La neurobiologia della malattia depressiva

Miriamo a determinare perché i pazienti con depressione sono a rischio elevato per lo sviluppo di malattia coronarica e determinare se la gravità della depressione di un paziente ha una controparte in anomalie dimostrabili nella chimica del cervello. Gli studi saranno completati in 28 pazienti con depressione; sia maschi che femmine. I pazienti saranno studiati sia non trattati che durante la somministrazione di un antidepressivo inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina (SSRI). Saranno di nuova diagnosi di depressione, pazienti non trattati che soffrono di una recente ricaduta o pazienti che cercano di passare da un antidepressivo non SSRI a causa della mancata risposta. Il turnover dei messaggeri chimici nel cervello sarà stimato mediante prelievo di sangue venoso giugulare interno alto e il DNA sarà isolato ed esaminato dalle cellule del sangue. Verrà valutata anche la funzione immunitaria. Verrà determinata l'attività nervosa simpatica cardiaca e di tutto il corpo, nonché la registrazione microneurografica dell'attività nervosa simpatica muscolare.

Si ipotizza che i pazienti con depressione e nessuna malattia cardiaca dimostrabile esistente dimostrino:

Alterazioni nel turnover dei neurotrasmettitori monoaminergici cerebrali, con conseguente attivazione nervosa simpatica e disregolazione del controllo baroriflesso sia del cuore (vago) che dei nervi simpatici vasocostrittori muscolari; e Mostrano una maggiore reattività piastrinica che le predispone alla trombogenesi e all'ischemia miocardica.

L'intervento terapeutico con un SSRI modificherà la funzione simpatica cardiaca, la sensibilità baroriflessa o la reattività piastrinica in modo tale da ridurre probabilmente il rischio cardiaco.