Activación y reclutamiento de GIL durante la infección por Hp

Helicobacter pylori es un importante patógeno humano que infecta a más de la mitad de la población mundial. La infección inicia una serie de cambios en la mucosa gástrica, comenzando con gastritis y conduciendo en algunos pacientes a úlcera péptica, linfomas asociados a la mucosa y adenocarcinoma gástrico. Se cree que los factores del huésped, en particular, las respuestas inmunitarias mediadas por células T pueden desempeñar un papel importante en la patogenia de las enfermedades inducidas por la infección por H. pylori. Resultados recientes revelaron que había una mayor cantidad de células secretoras de IFN-γ en células T infiltrantes gástricas aisladas de pacientes infectados con H. pylori que en pacientes no infectados, lo que sugiere que la respuesta TH1 y el grado de producción de IFN-γ están asociados con la gravedad de la enfermedad. Mientras tanto, estudios recientes han demostrado que la apoptosis del epitelio gástrico aumenta durante la infección y esta respuesta está asociada con una expansión de las células gástricas T-helper tipo 1 (Th1). En este proyecto, estamos intentando investigar más a fondo el papel de la respuesta inmunitaria mediada por células T del huésped en la patogenia de la infección por Helicobacter mediante la caracterización de la expresión de receptores de quimiocinas en linfocitos de infiltración gástrica. Vamos a investigar los mecanismos que intervienen en la interacción quimiocina/receptor de quimiocina en el reclutamiento de linfocitos infiltrantes gástricos y la patogenia del daño de la mucosa gástrica en la infección por Helicobacter. Este estudio será útil para comprender los mecanismos de activación y reclutamiento de linfocitos infiltrantes gástricos durante la inflamación gástrica.