Presión intraocular durante la reparación del aneurisma aórtico abdominal (AAA)

La ceguera perioperatoria en cirugía no ocular ha ganado un interés clínico significativo como una complicación abrumadora con una incidencia creciente. Los estudios publicados iniciales sugirieron una ocurrencia rara con una pérdida visual postoperatoria estimada de 0,002% y 0,0008% (1,2). Sin embargo, revisiones retrospectivas en cirugía espinal y cardíaca demostraron tasas más altas de ceguera perioperatoria; es decir, entre 0,2% y 0,06% respectivamente (3,4). La diferencia en los informes publicados sugiere que es probable que se subestime la verdadera incidencia debido a los temores relacionados con los litigios, los medios ineficaces para informar y el trabajo adicional que implica. Afortunadamente, se publicaron numerosos informes de casos y series a mediados y finales de la década de 1990; lo que llevó al Comité de Responsabilidad Profesional de la Sociedad Estadounidense de Anestesiólogos (ASA) a establecer el Registro de pérdida visual posoperatoria (POVL) de la ASA en 1999 como un medio para recopilar datos perioperatorios confidenciales y completos sobre pacientes que desarrollaron ceguera posoperatoria.

El registro POVL, junto con otras series de casos, ha demostrado que la causa más frecuente de pérdida visual es la neuropatía óptica isquémica no arterítica (5,6,7). La neuropatía óptica isquémica (NOI) no arterítica perioperatoria es una consecuencia de factores específicos del paciente y de la cirugía que resulta de la hipoperfusión y el infarto de la cabeza del nervio óptico (8). Los factores anatómicos, como la variación en el número de arterias ciliares posteriores cortas (sPCA) que irrigan la cabeza del nervio óptico, la ubicación de la zona divisoria de la sPCA y la pequeña proporción entre la copa óptica y el disco aumentan la susceptibilidad a la isquemia del nervio óptico (8,9). Los factores específicos de la cirugía incluyen pérdida profunda de sangre, anemia, hipotensión, posición prona y duración de la cirugía (5,6,7,10). La interacción de estas variables quirúrgicas y los factores anatómicos específicos del paciente pueden disminuir la presión de perfusión ocular (la diferencia entre la presión arterial media y la presión intraocular) y producir NOI (11).

Según los determinantes de la presión de perfusión ocular (OPP), la presión arterial media (MAP) baja y/o la presión intraocular (IOP) alta pueden disminuir la OPP y provocar ION. Por lo tanto, es necesario investigar los cambios en la PIO provocados por diferentes tipos de cirugía que pueden aumentar la vulnerabilidad a desarrollar NOI. La PIO normal está entre 12 y 20 mm Hg. Se han publicado estudios que evalúan los cambios intraoculares con posicionamiento prono, cirugía laparoscópica y circulación extracorpórea (12,13,14). Sin embargo, no ha habido literatura que evalúe la presión intraocular durante la reparación del aneurisma aórtico abdominal (AAA). La reparación de AAA es una cirugía de alto riesgo asociada con pérdida de sangre, hipotensión y ha sido reportada en una serie de casos asociada con ION (6). La cirugía consiste en pinzar y soltar la aorta para facilitar la escisión del aneurisma y la reparación del injerto. El pinzamiento y desbloqueo de la aorta es una lesión fisiológica intensa que afecta el retorno venoso, la resistencia vascular sistémica, el gasto cardíaco y el estado ácido base. Estos cambios fisiológicos son aún más pronunciados con un pinzamiento cruzado más proximal y una duración más prolongada. Debido a que los aneurismas de la aorta abdominal infrarrenal son el tipo más común de reparación de AAA, evaluaremos la PIO en pacientes que se someten a una reconstrucción aórtica abdominal infrarrenal electiva.

El pinzamiento cruzado de la aorta infrarrenal se asocia con aumentos en el retorno venoso, la presión venosa central y la presión arterial (15). Los cambios hemodinámicos con el despinzamiento infrarrenal implican disminuciones en el retorno venoso, la presión venosa central y la presión arterial (15). Los determinantes de la presión intraocular involucran el tono de los músculos extraoculares, el flujo acuoso, el volumen sanguíneo coroideo y la presión venosa central (16). La redistribución del volumen proximal al pinzamiento aórtico debe provocar un aumento de la presión venosa, aumentar la resistencia al drenaje acuoso y aumentar el volumen sanguíneo coroideo, aumentando así la presión intraocular. Sin embargo, después del despinzamiento de la aorta, el volumen sanguíneo coroideo y la PIO deben disminuir a medida que disminuyen el retorno venoso y la presión venosa central. Por lo tanto, nuestra hipótesis es que la PIO aumentará durante el pinzamiento cruzado aórtico y disminuirá después del despinzamiento aórtico.