Исследование доноров и ингибиторов оксида азота (NO): исследование по оценке L-аргинина и аминогуанидина у пациентов с астмой

Оксид азота (NO) вырабатывается различными клетками дыхательных путей, особенно эпителиальными клетками дыхательных путей, и его повышенная концентрация при астме, вероятно, связана с индуцируемой NO-синтазой (iNOS), экспрессируемой в воспаленных дыхательных путях. Чтобы оценить, является ли повышенный бронхиальный поток NO (т. е. поток NO в стенках дыхательных путей [Jno] в пиколиттрах в секунду), продуцируемый в крупных дыхательных путях, следствием сверхэкспрессии фермента, мы вводили относительно селективный ингибитор iNOS, аминогуанидин, путем распыления в двойным слепым плацебо-контролируемым методом у больных астмой и здоровых субъектов, а также исследовали, влияет ли та же концентрация ингибитора на NO, вырабатываемый в периферических легких (т. е. альвеолярная концентрация NO [Calv] в частях на миллиард [ppb]) или на диффузионную способность NO (Dno) [в пиколитрах в секунду-1 на ppb-1) в дыхательных путях. Введение аминогуанидина приводило к значительному снижению Jno по сравнению с контрольным введением физиологического раствора у восьми здоровых субъектов и у восьми пациентов с астмой, но не вызывало значительных изменений Calv или Dno ни в одной из групп.