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Bewertung der Wirkung einer Nahrungsergänzung mit einem kombinierten Nahrungsergänzungsmittel auf Lipidmuster, Indizes einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung und systemische Entzündung bei mäßig hypercholesterinämischen Probanden

29. Januar 2024 aktualisiert von: Claudio Borghi, University of Bologna

Bewertung der Wirkung einer Nahrungsergänzung mit einem kombinierten Nahrungsergänzungsmittel auf Lipidmuster, Indizes der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung und systemische Entzündung bei mäßig hypercholesterinämischen Probanden: eine dreiarmige, doppelblinde, Placebo-kontrollierte, randomisierte, klinische Studie

Die gemeinsamen ESC/EAS-Leitlinien für das Management von Dyslipidämien empfehlen für Patienten mit niedrigem/mäßigem kardiovaskulärem Risiko und erhöhtem LDL-C eine Reihe von Maßnahmen, die zusammenfassend als „Lifestyle-Interventionen“ bezeichnet werden, wobei Medikamente nur bei niedrigem LDL-C-Spiegel eingesetzt werden kann mit solchen Lebensstileingriffen nicht kontrolliert werden. Zu den „Lifestyle-Interventionen“ gehören auch Nahrungsergänzungsmittel. Der Grund ist folgender: Es hat sich gezeigt, dass eine einfache „Ernährungsberatung“ (Cochrane Review und Metaanalyse, Rees et al., 2013) eine bescheidene Reduktion von Gesamt-C und LDL-C erreicht. Der Review berichtet: Die Ernährungsberatung senkte das Gesamtserumcholesterin um 0,15 mmol/L (95 % CI 0,06 bis 0,23) und das LDL-Cholesterin um 0,16 mmol/L (95 % CI 0,08 bis 0,24) nach 3 bis 24 Monaten.“ Eine durchschnittliche Senkung des LDL-C um 0,16 mmol/L (6,2 mg/dL) ist definitiv unzureichend, um den LDL-C-Spiegel bei diesen Probanden zu kontrollieren. Daher würden diese Probanden die Motivation verlieren, die Diät fortzusetzen. In diesem Zusammenhang würde die Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln das Ergebnis der Diät signifikant verstärken.

Es wird angenommen, dass ein erheblicher Anteil ischämischer kardiovaskulärer Ereignisse durch die Koexistenz traditioneller kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Diabetes, Bluthochdruck, Dyslipidämie, Rauchen und anderen unterstützt wird. Die Aggregation dieser Faktoren geht mit einer signifikanten Erhöhung des Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse einher.

Beobachtungsstudien zeigten die Existenz eines Zusammenhangs zwischen Cholesterinämie und koronarer Herzkrankheit und zeigten deutlich, dass Personen mit sogar leicht erhöhten Gesamtcholesterinwerten im Laufe der Zeit sowohl tödliche als auch nicht tödliche vaskuläre Ereignisse mit einer höheren Häufigkeit entwickeln als Personen mit ähnlichen Merkmalen, aber mit niedrigere Basalwerte des Cholesterins.

Zahlreiche kontrollierte Interventionsstudien haben dagegen gezeigt, dass eine enge Korrelation zwischen Cholesterinsenkung und kardiovaskulärem Risiko besteht; Tatsächlich führt eine Verringerung der Plasmakonzentration von Gesamt- und LDL-C, die durch eine Änderung des Lebensstils oder bestimmte Medikamente erreicht wird, zu einer Verringerung der Inzidenz schwerer koronarer Ereignisse. Die Wirksamkeit dieser Interventionen wurde sowohl bei Probanden der Primärprävention als auch bei Patienten der Sekundärprävention nachgewiesen.

Studienübersicht

Detaillierte Beschreibung

Das National Cholesterol Education Program (NCEP) hat im ATP III-Bericht die Zielwerte des LDL-Cholesterins (LDL-C) definiert, die mit Eingriffen in die Ernährung und / oder pharmakologischen Gewohnheiten erreicht werden müssen, um eine wirksame Herz-Kreislauf-Prävention durchzuführen.

Obwohl die atherogene Wirkung der Hypercholesterinämie größtenteils auf eine direkte Schadenswirkung auf das vaskuläre Endothel zurückzuführen ist, legen neuere Studien nahe, dass die Aktivierung eines niedriggradigen systemischen proinflammatorischen Zustands, der typisch für den Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren ist, wiederum eine Rolle spielen würde Rolle beim Determinismus von Endothelschäden und Atheromdegeneration der Arterien. Es wird angenommen, dass die systemische Entzündung, dokumentiert durch die Bestimmung einiger humoraler Entzündungszeichen (z. C-reaktives Protein, Interleukin-6, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha), kann zur Erhöhung des kardiovaskulären Risikos beitragen; Es scheint auch, dass erhöhte Plasmaspiegel der oben genannten Marker eine synergistische proatherogene Wirkung mit den verschiedenen kardiovaskulären Risikofaktoren ausüben können.

Der Entzündungszustand kann den atherosklerotischen Prozess auf verschiedenen Ebenen modulieren, die Endothelaktivierung bestimmen, die Leukozyten-Chemotaxis im subintimalen Raum der Arterienwand fördern und daher die Bildung einer atheromatösen Plaque, die reich an Entzündungszellen ist; Letztere stellt die Läsion dar, die für die große Mehrheit der koronaren und zerebrovaskulären Ereignisse verantwortlich ist, die bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren beobachtet werden.

C-reaktives Protein (hsCRP) wurde als Indikator für systemische Entzündungen und als Prädiktor für das kardiovaskuläre Risiko identifiziert. In der AFCAPS/TexCAPS-Studie wurde gezeigt, dass bei Probanden mit normalen LDL-C-Spiegeln und niedrigen HDL-C-Spiegeln eine größere Anzahl von koronaren ischämischen Ereignissen auftraten, wenn die Ausgangs-hsCRP-Spiegel stiegen. Im Gegensatz dazu wurde in der Justification for the Use of statins in Prevention-an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) die Behandlung mit Rosuvastatin bei Patienten mit hohem hsCRP mit einer signifikanten Verringerung kardiovaskulärer Ereignisse selbst bei Patienten mit niedrigem LDL-C assoziiert eben.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Tatsächlich)

50

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Studienorte

    • BO
      • Bologna, BO, Italien, 40138
        • University of Bologna

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 70 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Die Probanden stimmen zu, an der Studie teilzunehmen und die Einverständniserklärung datiert und unterschrieben zu haben.
  • Probanden, die in der Lage sind zu kommunizieren, sich verständlich zu machen und die Anforderungen der Studie zu erfüllen.
  • Männlich oder weiblich im Alter von ≥ 18 Jahren und ≤ 70 Jahren.
  • LDL-Cholesterin-Plasmaspiegel > 115 mg/dl und < 190 mg/dl.
  • TG<400 mg/dl.
  • Probanden, die gemäß den SCORE-Diagrammen ein niedriges oder mittleres kardiovaskuläres Risiko (definiert als kardiovaskuläres Gesamtrisiko < 5 %) haben und für die gemäß den ESC/EAS-Richtlinien 2012 die Interventionsstrategie keine pharmakologische Lipidsenkung erfordert Intervention.
  • Patient, der von der Sozialversicherung abgedeckt ist

Ausschlusskriterien:

  • Probanden, die bereits von Herz-Kreislauf-Erkrankungen betroffen sind (Sekundärprävention) oder mit einem geschätzten 10-Jahres-Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen > 5 %;
  • Adipositas (BMI > 30 kg/m2) oder Diabetes mellitus;
  • Einnahme von fettsenkenden Arzneimitteln oder Nahrungsergänzungsmitteln oder Arzneimitteln, die möglicherweise den Fettstoffwechsel beeinflussen;
  • Antihypertensive Behandlung seit mindestens 3 Monaten nicht stabilisiert;
  • Therapie mit Antikoagulantien
  • Unkontrollierter Bluthochdruck (systolischer Blutdruck > 190 mmHg oder diastolischer Arteriendruck > 100 mmHg);
  • Bekannte aktuelle Schilddrüsen-, Magen-Darm- oder hepatobiliäre Erkrankungen;
  • Jeder medizinische oder chirurgische Zustand, der die Einhaltung des Studienprotokolls durch den Patienten einschränken würde;
  • Missbrauch von Alkohol oder Drogen (aktuell oder früher);
  • Geschichte der malignen Neoplasie in den 5 Jahren vor der Einschreibung in die Studie;
  • Vorgeschichte oder klinische Anzeichen einer entzündlichen Erkrankung wie schwere Arthritis, systemischer Lupus erythematodes oder chronisch entzündliche Erkrankungen oder aktuelle Therapie mit Immunsuppressiva oder Langzeit-Glukokortikoiden;
  • Vorgeschichte oder klinischer Nachweis einer signifikanten Begleiterkrankung, die die Sicherheit des Probanden oder die Möglichkeit des Abschlusses der Studie beeinträchtigen könnte;
  • Bekannte frühere Unverträglichkeit gegenüber einem Bestandteil der getesteten Nutrazeutika
  • Frauen im fruchtbaren Alter, die keine konsolidierten Verhütungsmethoden anwenden
  • Schwangerschaft und Stillzeit.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: Behandlung
  • Zuteilung: Zufällig
  • Interventionsmodell: Parallele Zuordnung
  • Maskierung: Doppelt

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
Placebo-Komparator: Placebo-Komparator
Placebo
Orale Verabreichung: 1 Tablette/Tag zum Abendessen
Aktiver Komparator: Aktiver Komparator
Nahrungsergänzungsmittel

Nahrungsergänzungsmittel mit 400 mg Bergamotte d.e. gewonnen aus verschiedenen Teilen der ganzen Frucht der Zitrus-Bergamotte (Citrus bergamia Risso et Poiteau, fructus), insbesondere aus frischen Früchten, die von November bis Februar gesammelt wurden (Brumex TM).

Orale Verabreichung: 1 Tablette/Tag zum Abendessen

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Absolute Reduktion der LDL-Cholesterinämie gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
Absolute Reduktion der LDL-Cholesterinämie nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
% Reduktion der LDL-Cholesterinämie gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
% Reduktion der LDL-Cholesterinämie nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Absolute Reduktion von der Grundlinie und zwischen Gruppen in anderen Lipidfraktionen, Apolipoproteinen und ihren Verhältnissen
Zeitfenster: 12 Wochen
Absolute Reduktion der Serumkonzentrationen von Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, Apolipoprotein B, Triglyceriden und deren Verhältnissen nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
% Reduktion von der Basislinie und zwischen Gruppen in anderen Lipidfraktionen, Apolipoproteinen und ihren Verhältnissen
Zeitfenster: 12 Wochen
% Reduktion der Serumkonzentrationen von Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin, Apolipoprotein B, Triglyceriden und deren Verhältnissen nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
% Senkung der Blutdruckwerte gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
% Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
Absolute Senkung der Blutdruckwerte gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
Absolute Senkung des systolischen und diastolischen Blutdrucks nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
% Reduktion der Kreatin-Phosphokinase (CPK)-Serumspiegel gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
% Reduktion der Kreatin-Phosphokinase (CPK)-Serumspiegel nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
Absolute Reduktion der Kreatin-Phosphokinase (CPK)-Serumspiegel gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
Absolute Reduktion der Kreatin-Phosphokinase (CPK)-Serumspiegel nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
% Reduktion der anthropometrischen Parameter gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
% Reduktion des Body-Mass-Index nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
Absolute Reduzierung der anthropometrischen Parameter gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
Absolute Reduzierung des Body-Mass-Index nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
Absolute Reduzierung der Leberparameter gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
Absolute Reduzierung von GOT, GPT und Gamma-GT nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen
% Reduktion der Leberparameter gegenüber dem Ausgangswert und zwischen den Gruppen
Zeitfenster: 12 Wochen
% Reduktion von GOT, GPT und Gamma-GT nach 12-wöchiger Behandlung
12 Wochen

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Hauptermittler: Claudio Borghi, MD, S. Orsola-Malpighi University Hospital

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

21. September 2020

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

4. Oktober 2021

Studienabschluss (Tatsächlich)

4. Oktober 2021

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

21. Juli 2020

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

21. Juli 2020

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

24. Juli 2020

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Geschätzt)

31. Januar 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

29. Januar 2024

Zuletzt verifiziert

1. Januar 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • NUT1-BO-2019

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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Klinische Studien zur Placebo

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