Défaillance autonome associée à l'hypoglycémie dans le diabète de type 1, Q5

Nous avons récemment réalisé des études pour déterminer si les actions métaboliques critiques de l'épinéphrine sont atténuées dans le diabète de type 1. Ces études ont une pertinence clinique évidente car les stratégies visant à augmenter les taux circulants d'épinéphrine ne seront pas efficaces si les mécanismes métaboliques de contre-régulation (augmentation de la production endogène de glucose (EGP), augmentation de la lipolyse et réduction de l'absorption du glucose) de l'hormone sont également émoussés. L'épinéphrine a été perfusée pour atteindre des niveaux circulants d'environ 1 000 pg/ml (ce niveau d'épinéphrine est équivalent aux valeurs de l'hormone observées pendant l'hypoglycémie de 50 mg/dl chez les hommes en bonne santé et chez les hommes atteints de DT1 avec un contrôle moyen de la glycémie) dans des groupes traités de manière intensive (HBA1C < 7,0 %), traitement conventionnel (HBA1C > 9,0 %) DM de type 1 et âge, poids correspondant aux témoins sains. Dans le groupe DM traité intensivement, les actions de l'épinéphrine pour augmenter l'EGP, la lipolyse et pour restreindre l'absorption du glucose ont été significativement réduites (<60%). Le mécanisme de notre découverte doit être déterminé. Notre hypothèse est que l'exercice antérieur peut provoquer des activations répétitives des réponses autonomes surrénomédullaires qui conduisent à une régulation négative des mécanismes des récepteurs β-adrénergiques. Par conséquent, la combinaison d'effets atténués de l'épinéphrine, d'une action accrue de l'insuline et de niveaux réduits de catécholamine pourrait expliquer pleinement la question clinique épineuse de l'hypoglycémie post-exercice dans le diabète de type 1. Dans cette application, nous testerons l'hypothèse selon laquelle l'exercice antérieur atténuera les effets métaboliques, neuroendocriniens et cardiovasculaires de la perfusion ultérieure d'épinéphrine dans le diabète de type 1.