Apnea del sueño en una población no clínica

FONDO:

El estudio utilizó una fuente extremadamente rica de datos recopilados en Wisconsin Sleep Cohort, uno de los estudios de cohortes más grandes de TRS y uno con los períodos de seguimiento más largos, para abordar una amplia gama de preguntas relacionadas con la patogenia y el riesgo de TRS. en la comunidad general. El conjunto de datos se obtuvo entre 1988 y 1998 en una población de 1400 trabajadores de 30 a 60 años de edad, incluido un estudio polisomnográfico de sueño nocturno realizado en el laboratorio en dos ocasiones durante un período de ocho años. El conjunto de datos contenía un análisis computarizado de más de 300 000 apneas e hipopneas en esta población no clínica.

Aunque se han demostrado fuertes asociaciones entre los trastornos respiratorios del sueño y las enfermedades cardiovasculares, no se sabe mucho sobre los mecanismos por los cuales los TRS producen cambios en la presión arterial y aumentan la morbilidad. Un análisis más profundo de los datos de la polisomnografía y la presión arterial podría arrojar información importante sobre los eventos fisiológicos responsables de la morbilidad cardiovascular. Dicha información podría usarse para desarrollar pruebas de diagnóstico que identifiquen a las personas con mayor riesgo y, por lo tanto, que podrían beneficiarse especialmente de la intervención. Esto sería potencialmente de gran importancia para la salud pública, dada la prevalencia de los TRS y la disponibilidad de tratamientos para los TRS.

NARRATIVA DE DISEÑO:

Los investigadores utilizaron la base de datos computarizada de Wisconsin Sleep Cohort para responder las siguientes preguntas específicas. ¿Cuáles fueron las características fisiológicas de los eventos de SDB en la población no clínica en términos de gravedad, alta resistencia de las vías respiratorias, componentes obstructivos y centrales y efectos secundarios asociados en la excitación del EEG y los sobreimpulsos ventilatorios? ¿Cambiaron estos elementos importantes del evento SDB a medida que SDB avanzaba con el tiempo? ¿Las consecuencias ventilatorias o cardiovasculares de la apnea o la hipopnea y sus consecuencias inmediatas determinaron la probabilidad de episodios posteriores de trastornos respiratorios del sueño? 2. ¿Cuáles fueron las consecuencias cardiovasculares inmediatas ya largo plazo de los trastornos respiratorios del sueño? ¿Qué características de estos eventos SDB (como la desaturación de oxígeno, la excitación, la resistencia de las vías respiratorias por exceso de ventilación, etc.) determinaron las respuestas y consecuencias cardiovasculares? 3. ¿Cuál fue el efecto del envejecimiento sobre los TRS y sus secuelas según se estudió en ancianos verdaderamente sanos? 4. ¿Qué papel jugaron las características anatómicas de las vías respiratorias superiores en la determinación de la frecuencia, gravedad y tipo de los trastornos respiratorios del sueño? ¿Diferían estos determinantes anatómicos en la población general no clínica frente a la población con apnea obstructiva del sueño (AOS)? ... en los obesos versus los no obesos?

La organización respondió que el estudio no es aplicable a la FDAAA y que no aceptan la transferencia a su organización.