El bloqueo del transportador de norepinefrina como biomarcador patológico en la hipotensión ortostática neurogénica (6103)
4 de enero de 2017 actualizado por: Italo Biaggioni, Vanderbilt University Medical Center
El bloqueo del transportador de norepinefrina como biomarcador fisiopatológico en la hipotensión ortostática neurogénica
El sistema nervioso autónomo o automático ayuda a controlar la presión arterial.
Las enfermedades del sistema nervioso autónomo pueden provocar una caída de la presión arterial al ponerse de pie, lo que en muchos casos provoca desmayos.
Las enfermedades que afectan el sistema nervioso autónomo incluyen la falla autonómica pura, la atrofia multisistémica y la enfermedad de Parkinson, y pueden presentarse con síntomas muy similares y, a veces, es difícil determinar un diagnóstico exacto.
El propósito del estudio es averiguar si la respuesta de la presión arterial al tomar una sola dosis del medicamento atomoxetina puede ayudar en el diagnóstico de estas enfermedades.
Descripción general del estudio
Estado
Terminado
Descripción detallada
Se trata de un estudio observacional prospectivo longitudinal de tres años.
Los investigadores inscribirán a participantes con hipotensión ortostática neurogénica primaria.
Todos los participantes se someterán a una extensa evaluación neurológica y cardiovascular, que incluye pruebas autonómicas detalladas y evaluación de la calidad de vida.
Luego, los investigadores determinarán la magnitud del efecto presor producido por 18 mg de atomoxetina administrados por vía oral, medidos 1 hora después de la administración del fármaco.
Los participantes serán seguidos anualmente o con más frecuencia si hay un cambio significativo en su condición clínica.
Durante el seguimiento en el año 3, los investigadores repetirán la evaluación neurológica, cardiovascular y autonómica inicial.
El criterio principal de valoración sería el diagnóstico final realizado en el año 3 después de la evaluación inicial (al final del período de seguimiento) o si desarrollan un empeoramiento significativo de los síntomas durante las evaluaciones telefónicas de seguimiento, según criterios clínicos específicos.
Tipo de estudio
De observación
Inscripción (Actual)
50
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Ubicaciones de estudio
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Massachusetts
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Boston, Massachusetts, Estados Unidos, 02215
- Beth Israel Deaconess Medical Center (Harvard)
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Minnesota
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Rochester, Minnesota, Estados Unidos, 55902
- Mayo Clinic
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New York
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New York, New York, Estados Unidos, 10016
- New York University
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Tennessee
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Nashville, Tennessee, Estados Unidos, 37232
- Vanderbilt University
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Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
18 años a 80 años (Adulto, Adulto Mayor)
Acepta Voluntarios Saludables
No
Géneros elegibles para el estudio
Todos
Método de muestreo
Muestra de probabilidad
Población de estudio
participantes con hipotensión ortostática neurogénica, que es una caída en la presión arterial sistólica de al menos 30 mmHg dentro de los 5 minutos de ponerse de pie con reflejos autónomos deteriorados asociados.
Descripción
Criterios de inclusión:
- 18-80 años de edad con hipotensión ortostática neurogénica, caída de ≥30 mmHg en la PAS dentro de los 5 minutos de ponerse de pie
- Asociado con reflejos autonómicos deteriorados, según lo determinado por la ausencia de un exceso de presión arterial durante la fase IV de la maniobra de Valsalva
- Ausencia de otras causas identificables de neuropatía autonómica
- Capaz y dispuesto a dar su consentimiento informado
Criterio de exclusión:
- El embarazo
- Enfermedades sistémicas que se sabe que producen neuropatía autonómica, incluidas, entre otras, diabetes mellitus, amiloidosis, gammapatía monoclonal de significado desconocido y neuropatías autoinmunes.
- Intolerancia conocida a la atomoxetina, Hipertensión grave sostenida preexistente (PA de al menos 180/110 mmHg en posición sentada)
- Enfermedad arterial coronaria clínicamente inestable o evento cardiovascular o neurológico importante en los últimos 6 meses
- Cualquier otra enfermedad sistémica, hepática, cardíaca o renal significativa
- Uso de MAO-I dentro de los 14 días
- Glaucoma de ángulo cerrado conocido o arritmias potencialmente mortales
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
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Hipotensión neurogénica
Pacientes con hipotensión neurogénica, que incluye aquellos con insuficiencia autonómica pura (PAF), atrofia multisistémica (MSA) y enfermedad de Parkinson (EP)
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Diagnóstico final (pre vs post falla autonómica ganglionar) basado en criterios clínicos.
Periodo de tiempo: 3 años
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Probable MSA - PAF con incontinencia urinaria o una disminución ortostática de 30 mmHG en la presión arterial sistólica dentro de los 3 minutos de ponerse de pie y parkinsonismo con poca respuesta a la levodopa o un síndrome cerebeloso. Para Posible MSA: parkinsonismo o síndrome cerebeloso y una característica adicional. FAP probable: hipotensión ortostática y reflejos autonómicos alterados en ausencia de signos o síntomas clínicos de neurodegeneración. Para la enfermedad de Parkinson: diagnosticada según los criterios de diagnóstico clínico del banco de cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de Parkinson del Reino Unido. |
3 años
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Colaboradores e Investigadores
Aquí es donde encontrará personas y organizaciones involucradas en este estudio.
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Publicaciones y enlaces útiles
La persona responsable de ingresar información sobre el estudio proporciona voluntariamente estas publicaciones. Estos pueden ser sobre cualquier cosa relacionada con el estudio.
Publicaciones Generales
- Gilman S, Wenning GK, Low PA, Brooks DJ, Mathias CJ, Trojanowski JQ, Wood NW, Colosimo C, Durr A, Fowler CJ, Kaufmann H, Klockgether T, Lees A, Poewe W, Quinn N, Revesz T, Robertson D, Sandroni P, Seppi K, Vidailhet M. Second consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy. Neurology. 2008 Aug 26;71(9):670-6. doi: 10.1212/01.wnl.0000324625.00404.15.
- Gilman S, Low P, Quinn N, Albanese A, Ben-Shlomo Y, Fowler C, Kaufmann H, Klockgether T, Lang A, Lantos P, Litvan I, Mathias C, Oliver E, Robertson D, Schatz I, Wenning G. Consensus statement on the diagnosis of multiple system atrophy. American Autonomic Society and American Academy of Neurology. Clin Auton Res. 1998 Dec;8(6):359-62. doi: 10.1007/BF02309628.
- Birkenfeld AL, Schroeder C, Boschmann M, Tank J, Franke G, Luft FC, Biaggioni I, Sharma AM, Jordan J. Paradoxical effect of sibutramine on autonomic cardiovascular regulation. Circulation. 2002 Nov 5;106(19):2459-65. doi: 10.1161/01.cir.0000036370.31856.73.
- Esler MD, Wallin G, Dorward PK, Eisenhofer G, Westerman R, Meredith I, Lambert G, Cox HS, Jennings G. Effects of desipramine on sympathetic nerve firing and norepinephrine spillover to plasma in humans. Am J Physiol. 1991 Apr;260(4 Pt 2):R817-23. doi: 10.1152/ajpregu.1991.260.4.R817.
- Goldstein DS, Holmes C. Metabolic fate of the sympathoneural imaging agent 6-[18F]fluorodopamine in humans. Clin Exp Hypertens. 1997 Jan-Feb;19(1-2):155-61. doi: 10.3109/10641969709080812.
- Goldstein DS, Polinsky RJ, Garty M, Robertson D, Brown RT, Biaggioni I, Stull R, Kopin IJ. Patterns of plasma levels of catechols in neurogenic orthostatic hypotension. Ann Neurol. 1989 Oct;26(4):558-63. doi: 10.1002/ana.410260410.
- Horimoto Y, Matsumoto M, Akatsu H, Ikari H, Kojima K, Yamamoto T, Otsuka Y, Ojika K, Ueda R, Kosaka K. Autonomic dysfunctions in dementia with Lewy bodies. J Neurol. 2003 May;250(5):530-3. doi: 10.1007/s00415-003-1029-9.
- Kaufmann H, Nahm K, Purohit D, Wolfe D. Autonomic failure as the initial presentation of Parkinson disease and dementia with Lewy bodies. Neurology. 2004 Sep 28;63(6):1093-5. doi: 10.1212/01.wnl.0000138500.73671.dc.
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
1 de marzo de 2011
Finalización primaria (Actual)
1 de diciembre de 2016
Finalización del estudio (Actual)
1 de diciembre de 2016
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
15 de marzo de 2011
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
15 de marzo de 2011
Publicado por primera vez (Estimar)
16 de marzo de 2011
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Estimar)
6 de enero de 2017
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
4 de enero de 2017
Última verificación
1 de enero de 2017
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Enfermedades cardiovasculares
- Enfermedades Vasculares
- Enfermedades Cerebrales
- Enfermedades del Sistema Nervioso Central
- Enfermedades del Sistema Nervioso
- Trastornos Parkinsonianos
- Enfermedades de los ganglios basales
- Trastornos del movimiento
- Sinucleinopatías
- Enfermedades neurodegenerativas
- Condiciones Patológicas, Anatómicas
- Enfermedades del sistema nervioso autónomo
- Disautonomías primarias
- Intolerancia ortostática
- Enfermedad de Parkinson
- Hipotensión
- Atrofia
- Atrofia multisistémica
- Síndrome de Shy-Drager
- Hipotensión Ortostática
- Fallo autonómico puro
Otros números de identificación del estudio
- 101311
- U54NS065736 (Subvención/contrato del NIH de EE. UU.)
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .