La neurobiologie de la maladie dépressive

Notre objectif est de déterminer pourquoi les patients souffrant de dépression présentent un risque élevé de développer une maladie coronarienne et de déterminer si la gravité de la dépression d'un patient a une contrepartie dans les anomalies démontrables de la chimie du cerveau. Les études seront terminées chez 28 patients souffrant de dépression ; à la fois mâles et femelles. Les patients seront étudiés à la fois non traités et pendant l'administration d'un antidépresseur inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS). Ils seront soit nouvellement diagnostiqués avec une dépression, soit des patients non traités souffrant d'une rechute récente, soit des patients cherchant à abandonner un antidépresseur non ISRS en raison d'une non-réponse. Le renouvellement des messagers chimiques dans le cerveau sera estimé par un prélèvement sanguin veineux jugulaire interne élevé et l'ADN sera isolé et examiné à partir des cellules sanguines. La fonction immunitaire sera également évaluée. L'activité nerveuse sympathique du corps entier et cardiaque sera déterminée, ainsi que l'enregistrement microneurographique de l'activité nerveuse sympathique musculaire.

On suppose que les patients souffrant de dépression et sans maladie cardiaque démontrable existante démontrent :

Altérations du renouvellement des neurotransmetteurs monoaminergiques cérébraux, entraînant une activation nerveuse sympathique et une dérégulation du contrôle baroréflexe des nerfs sympathiques vasoconstricteurs cardiaques (vagaux) et musculaires ; et Présenter une réactivité plaquettaire accrue les prédisposant à la thrombogenèse et à l'ischémie myocardique.

L'intervention thérapeutique avec un ISRS modifiera la fonction sympathique cardiaque, la sensibilité baroréflexe ou la réactivité plaquettaire d'une manière susceptible de réduire le risque cardiaque.