Papel de DcR3 en la activación de células T en LES y AR

Se ha demostrado recientemente que el receptor señuelo 3 (DcR3), un nuevo miembro de la superfamilia del receptor del factor de necrosis tumoral (TNFR), es un receptor señuelo para FasL y podría inhibir la apoptosis inducida por FasL, para inducir la coestimulación de las células T. El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune con autoanticuerpos patógenos y complejos inmunitarios que resultan de respuestas inmunitarias anormales, incluida la hiperactividad de los linfocitos T y B, y la formación de subconjuntos patógenos de autoanticuerpos. La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune multisistémica caracterizada por sinovitis inflamatoria persistente. La infiltración de linfocitos T activados en la membrana sinovial está fuertemente correlacionada con los síntomas. El ARNm de DcR3 se expresa en células T de sangre periférica y se regula positivamente después de la estimulación antigénica. Se ha demostrado que el gen DcR3 está sobreexpresado en pacientes con esclerosis o LES; sin embargo, el papel de DcR3 en SLE y RA, así como los efectos de DcR3 en la respuesta inmune de las células T, aún no están claros. Este estudio es para investigar el papel de la activación de células T inducida por DcR3 en SLE y RA. Se estudiarán los polimorfismos genéticos de DcR3 en asociación con SLE y RA para dilucidar los factores genéticos asociados con el desarrollo de SLE y RA. Para explorar más a fondo los posibles mecanismos moleculares de DcR3 elevado en asociación con LES, intentamos estudiar si DcR3 podría inducir la activación de células T a través de la costimulación y/o inhibir la muerte celular inducida por activación (AICD) de células T activadas en LES y AR. Este estudio proporcionará una nueva dirección de la terapia en la hiperreactividad de las células T inversas en el LES y la AR.