Mitokondrie-relaterte blodplatetranskripsjonsuttrykksnivåer hos pre-diabetikere randomisert til metformin eller placebo (MAP-2)

Diabetes mellitus (DM) gir en tilnærmet 2 ganger økt risiko for aterotrombose. Pasienter med type 2 DM har en 2- til 4 ganger økning i risikoen for koronararteriesykdom (CAD) og aterotrombotiske komplikasjoner. Nåværende bevis indikerer at endret blodplatefunksjon og "reaktivitet" er nøkkeldeterminanter for arteriell og venøs trombose ved metabolske syndromer. I tillegg er venøs trombose og lungeemboli assosiert med økt kroppsmasseindeks, et vanlig trekk ved type 2 DM og metabolsk syndrom. Endret blodplateatferd, funksjon og fenotype kan også være kritiske faktorer i disse trombotiske komplikasjonene. Mekanismene som fører til endret fenotype og funksjon av blodplater ved DM, og som ligger til grunn for økte bidrag fra blodplater til trombotiske komplikasjoner ved type 2 DM, er likevel ufullstendig forstått. I dette prosjektet vil etterforskerne prospektivt avgjøre om klinisk intervensjon med metformin - et ofte brukt terapeutisk middel som reduserer blodsukkeret, fremmer vekttap og forbedrer lipidprofiler - reverserer omprogrammering av blodplater og hyperreaktivitet hos overvektige personer med nedsatt fastende glukose og dermed i fare for type 2 DM.

I tillegg til metformin vil alle deltakere få opplæring i livsstilsmodifisering (LSM) om kosthold og fysisk aktivitet, etterfulgt av veiledning om hvordan man følger LSM, avhengig av tilfeldig tildeling til intervensjonsgruppe (kun utdanning (n=26) vs. implementeringsintensjoner alene (n=27) vs. implementeringsintensjoner med partner (n=27)). LSM-coaching for ulike intervensjonsgrupper vil tillate etterforskerne å teste om det er mer effektive måter å følge på enn andre. Deltakere i disse tre LSM-intervensjonsgruppene vil bli randomisert videre til enten Metformin (n=40) eller Placebo (n=40), slik at deltakerne i de tre LSM-gruppene vil bli tilfeldig og jevnt fordelt over de to studiemedisineringsgruppene.