeschwindigkeit der LV-Dysfunktion korreliert, die durch serielle Echokardiographiemessungen bewertet wurde. Dementsprechend wird postuliert, dass das Fortschreiten der Herzfunktionsstörung gestoppt werden kann, wenn diese geringfügige Herzschädigung unterdrückt wird. In den Fällen mit ventrikulärer Arrhythmie und Tachykardie stellten wir fest, dass Plasma-cTnI nach Verabreichung von Betablockern nicht mehr nachweisbar war. Dementsprechend untersuchen wir, ob die Gabe von Betablockern, Carvedilol, die geringfügigen Herzschäden nachhaltig unterdrücken und zu einer Unterdrückung der Verschlechterung der LV-Funktion führen kann. Beachten Sie, dass seine Studie eine präventive Studie für erhaltene bis mäßige LV-Dysfunktion und nicht für die Betablocker-Behandlung für schwere LV-Dysfunktion bestimmt ist. Weil wir davon ausgehen, dass der Mechanismus der cTnI-Erhöhung anders ist; spontan bei erhaltener bis leichter LV-Dysfunktion bei Patienten, aber LV-Wandstress bei schwerer LV-Dysfunktion bei Patienten mit Duchenne-Muskeldystrophie.