Inflamación Sistémica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC)
24 de febrero de 2009 actualizado por: Top Institute Pharma
Respuestas inflamatorias agudas y crónicas inducidas por el tabaquismo en individuos susceptibles y no susceptibles de desarrollar EPOC: desde el fenotipado de enfermedades específicas hacia una nueva terapia (estudio 2).
La EPOC ocupa el puesto número 3 en la lista de la OMS de enfermedades importantes en todo el mundo y es la única enfermedad con una mortalidad creciente. La patogénesis de la EPOC inducida por el humo del cigarrillo es oscura, por lo que se necesita más información para diseñar agentes antiinflamatorios efectivos. Recientemente ha quedado claro que la inflamación inducida por el humo del cigarrillo no solo está presente en los pulmones sino también en la sangre, y que esta inflamación sistémica tiene importantes consecuencias para la expresión clínica de la EPOC. Los investigadores plantean la hipótesis de que las personas sanas que son susceptibles a fumar cigarrillos muestran una respuesta inflamatoria sistémica mayor y aberrante al humo del cigarrillo. Esta susceptibilidad es causada por factores heterogéneos y está asociada con varios genes polimórficos que interactúan entre sí y con el medio ambiente.
Objetivo:
- Estudiar la inflamación sistémica en individuos susceptibles o no de desarrollar EPOC.
- Caracterizar el paso a la cronicidad de la respuesta inflamatoria sistémica en la EPOC
- Determinar si el tipo y la gravedad de la inflamación sistémica contribuyen al resultado clínico de la EPOC
- Comparar entre sujetos que son o no susceptibles de desarrollar EPOC en sangre periférica, la capacidad de respuesta a los corticosteroides in vitro y desentrañar los mecanismos subyacentes.
- Estudiar el papel de los genes candidatos que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la obstrucción fija de las vías respiratorias e identificar pistas sobre la respuesta del paciente a fármacos específicos.
- Desarrollar nuevos marcadores biológicos y clínicos para el diagnóstico precoz y seguimiento de la EPOC
- Definir posibles mediadores implicados en la inducción precoz de EPOC en fumadores susceptibles, y definir nuevas dianas farmacológicas
Descripción general del estudio
Estado
Desconocido
Condiciones
Tipo de estudio
De observación
Inscripción (Anticipado)
240
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Estudio Contacto
- Nombre: Leo Koenderman, Dr. Prof.
- Número de teléfono: +31 88 7557255
- Correo electrónico: l.koenderman@umcutrecht.nl
Ubicaciones de estudio
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Utrecht, Países Bajos, 3508GA
- Reclutamiento
- University Medical Center Utrecht
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Contacto:
- Leo Koenderman, Dr. Prof
- Número de teléfono: +31 88 7557255
- Correo electrónico: l.koenderman@umcutrecht.nl
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Investigador principal:
- Jan-Willem Lammers, Dr. Prof. MD
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Sub-Investigador:
- Leo Koenderman, Dr. Prof.
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Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
18 años a 75 años (Adulto, Adulto Mayor)
Acepta Voluntarios Saludables
No
Géneros elegibles para el estudio
Todos
Método de muestreo
Muestra no probabilística
Población de estudio
Individuos sanos y pacientes con EPOC.
Para obtener una descripción detallada, consulte Grupos/Cohortes.
Descripción
Criterios de inclusión:
Edad ≥18 y ≤75 años
- Edad, paquete años, FEV1/FVC y FEV1% previsto deben encajar en uno de los 9 grupos de la población de estudio
- Física y mentalmente capaz de someterse al protocolo de estudio total.
- Consentimiento informado por escrito
Criterio de exclusión:
- Participación en otro estudio.
- Deficiencia de alfa-1-antitripsina
- Comorbilidad seleccionada de grado 1-3 enumerada en el ACE-27
- Infección pulmonar activa como tuberculosis, neumonía, gripe, traqueobronquitis
- Infección extrapulmonar activa como hepatitis A-C, cistitis, gastroenteritis, etc.
- Enfermedades pulmonares como sarcoidosis, fibrosis pulmonar, silicosis, neumonitis por hipersensibilidad, asma
- Enfermedades potencialmente mortales como carcinoma, SIDA (incluido VIH+), leucemia aguda, etc.
- Medicamentos que pueden afectar los resultados del estudio: AINE, agentes inmunosupresores como prednisolona, metotrexato, azatioprina
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Modelos observacionales: Control de caso
- Perspectivas temporales: Futuro
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
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A
20 individuos sanos no susceptibles a la EPOC (edad 18-40 años, 0 < paquete años > 10, FEV1/FVC >70 %, FEV1 >85 % previsto)
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B
30 individuos sanos susceptibles de EPOC (edad 40-75 años, paquete años >20, FEV1/FVC > 70 %, FEV1 > 85 % previsto)
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C
20 individuos sanos muy susceptibles a EPOC (edad 18-40 años, 0 < paquete años > 10, FEV1/FVC > 70%, FEV1 > 85% del teórico) y alta prevalencia de EPOC en familiares fumadores mayores de 45 años
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D1
30 pacientes con EPOC en estadio GOLD I (edad 40-75 años, Pack años > 10, FEV1/FVC ≤ 70 %, FEV1 > 80 % del teórico)
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D2
30 pacientes con EPOC en estadio GOLD II (edad 40-75 años, Pack años > 10, FEV1/FVC ≤ 70 %, FEV1 50-80 teórico)
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D3
30 pacientes con EPOC en estadio GOLD III (edad 40-75 años, Pack años > 10, FEV1/FVC ≤ 70 %, FEV1 30-50 % teórico)
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D4
30 pacientes con EPOC en estadio GOLD IV (edad 40-75 años, Pack años > 10, FEV1/FVC ≤ 70 %, FEV1 30 % del teórico)
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Mi
20 individuos sanos muy susceptibles a la EPOC (Edad 18-40 años, 0 < Pack años > 10, FEV1/FVC >70 %, FEV1 > 85 % previsto, y uno de los miembros de la familia que fuma tiene EPOC grave de aparición temprana o EPOC leve con muy baja exposición al humo
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F
30 pacientes con EPOC que son altamente susceptibles (edad > 53 años con Pack años > 10 , FEV1/FVC ≤ 70 % y FEV1 < 40 % del teórico) o (edad > 18 años con 0 < pack años > 5, FEV1/FVC ≤ 70 % y FEV1 < 80 % previsto)
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
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Inflamación sistémica evaluada mediante la medición de la expresión de marcadores establecidos y recientemente desarrollados en células inmunitarias innatas; análisis genómico y proteómico de células inmunitarias innatas y medición de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias en plasma/suero
Periodo de tiempo: 4 años
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4 años
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
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Amplia caracterización clínica de: a) individuos jóvenes sanos con bajo número de paquetes año que tienen un riesgo familiar alto y bajo de desarrollar EPOC; b) personas mayores con mayor número de paquetes-año con función pulmonar normal o EPOC.
Periodo de tiempo: 4 años
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4 años
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Los puntos finales clínicos importantes incluyen síntomas, función pulmonar, índice de Bode, tomografía computarizada del pulmón.
Periodo de tiempo: 4 años
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4 años
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Distribución de genes candidatos (SNPs) para EPOC entre los diferentes grupos y relaciones con la inflamación sistémica.
Periodo de tiempo: 4 años
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4 años
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Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Investigador principal: Jan-Willem Lammers, Dr. Prof. MD, UMC Utrecht
Publicaciones y enlaces útiles
La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.
Publicaciones Generales
- Hoonhorst SJ, Lo Tam Loi AT, Pouwels SD, Faiz A, Telenga ED, van den Berge M, Koenderman L, Lammers JW, Boezen HM, van Oosterhout AJ, Lodewijk ME, Timens W, Postma DS, Ten Hacken NH. Advanced glycation endproducts and their receptor in different body compartments in COPD. Respir Res. 2016 Apr 26;17:46. doi: 10.1186/s12931-016-0363-2.
- Hoonhorst SJ, ten Hacken NH, Lo Tam Loi AT, Koenderman L, Lammers JW, Telenga ED, Boezen HM, van den Berge M, Postma DS. Lower corticosteroid skin blanching response is associated with severe COPD. PLoS One. 2014 Mar 12;9(3):e91788. doi: 10.1371/journal.pone.0091788. eCollection 2014.
- Lo Tam Loi AT, Hoonhorst SJ, Franciosi L, Bischoff R, Hoffmann RF, Heijink I, van Oosterhout AJ, Boezen HM, Timens W, Postma DS, Lammers JW, Koenderman L, Ten Hacken NH. Acute and chronic inflammatory responses induced by smoking in individuals susceptible and non-susceptible to development of COPD: from specific disease phenotyping towards novel therapy. Protocol of a cross-sectional study. BMJ Open. 2013 Feb 1;3(2):e002178. doi: 10.1136/bmjopen-2012-002178. Print 2013.
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
1 de febrero de 2009
Finalización primaria (Anticipado)
1 de enero de 2013
Finalización del estudio (Anticipado)
1 de enero de 2015
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
24 de febrero de 2009
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
24 de febrero de 2009
Publicado por primera vez (Estimar)
25 de febrero de 2009
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Estimar)
25 de febrero de 2009
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
24 de febrero de 2009
Última verificación
1 de febrero de 2009
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
Otros números de identificación del estudio
- 23437
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