Monocyte Chemoattractant Protein-1 in Psoriatic Arthritis Patients

Az arthritis psoriatica (PSA) egy autoimmun betegség, amely a gyulladást előidéző ​​citokinek közötti kölcsönhatásból ered.

[1]és külső ingerek genetikailag hajlamos egyénekben.[2]

• A betegség krónikus, és a perifériás ízületeket érinti, és tartalmazhat axiális csontvázat extrarticularis megnyilvánulásokkal vagy anélkül.[3]
• A veleszületett és adaptív immunrendszer rendellenes aktiválódása hozzájárul a krónikus betegségi folyamatokhoz mind a pikkelysömörben, mind a PSA-ban.[4] A bőr és az ízületek kiemelkedő limfocita infiltrátumot mutatnak, amely aktivált CD4+ és CD8+ T-sejtekből áll, valamint fokozódik a neutrofil infiltráció[5].

A PsA-ban szenvedő betegeknél nagyobb a kardiovaszkuláris (CV) események kialakulásának kockázata, mint az általános populációban. Ez a hagyományos kardiovaszkuláris rizikófaktorok magasabb prevalenciájának és a betegség jellemzőinek, például a szisztémás gyulladásnak tulajdonítható. [6] Ezeknél a betegeknél a hagyományos rizikófaktorok hiányában is tünetmentes kardiomiopátia fordulhat elő [7]. A szívműködési zavar rossz prognózissal, megnövekedett mortalitással jár, és befolyásolja a betegek szocioökonómiai funkcióját, ezért a szívműködési zavar diagnózisa a tünetmentes betegeknél A betegség fázisa [8] fontos a terápia időben történő megkezdéséhez [9]. A monocita kemotaktikus fehérje1 (MCP-1) a kemotaktikus kemokinek (CC) tagja, amelyet az immuneffektor sejtek és a diszfunkcionális endotélium választanak ki [10].

• Az MCP-1 kulcsfontosságú funkciója a monociták vonzása az artériás falban a felületükön lévő adhéziós molekulák fokozott expressziója révén, amelyek kölcsönhatásba lépnek az endotéliummal[11].
• Az MCP-1 indukálja a monociták érését az artériás falban, amelyek azután speciális makrofágokká válnak a korai atheromában, és szöveti faktorokat termelnek, amelyek támogatják a véralvadást és olyan proinflammatorikus citokineket, mint az IL-1 és IL-6. Befolyásolja a környező immuneffektor sejtek működését a lokálisan megvastagodott intimában.[12]
• A pszoriázisos bőrelváltozások és az ízületi szövetek aktív betegsége során az aktivált monociták jelentik a proinflammatorikus mediátorok fő forrását, beleértve az MCP-1 kemokint [13]. Úgy gondolják, hogy az MCP-1 részt vesz az ödéma és a csonterózió patogenezisében PsA-ban szenvedő betegeknél [14].