- ICH GCP
- Registro de ensayos clínicos de EE. UU.
- Ensayo clínico NCT00281229
Células de linfocitos T en individuos que experimentan una exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Inmunidad innata y adaptativa en las exacerbaciones de la EPOC: voluntarios quirúrgicos
Descripción general del estudio
Estado
Descripción detallada
FONDO:
La EPOC es uno de los problemas de salud más apremiantes que enfrenta nuestra nación. La AE-COPD es responsable de la mayor parte de los costos de atención médica y de gran parte de la morbilidad y el deterioro del estado de salud entre las personas con esta enfermedad común. La falta de modelos animales aceptados de AE-COPD requiere enfoques novedosos que utilicen muestras humanas. Los avances en la comprensión de la patogenia se han ralentizado, en parte, debido a la controversia sobre cómo deben definirse las exacerbaciones. El paradigma imperante ha definido la AE-EPOC como basada en eventos. Tales definiciones identifican claramente grupos de pacientes con pérdida acelerada de la función pulmonar y aumento de la mortalidad. Sin embargo, los datos limitados muestran que las definiciones de EA-EPOC basadas en los síntomas también capturan los episodios que inducen una morbilidad significativa y una disminución funcional y, por lo tanto, preocupan a los pacientes. Faltan mecanismos fundamentales para explicar la EA-EPOC definida por cualquiera de los dos medios.
La controversia también rodea a los factores desencadenantes de la AE-EPOC. Las bacterias y los virus están involucrados en algunos episodios, pero la importancia relativa de cada uno se entrelaza con las disputas sobre la definición de EA-EPOC. El progreso en la vinculación de patógenos específicos con la patogenia molecular ha sido lento, tanto por su diversidad como por las altas tasas de colonización bacteriana de los pacientes con EPOC, incluso en estado estable. Además, en muchos casos de EA-EPOC no se puede identificar ningún patógeno. Sin negar el valor de analizar infecciones con especies específicas de patógenos, parece que el progreso en la patogenia molecular podría acelerarse centrándose en unificar las características de la respuesta inmunitaria pulmonar durante la EA-EPOC.
NARRATIVA DE DISEÑO:
El protocolo de investigación consiste en aislar linfocitos pulmonares de muestras quirúrgicas de pacientes que ya se han sometido a resecciones pulmonares clínicamente indicadas. Las resecciones pulmonares quirúrgicas se pueden realizar mediante toracotomía abierta o mediante cirugía toracoscópica asistida por video (VATS), y podrían incluir neumonectomías, lobectomías o escisiones en cuña, según lo dicte la atención clínica del paciente. Este protocolo utilizará exclusivamente tejido en exceso después de establecer un diagnóstico clínico. El escenario son los quirófanos del Hospital Ann Arbor VA o el Sistema Hospitalario de la Universidad de Michigan. Los sujetos serán reclutados de las clínicas ambulatorias, pero serán pacientes hospitalizados en el momento de la cirugía.
Los sujetos no se someterán a ningún procedimiento adicional más allá de la atención clínica de rutina como resultado de participar en este protocolo. Sin embargo, se anticipa que el estudio tendrá acceso a la historia clínica para extraer resultados de datos demográficos, incluidas exposiciones ocupacionales e historial de tabaquismo, pruebas de función pulmonar y resultados de imágenes y otros estudios de estadificación.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Michigan
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Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos, 48105
- VA Ann Arbor Healthcare System
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Ann Arbor, Michigan, Estados Unidos, 48105
- University of Michigan at Ann Arbor
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Diagnóstico de EPOC Y se sometió a resección pulmonar por malignidad O cirugía de reducción de volumen pulmonar O trasplante de pulmón O resección pulmonar por nódulos y masas
Criterio de exclusión:
- Incompetencia mental o enfermedad psiquiátrica activa
- Actualmente usando más de 20 mg/día de Prednisona
- El asma como diagnóstico clínico pulmonar primario
- Fibrosis quística
- Bronquiectasias clínicamente significativas
- Otra enfermedad pulmonar inflamatoria o fibrótica
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
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fenotipo y funciones in vitro de los linfocitos pulmonares
Periodo de tiempo: dentro de los 3 días de la cirugía
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dentro de los 3 días de la cirugía
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Jeffrey L. Curtis, M.D, University of Michigan at Ann Arbor
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Freeman CM, Curtis JL, Chensue SW. CC chemokine receptor 5 and CXC chemokine receptor 6 expression by lung CD8+ cells correlates with chronic obstructive pulmonary disease severity. Am J Pathol. 2007 Sep;171(3):767-76. doi: 10.2353/ajpath.2007.061177. Epub 2007 Jul 19.
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- Freeman CM, McCubbrey AL, Crudgington S, Nelson J, Martinez FJ, Han MK, Washko GR Jr, Chensue SW, Arenberg DA, Meldrum CA, McCloskey L, Curtis JL. Basal gene expression by lung CD4+ T cells in chronic obstructive pulmonary disease identifies independent molecular correlates of airflow obstruction and emphysema extent. PLoS One. 2014 May 7;9(5):e96421. doi: 10.1371/journal.pone.0096421. eCollection 2014.
- Todt JC, Freeman CM, Brown JP, Sonstein J, Ames TM, McCubbrey AL, Martinez FJ, Chensue SW, Beck JM, Curtis JL. Smoking decreases the response of human lung macrophages to double-stranded RNA by reducing TLR3 expression. Respir Res. 2013 Mar 9;14(1):33. doi: 10.1186/1465-9921-14-33.
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- 1328
- R01HL082480 (Subvención/contrato del NIH de EE. UU.)
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