Aerobinen harjoitus Parkinsonin taudissa (LTAE-PD)

Parkinsonin tauti (PD) huipentuu dementiaan, liikkumattomuuteen ja kuolemaan valtavilla yhteiskunnallisilla kustannuksilla. Jo varhaisessa vaiheessa motoriset ja kognitiiviset toimintahäiriöt heikentävät päivittäisen elämän instrumentaalista toimintaa (IADL). Väsymyksestä, mielialasta, unesta ja autonomisista häiriöistä johtuvat ei-motoriset oireet heikentävät entisestään elämänlaatua (QoL). DTI osoittaa aivokudoksen eheyden asteittaista heikkenemistä. Tavallinen PD-hoito keskittyy lääketieteellisiin ja kirurgisiin hoitoihin, jotka lievittävät motorisia oireita, mutta ne aiheuttavat sivuvaikutuksia ja menettävät tehonsa ajan myötä. Ei-motoristen oireiden tavanomainen hoito lääkkeillä (esim. masennuslääkkeet) on oireenmukaista eikä spesifistä PD:lle. Asetyylikoliiniesteraasi-inhibiittorit vaikuttavat lievästi oireenmukaisesti dementiaan, mutta lievään kognitiiviseen heikentymiseen ei ole hyväksyttyä hoitoa. Fysioterapiaa määrätään yleensä myöhemmissä vaiheissa, kun ilmenee liikkumisvamma. PD:lle ei ole hyväksyttyä vakioharjoitusohjelmaa. Ei ole olemassa parannuskeinoa tai sairautta muokkaavaa hoitoa. Siten on kriittinen tarve hoidoille, jotka tarjoavat laajan valikoiman etuja ja hidastaa PD:tä.

Alustavat tutkimukset viittaavat siihen, että aerobisella harjoittelulla on potentiaalia vastata tähän tarpeeseen. Aerobinen harjoittelu on kuitenkin vaativaa ja sisältää riskejä. Ei tiedetä, onko aerobinen harjoittelu hyödyllisempää kuin tavallinen hoito PD:ssä pitkällä aikavälillä, koska tutkijoiden tiedoissa sydän- ja hengityselimistön (CRF) vaikutuksista aivokudoksen eheyteen, motoriseen toimintaan, kognitioon, IADL:ään, elämänlaatuun ja sairauden etenemiseen on puutteita. . Nykyisten tutkimusten rajoituksia ovat lyhyt kesto, pieni otoskoko, kontrollien puute tai riittämättömyys, kognition ja IADL:n tulosmittausten puute ja etenemisen mittaamiseen tarkoitettujen biologisten merkkiaineiden puute. Tämän hakemuksen tavoitteena on täyttää translaatiovaje määrittämällä pitkän aikavälin aerobisen harjoituksen (LTAE) biologiset, kliiniset ja toiminnalliset vaikutukset PD:ssä.

Yleinen hypoteesi on, että LTAE parantaa aivokudoksen eheyttä ja hidastaa PD:tä. ENSIMMÄINEN TAVOITE on määrittää LTAE:n vaikutukset PD:n kliinisiin piirteisiin ja toiminnallisiin kykyihin. Tutkijoiden aikaisempi kuuden kuukauden kontrolloimaton tutkimus osoitti alustavaa näyttöä siitä, että aerobinen harjoittelu parantaa motorisia toimintoja, kognitiota ja elämänlaatua PD:ssä, mutta pitkän aikavälin tuloksia ja vaikutuksia toiminnallisiin kykyihin ei tunneta. Tutkijat olettavat, että LTAE parantaa motorisia toimintoja, kognitiota ja ei-motorisia oireita, ja hyödyt muuttuvat elämänlaaduksi ja IADL:ksi. Tutkijat testaavat tätä yhden vuoden satunnaistetulla kontrolloidulla tutkimuksella (RCT), jossa verrataan kohtalaisen aerobisen harjoittelun vaikutuksia tavanomaiseen hoitoon. Tutkijat käyttävät ajamista IADL:n tuloksena. Ajaminen on tärkeä itsenäisyyden symboli, ja se riippuu kognitiivisten ja motoristen järjestelmien eheydestä. TOINEN TAVOITE on määrittää LTAE-vaikutusten mekanismi PD:ssä. CRF kuvastaa monimutkaisia ​​parannuksia verisuonien, sydämen ja aineenvaihdunnan terveyteen aerobisen harjoittelun seurauksena. On alustavaa näyttöä siitä, että korkeampi CRF liittyy parempaan aivojen terveyteen ja motoriseen/kognitiiviseen toimintaan ja että aerobinen harjoittelu parantaa näitä tuloksia. Esimerkiksi tutkijoiden alustava tutkimus osoitti mikrokudoksen eheyden paranemisen striatumissa ja valkoisessa DTI:ssä, mutta on epäselvää, kuinka nämä muutokset estävät PD:n etenemistä pitkällä aikavälillä. Hypoteesit ovat: 1) LTAE parantaa aivokudoksen eheyttä DTI:n indeksoimana, 2) LTAE:n vaikutukset motorisiin ja kognitiivisiin toimintoihin välittyvät DTI:n aivokudoksen eheyden muutoksilla ja 3) fysiologiset prosessit, jotka johtavat AE:n CRF:n paranemiseen, ovat kriittisiä. hyödyt aivokudoksen eheydelle ja motoriselle/kognitiiviselle toiminnalle. Tutkijat testaavat näitä hypoteeseja määrittämällä LTAE:n vaikutukset CRF:ään ja DTI:hen sekä yhteyttä harjoitteluun liittyvien motoristen ja kognitiivisten toimintojen, DTI:n ja CRF:n muutosten välillä.

Yhteenvetona voidaan todeta, että tutkijoiden ehdotus hyödyntää monipuolista tieteidenvälistä tiimiä, vahvoja alustavia tietoja ja aiempaa työtä sekä ainutlaatuista infrastruktuuria sen määrittämiseksi, hidastaako LTAE neurodegeneraatiota ja kliinistä vammaa PD:ssä.