心臓病患者におけるアスピリン投与量とアテローム性動脈硬化 (TAD)
2018年12月4日 更新者:Florida Atlantic University
二次予防における炎症マーカーと血小板バイオマーカー、一酸化窒素生成と内皮機能について、高用量と低用量のアスピリンをテストする無作為化二重盲検試験(慢性安定冠動脈疾患患者)
この研究の目的は、心臓発作を起こした患者のアテローム性動脈硬化のマーカーについて、高用量と低用量のアスピリンをテストすることです。
調査の概要
詳細な説明
アスピリンは、急性心臓発作中だけでなく、過去の出来事から生き残った患者の心臓発作、脳卒中、心血管疾患による死亡のリスクを軽減します。
低用量のアスピリンは、血小板の凝集性または粘着性を完全に阻害するのに十分であり、これがアスピリンが血栓の形成を防ぐメカニズムです。
私たちの研究は、高用量のアスピリンがアテローム性動脈硬化のマーカーに追加の効果をもたらすかどうかを調査することを目的としています。
研究の種類
介入
入学 (実際)
37
段階
- フェーズ 4
連絡先と場所
このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。
研究場所
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Florida
-
Atlantis、Florida、アメリカ、33462
- Florida Cardiovascular Research
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Tamarac、Florida、アメリカ、33321
- The Broward Heart Group, P.A.
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参加基準
研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。
適格基準
就学可能な年齢
40年~80年 (大人、高齢者)
健康ボランティアの受け入れ
はい
受講資格のある性別
全て
説明
包含基準:
- 年齢は40歳から80歳まで。
糖尿病の有無に関わらず、次のように定義される安定した冠状動脈疾患を有する患者。
- 血管造影による70%以上の狭窄の証拠、または
- 以前の経皮的冠動脈インターベンション (PCI)、または
- 冠状動脈バイパスグラフト (CABG)、または
- MI の病歴、または
- 運動テストで陽性反応が出た
除外基準:
- 毎日81mgを超えるアスピリンを服用している患者。
- 以下の薬剤のいずれかを3か月未満服用している患者、または今後3か月以内に初めて服用する予定の患者:ACE阻害剤、アンジオテンシン受容体遮断薬、カルシウムチャネル遮断薬、またはスタチン。
- PCIまたはCABGを含む冠動脈インターベンションから6か月以内の患者。
- 冠動脈インターベンションを計画している患者。
- クロピドグレルなどの抗血小板薬、非ステロイド性抗炎症薬(NSAID)、またはワルファリンなどの抗凝固薬を服用している患者。
- 現在タバコを吸っている患者さん。
- 妊娠中、妊娠を計画している、授乳中、またはホルモン補充療法を受けている女性患者。
- 凝固、出血、または血液疾患のある患者。
- アスピリンに敏感またはアレルギーのある患者。
- 出血性潰瘍を含む胃腸障害の記録のある病歴のある患者。
- がん、腎臓、肝臓、肺、血液、脳の疾患の兆候がある患者。
- 喘息、鼻炎、鼻ポリープのある患者。
- 責任ある臨床医の観点から、試験結果の解釈を妨げたり、潜在的な疾患状態を示したり、安全性を損なったりする可能性がある異常な検査値または身体的所見を有する患者。
- クラスIVの心不全患者。
- 重度の大動脈不全または大動脈弁逆流を有する患者。
- 難聴または耳鳴りのある患者。
- 約 30 秒間じっとしていられないほどの震えがある患者。
研究計画
このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 主な目的:処理
- 割り当て:ランダム化
- 介入モデル:並列代入
- マスキング:4倍
武器と介入
参加者グループ / アーム |
介入・治療 |
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アクティブコンパレータ:1
アスピリン81mg
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投与量
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アクティブコンパレータ:2
アスピリン162mg
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投与量
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アクティブコンパレータ:3
アスピリン325mg
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投与量
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アクティブコンパレータ:4
アスピリン650mg
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投与量
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アクティブコンパレータ:5
アスピリン1300mg
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投与量
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この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
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ベースラインから 3 か月までの一酸化窒素生成の変化。
時間枠:ベースラインから 3 か月 (90 ~ 97 日)
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ヘムオキシゲナーゼは一酸化窒素生成の下流標的
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ベースラインから 3 か月 (90 ~ 97 日)
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その他の成果指標
結果測定 |
時間枠 |
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ベースラインから3ヶ月までの炎症マーカーの変化。
時間枠:ベースラインから 3 か月 (90 ~ 97 日)
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ベースラインから 3 か月 (90 ~ 97 日)
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ベースラインから 3 か月までの血小板バイオマーカーの変化。
時間枠:ベースラインから 3 か月 (90 ~ 97 日)
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ベースラインから 3 か月 (90 ~ 97 日)
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協力者と研究者
ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。
協力者
捜査官
- 主任研究者:Charles H Hennekens, MD, DrPH、Florida Atlantic University
- スタディディレクター:Wendy R Schneider, MSN, CCRC、Florida Atlantic University
出版物と役立つリンク
研究に関する情報を入力する責任者は、自発的にこれらの出版物を提供します。これらは、研究に関連するあらゆるものに関するものである可能性があります。
一般刊行物
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- Reilly IA, FitzGerald GA. Inhibition of thromboxane formation in vivo and ex vivo: implications for therapy with platelet inhibitory drugs. Blood. 1987 Jan;69(1):180-6.
- Mustard JF, Packham MA. The role of blood and platelets in atherosclerosis and the complications of atherosclerosis. Thromb Diath Haemorrh. 1975 Jun 30;33(3):444-56.
- Mustard JF, Moore S, Packham MA, Kinlough-Rathbone RL. Platelets, thrombosis and atherosclerosis. Prog Biochem Pharmacol. 1977;13:312-25.
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- Hennekens CH, Schror K, Weisman S, FitzGerald GA. Terms and conditions: semantic complexity and aspirin resistance. Circulation. 2004 Sep 21;110(12):1706-8. doi: 10.1161/01.CIR.0000142056.69970.DB. No abstract available.
- Steer KA, Wallace TM, Bolton CH, Hartog M. Aspirin protects low density lipoprotein from oxidative modification. Heart. 1997 Apr;77(4):333-7. doi: 10.1136/hrt.77.4.333.
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- Grosser N, Abate A, Oberle S, Vreman HJ, Dennery PA, Becker JC, Pohle T, Seidman DS, Schroder H. Heme oxygenase-1 induction may explain the antioxidant profile of aspirin. Biochem Biophys Res Commun. 2003 Sep 5;308(4):956-60. doi: 10.1016/s0006-291x(03)01504-3.
- Hennekens CH, Dyken ML, Fuster V. Aspirin as a therapeutic agent in cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 1997 Oct 21;96(8):2751-3. doi: 10.1161/01.cir.96.8.2751. No abstract available.
- Hennekens CH, Hollar D, Baigent C. Sex-related differences in response to aspirin in cardiovascular disease: an untested hypothesis. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2006 Jan;3(1):4-5. doi: 10.1038/ncpcardio0420. No abstract available.
- Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nat New Biol. 1971 Jun 23;231(25):232-5. doi: 10.1038/newbio231232a0. No abstract available.
- Hetzel S, DeMets D, Schneider R, Borzak S, Schneider W, Serebruany V, Schroder H, Hennekens CH. Aspirin increases nitric oxide formation in chronic stable coronary disease. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2013 May;18(3):217-21. doi: 10.1177/1074248413482753. Epub 2013 Mar 21.
研究記録日
これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。
主要日程の研究
研究開始
2006年10月1日
一次修了 (実際)
2009年6月1日
研究の完了 (実際)
2009年6月1日
試験登録日
最初に提出
2006年1月3日
QC基準を満たした最初の提出物
2006年1月3日
最初の投稿 (見積もり)
2006年1月5日
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
2018年12月28日
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
2018年12月4日
最終確認日
2018年12月1日
詳しくは
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