La neurobiología de la enfermedad depresiva

Nuestro objetivo es determinar por qué los pacientes con depresión tienen un riesgo elevado de desarrollar enfermedad coronaria y resolver si la gravedad de la depresión de un paciente tiene una contrapartida en anomalías demostrables en la química cerebral. Los estudios se completarán en 28 pacientes con depresión; tanto machos como hembras. Los pacientes serán estudiados tanto sin tratamiento como durante la administración de un antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). Serán pacientes recién diagnosticados con depresión, pacientes no tratados que sufren una recaída reciente o pacientes que buscan cambiar de un antidepresivo no ISRS debido a la falta de respuesta. La rotación de mensajeros químicos en el cerebro se estimará mediante un muestreo de sangre venosa yugular interna alta y el ADN se aislará y examinará de las células sanguíneas. También se evaluará la función inmunológica. Se determinará la actividad nerviosa simpática cardiaca y de todo el cuerpo, así como el registro microneurográfico de la actividad nerviosa simpática muscular.

Se plantea la hipótesis de que los pacientes con depresión y sin enfermedad cardíaca demostrable existente demuestran:

Alteraciones en la renovación de los neurotransmisores monoaminérgicos del cerebro, lo que resulta en la activación del sistema nervioso simpático y la desregulación del control barorreflejo tanto en el corazón (vago) como en los nervios simpáticos vasoconstrictores musculares; y Presentan una reactividad plaquetaria aumentada que los predispone a la trombogénesis ya la isquemia miocárdica.

La intervención terapéutica con un ISRS modificará la función simpática cardíaca, la sensibilidad barorrefleja o la reactividad plaquetaria de una manera que probablemente reduzca el riesgo cardíaco.