Efecto de la rosuvastatina sobre las citoquinas después de una lesión cerebral traumática

El traumatismo craneoencefálico es un problema de salud frecuente, que produce una elevada morbimortalidad. Hoy es la principal causa de muerte e invalidez entre los 18 y 40 años. Además origina costosos gastos en los sistemas de salud.

El traumatismo craneoencefálico produce daño por mecanismos primarios relacionados con el impacto, luego por vías bioquímicas que se activan y llevan al daño secundario. Se han realizado muchos estudios para explicar la lesión secundaria, la mayoría concluye que es un tipo de lesión isquémica relacionada quizás con cambios en el flujo cerebral y el metabolismo. Todos estos cambios están asociados a una respuesta inmunológica. Hasta el momento algunos fármacos están dirigidos a modular el sistema inmunológico, aunque muchos de ellos han resultado ineficaces.

Las estatinas o inhibidores de la HMG CoA reductasa son fármacos utilizados en dislipidemias, frecuentemente para la reducción de LDL. Los estudios experimentales y clínicos en accidentes cerebrovasculares han mostrado una mejora en los resultados. La toxicidad relacionada con las estatinas es miopatía y hepatopatía, ambas con baja incidencia sin casos fatales. Se ha postulado que la rosuvastatina es la más potente, con una vida útil más larga y una toxicidad similar a otras estatinas. Muchos estudios han sugerido un importante efecto inmunomodulador después de la administración de estatinas. Los investigadores demostraron previamente el posible efecto de las estatinas en la mejoría de la amnesia y la desorientación en pacientes que sufrieron una lesión moderada en la cabeza (Glasgow 9-13). El objetivo de este nuevo estudio es analizar el posible papel inmunomodulador de las estatinas en el traumatismo craneoencefálico.