La colchicina contrarresta la inflamación en la neumonía por COVID-19 (ColCOVID-19)

Se cree que las citocinas y las quimiocinas desempeñan un papel importante en la inmunidad y la inmunopatología durante las infecciones por virus [3]. Los pacientes con COVID-19 grave tienen niveles séricos más altos de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1 e IL-6) y quimiocinas (IL-8) en comparación con individuos con enfermedad leve o controles sanos, similar a los pacientes con SARS o MERS. El cambio de los parámetros de laboratorio, incluidos los niveles elevados de citoquinas séricas, los niveles de quimioquinas y el aumento de NLR en pacientes infectados, se correlacionan con la gravedad de la enfermedad y el resultado adverso, lo que sugiere un posible papel de las respuestas hiperinflamatorias en la patogénesis de COVID-19. Es importante destacar que estudios anteriores mostraron que la viroporina E, un componente del coronavirus asociado al SARS (SARS-CoV), forma canales iónicos permeables al Ca2C y activa el inflamasoma NLRP3. Además, se descubrió que otra viroporina 3a induce la activación del inflamasoma NLRP3. Los mecanismos no están claros.

La colchicina, un fármaco antiguo utilizado en los trastornos autoinflamatorios (es decir, la fiebre mediterránea familiar y la enfermedad de Bechet) y en la gota, contrarresta el ensamblaje del inflamasoma NLRP3, lo que reduce la liberación de IL-1b y una serie de otras interleucinas, incluida la IL. -6, que se forman en respuesta a señales de peligro. Recientemente, la colchicina se ha utilizado con éxito en dos casos de síndrome de fuga capilar postrasplante potencialmente mortal. Estos pacientes habían requerido ventilación mecánica durante semanas y hemodiálisis, antes de recibir colchicina, que restauró abruptamente la función respiratoria normal y la diuresis durante 48 horas [4].