過敏性腸症候群におけるFODMAP再導入

研究は、過敏性腸症候群 (IBS) 患者の大部分において、食物の摂取が症状の出現または悪化を引き起こすことが多いという臨床経験を裏付けています。 過敏性腸症候群は主に症状によって引き起こされる実体のままですが、その病態生理学に対する理解は進化しています。 しかし、特定の食品の特定の役割と、それらがどのようにIBS症状の発症を促進するかに焦点を当てた研究は比較的少ない.

食物は、運動性、内臓感覚、腸内微生物叢、腸透過性、免疫活性化、脳腸軸の変化に関連している可能性があります. この研究では、FODMAP (発酵性オリゴ糖、二糖類、単糖類、およびポリオール) 食品の主要成分の 1 つであるフルクトースに焦点を当てます。 フルクトースは、西洋の食事の一般的な部分であり、遊離単糖、スクロースの一部、またはフルクタンと呼ばれるポリマーとして消費されます. ヒトの腸に特異的なフルクトーストランスポーターはありません。 むしろグルコーストランスポーターが使用され（GLUT 2,5）、これらの薬剤の過剰摂取がIBS患者の腸の不調のいくつかを引き起こす可能性があるという仮説を導きます. フルクトース吸収不良に関する文献では、さまざまな閾値量が示されています。健常対照者では 15 から 50 グラム、IBS 患者/既知の吸収不良者では 5 から 50 グラムです (Barrett, 2007; Rao, 2007; Frieling, 2011)。 アメリカ人の食事における 1 日の平均フルクトース消費量は約 34 グラムで、範囲は 15 から 54 グラムであり、これは閾値レベル内に収まっています (Frieling, 2011)。 FODMAP食品は、腸内細菌による食品の発酵による小腸の水分量の増加とガス産生の増加により、ガス、膨満感、腹痛または不快感、軟便などの胃腸症状を誘発すると考えられています. 最近の対照臨床試験を含む研究は、低FODMAP食が効果的な栄養療法になり得ることを実証しました.

低FODMAP食の長期使用にはリスクがあります。 2012年の研究では、FODMAPSの継続的な制限（4週間以上）が、IBS患者の管腔ビフィズス菌の減少につながる可能性があることが示唆されました. ビフィズス菌は主に大腸に生息し、酪酸などの副産物として短鎖脂肪酸 (SCFA) を生成します。これは、結腸直腸癌の予防に重要であり、腸内病原性のコロニー形成を制限することが示されています。 さらに、食事は非常に制限的であり、患者が長期にわたって維持することは困難です。

しかし、重要な臨床的問題には、いつ FODMAPS を食事に安全に再導入できるか、どのくらいの速さでこれを達成できるか、および低 FODMAP 食事に反応する、または反応しない IBS 患者にとって許容できる 1 日の摂取量の閾値はどれくらいかが含まれます。 これらの質問に対するエビデンスに基づく答えはありません。現在のプロジェクトを提案するのは、この設定です。