Обычный дневной сон становится частью необычного эксперимента, посвящённого болезни Альцгеймера. Учёные Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) проверяют, можно ли с помощью носимого ультразвукового устройства изменить работу мозга во время сна и потенциально повлиять на процессы выведения из него продуктов обмена.

Идея заключается в следующем: вместо лекарства устройство использует ультразвуковые волны низкой интенсивности, направленные в определённую область глубоко внутри мозга. Исследователи надеются усилить медленные мозговые волны, характерные для глубокого сна. Предполагается, что эти волны связаны с движением жидкости в мозге и процессами выведения некоторых веществ, включая амилоид-бета.

Может ли изменение активности мозга во время сна в будущем помочь защитить его от процессов, связанных с болезнью Альцгеймера?

Ответ на этот вопрос учёные попробуют приблизить в небольшом клиническом исследовании с участием 28 человек в возрасте от 65 лет. У всех участников должны быть лёгкие когнитивные нарушения и подтверждённое накопление амилоида в мозге.

Однако здесь важно не забегать вперёд. Пока не доказано, что ультразвук помогает выводить амилоид, улучшает память или замедляет развитие болезни Альцгеймера. Первоочередная задача исследования — выяснить, насколько такой подход безопасен и осуществим на практике, прежде чем переходить к более масштабным испытаниям.

Почему учёных интересует «очистка» мозга во время сна?

Сон необходим для памяти, внимания и нормальной работы мозга. Но исследователей интересует не только то, как мы запоминаем информацию и восстанавливаем силы. Во время сна меняется движение жидкости внутри мозга, и учёные пытаются понять, какую роль эти изменения играют в выведении продуктов обмена веществ.

Одна из научных гипотез связана с так называемой глимфатической системой. Этим термином обозначают предполагаемый механизм движения жидкости через ткани мозга, который может участвовать в переносе растворённых веществ и их последующем выведении.

Головной и спинной мозг окружает спинномозговая, или цереброспинальная, жидкость. Она защищает нервную систему от механических воздействий и участвует в поддержании стабильных условий для её работы.

Учёные изучают, как эта жидкость взаимодействует с пространством между клетками мозга и может ли такое движение помогать удалению веществ, образующихся в результате нормальной клеточной деятельности.

Особое внимание при болезни Альцгеймера уделяется двум белкам — амилоиду-бета и тау.

Амилоид-бета способен накапливаться в виде бляшек между нервными клетками. Патологически изменённый тау-белок может образовывать скопления внутри нейронов. Оба процесса характерны для болезни Альцгеймера, хотя развитие заболевания связано и со многими другими изменениями.

Исследования выявили связь между сном, медленными электрическими колебаниями мозга и движением спинномозговой жидкости.

В исследовании, опубликованном в журнале Science в 2019 году, учёные обнаружили, что во время медленного сна изменения электрической активности мозга сопровождаются колебаниями кровотока и выраженными волнами движения спинномозговой жидкости.

Эти результаты показали, что электрическая активность спящего мозга и движение жидкости в нём тесно связаны.

Позднее, в исследовании, опубликованном в сентябре 2026 года в Science Translational Medicine, учёные показали, что звуки, подаваемые в определённые моменты сна, могут усиливать медленные мозговые волны и связанные с ними волны движения спинномозговой жидкости у здоровых взрослых.

Таким образом, некоторые процессы, происходящие в мозге во время сна, действительно можно изменять с помощью внешнего воздействия.

Но усиление движения жидкости ещё не означает, что из мозга выводится больше амилоида или других потенциально вредных веществ. Именно это различие принципиально важно для понимания нового исследования с ультразвуком.

Как носимое ультразвуковое устройство может воздействовать на спящий мозг?

Исследователи UCSF используют экспериментальное устройство ATTN201, которое направляет через кости черепа сфокусированный ультразвук низкой интенсивности.

Большинству людей ультразвук знаком по медицинской диагностике — например, по обследованиям во время беременности. Но в данном случае с его помощью не получают изображение внутренних органов.

Вместо этого учёные пытаются использовать направленные звуковые волны, чтобы воздействовать на активность определённого участка мозга.

Мишень находится глубоко внутри мозга. Это центромедианное ядро таламуса — структуры, участвующей в работе нейронных сетей, связанных с бодрствованием, сном и регуляцией мозговой активности.

Исследователи рассчитывают, что стимуляция этой области поможет усилить медленные волны, возникающие во время глубоких стадий сна.

Такие волны связаны с изменениями мозгового кровотока и движения спинномозговой жидкости. Учёные хотят выяснить, может ли их усиление повлиять на физиологические процессы, которые предположительно участвуют в выведении продуктов обмена из мозга.

При этом ультразвук не предназначен для непосредственного разрушения амилоидных бляшек.

Задача устройства — воздействовать на нервные цепи, участвующие в регуляции сна. Может ли это впоследствии повлиять на обмен амилоида или других белков, пока неизвестно.

Согласно описанию клинического исследования UCSF, устройство ATTN201 оснащено ультразвуковыми излучателями, располагающимися с обеих сторон головы. Они позволяют направлять волны в выбранную область мозга.

Поскольку строение черепа и мозга индивидуально, перед началом процедур каждому участнику проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Полученные изображения используют для расчёта параметров ультразвука, необходимых для воздействия на нужный участок мозга.

После такой индивидуальной настройки проводить стимуляцию можно без постоянного контроля с помощью МРТ.

В этом заключается одна из наиболее интересных особенностей технологии: исследователи проверяют возможность неинвазивного воздействия, которое потенциально можно будет применять не только в специализированном кабинете с томографом.

Однако пока ATTN201 остаётся экспериментальным медицинским устройством. Это не одобренный метод лечения и не обычный гаджет для улучшения сна.

Что будет происходить во время десяти сеансов дневного сна?

Исследование UCSF — небольшое рандомизированное двойное слепое клиническое испытание, в котором сравниваются два варианта ультразвукового воздействия.

Планируется включить 28 человек в возрасте от 65 лет с лёгкими когнитивными нарушениями и положительными результатами обследования на амилоид.

Перед началом процедур участники пройдут медицинское обследование, тесты памяти и других когнитивных функций, анализы крови и МРТ головного мозга.

Кроме того, как минимум пять дней они будут наблюдать за своим обычным сном дома. Для этого предусмотрены дневники сна, датчик активности наподобие наручных часов и носимое устройство, регистрирующее электрическую активность мозга.

Затем участников случайным образом распределят на две группы.

Первая будет получать сфокусированный ультразвук низкой интенсивности, направленный на центромедианное ядро таламуса.

Во второй группе будут использовать несфокусированный ультразвук. Он должен вызывать похожие звуковые и другие ощущения, но не создавать выраженного акустического воздействия непосредственно в выбранной области мозга.

Такое сравнение позволит лучше понять, связаны ли наблюдаемые изменения именно с направленной стимуляцией, а не просто с использованием устройства и самой процедурой.

Обе группы примут участие в десяти запланированных сеансах дневного сна в течение примерно двух недель.

Один сеанс стимуляции может продолжаться до 60 минут. В зависимости от организации исследования и предпочтений участников процедуры могут проводиться в исследовательском центре UCSF или дома.

Во время сеансов исследователи будут регистрировать электрическую активность мозга с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ), отслеживать возможные нежелательные явления и собирать информацию о сне и самочувствии.

После завершения курса участники повторно пройдут оценку когнитивных функций, анализы крови, неврологическое обследование и МРТ.

Примерно через три месяца может состояться дополнительный, необязательный визит, который поможет оценить, сохраняются ли какие-либо изменения.

Таким образом, исследование должно показать не только то, как мозг реагирует на ультразвук, но и насколько удобно и реально проводить подобные процедуры регулярно у пожилых людей с нарушениями памяти.

Почему для исследования выбрали людей с ранними нарушениями памяти и накоплением амилоида?

Участники исследования — не просто здоровые пожилые люди, которые хотят улучшить качество сна.

У них должны быть лёгкие когнитивные нарушения и подтверждённые признаки накопления амилоида.

Лёгкие когнитивные нарушения, или MCI (от английского mild cognitive impairment), — это состояние, при котором у человека возникают заметные и объективно определяемые проблемы с памятью или другими мыслительными способностями, выходящие за рамки обычных возрастных изменений.

При этом человек, как правило, ещё сохраняет способность самостоятельно справляться с повседневными делами.

У некоторых людей с MCI со временем развивается деменция. У других состояние остаётся стабильным или даже улучшается. Многое зависит от причин возникших нарушений.

В данном исследовании дополнительным условием является положительный результат обследования на амилоид. Его наличие может подтверждаться анализом крови, исследованием спинномозговой жидкости или специальной визуализацией мозга.

Это позволяет исследователям сосредоточиться на людях, у которых могут уже происходить биологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера.

Однако наличие амилоида и лёгких когнитивных нарушений не означает, что у каждого участника уже развилась деменция при болезни Альцгеймера.

Для пациентов и их семей это важное различие. Учёные изучают возможный подход на относительно раннем этапе когнитивных изменений, а не проверяют готовое лечение тяжёлой деменции.

Кроме того, исследователи хотят понять, можно ли воздействовать на процессы, происходящие во время сна, у людей, которые потенциально особенно уязвимы к изменениям, связанным с болезнью Альцгеймера.

Сможет ли исследование показать, что амилоид действительно выводится из мозга?

Это главный вопрос — и одновременно одно из наиболее существенных ограничений нового исследования.

Его основные конечные точки связаны с безопасностью и практической осуществимостью процедур, а не с доказательством выведения амилоида.

Учёные будут регистрировать нежелательные явления, оценивать результаты повторных МРТ на предмет новых клинически значимых изменений и проверять, насколько успешно участники выполняют запланированную программу.

Эти данные помогут понять, можно ли достаточно безопасно и регулярно использовать устройство, чтобы переходить к дальнейшим исследованиям.

Дополнительно предусмотрены поисковые оценки, которые могут дать первые сведения о биологических эффектах воздействия.

В частности, исследователи будут изучать медленноволновую активность мозга во время сна, изменения биомаркеров болезни Альцгеймера в крови и результаты тестов памяти и других когнитивных функций.

Но интерпретировать такие показатели необходимо осторожно.

Если сфокусированный ультразвук усилит медленные мозговые волны, это будет свидетельствовать о том, что устройство повлияло на связанную со сном нервную активность.

Если изменятся концентрации белков, связанных с болезнью Альцгеймера, в крови, это тоже может оказаться важной подсказкой. Однако такие изменения сами по себе не доказывают, что из ткани мозга было выведено больше амилоида.

Уровень биомаркеров в крови зависит от различных процессов, включая образование белков, их перемещение между тканями и жидкостями организма, а также выведение веществ за пределами мозга.

Даже если после процедур участники покажут лучшие результаты в тестах памяти, к этому нужно будет отнестись осторожно. Исследование с участием всего 28 человек и коротким периодом вмешательства не сможет установить, замедляет ли ультразвук прогрессирование болезни Альцгеймера.

В научном обзоре 2026 года, посвящённом исследованиям процессов выведения веществ из мозга у человека, авторы подчёркивают: изменения движения спинномозговой жидкости и других косвенных показателей нельзя автоматически считать доказательством усиленного удаления веществ из мозговой ткани.

Поэтому нынешнее небольшое исследование следует рассматривать как раннюю проверку научной гипотезы, а не как подтверждение эффективности нового метода лечения болезни Альцгеймера.

Действительно ли мозг «очищается» во сне? Всё сложнее, чем кажется

Представление о том, что ночью мозг словно проводит уборку, легко понять и запомнить.

Однако учёные до сих пор обсуждают, как именно сон влияет на движение веществ внутри мозга и их последующее выведение.

Исследования на людях выявили связь между сном, медленными мозговыми волнами, движением спинномозговой жидкости и некоторыми показателями переноса молекул.

Но не все эксперименты подтверждают предположение, что во время сна обязательно усиливаются любые процессы удаления веществ из мозга.

Так, в исследовании, опубликованном в 2024 году в журнале Nature Neuroscience, учёные обнаружили, что у мышей во время сна и под наркозом выведение из мозга специального флуоресцентного вещества происходило медленнее, чем в состоянии бодрствования.

Эти результаты поставили под сомнение одно из распространённых представлений о работе глимфатической системы.

Эксперимент не позволил установить, как во сне выводятся амилоид-бета или тау-белок из мозга человека. Его результаты также нельзя напрямую переносить на людей с болезнью Альцгеймера.

Тем не менее исследование показало, насколько важно различать движение жидкости в мозге и фактическое выведение из него определённых веществ.

С одной стороны, исследования сна у людей дают обнадёживающие результаты. С другой — ряд механизмов всё ещё остаётся предметом научных споров.

Новое исследование UCSF добавляет к этим вопросам ещё один: можно ли с помощью направленного ультразвука безопасно и воспроизводимо менять активность спящего мозга так, чтобы в будущем это оказалось полезным для изучения процессов выведения веществ?

Разве ультразвук раньше не исследовали при болезни Альцгеймера?

Исследовали. Сама идея использовать сфокусированный ультразвук для воздействия на мозг людей с когнитивными нарушениями не является совершенно новой.

Например, в другом клиническом исследовании, NCT05417555, изучают воздействие сфокусированного ультразвука низкой интенсивности на энторинальную кору — область мозга, участвующую в процессах памяти, — у людей с лёгкими когнитивными нарушениями или лёгкой формой болезни Альцгеймера.

В центре внимания этого исследования находятся нейронные сети, связанные с памятью, и изменения мозговой активности.

Другой экспериментальный подход, описанный в исследовании NCT07573982, предполагает использование ультразвука низкой интенсивности для воздействия на процессы выведения продуктов обмена из мозга у людей с болезнью Альцгеймера или повышенным риском её развития.

Таким образом, учёные уже исследуют несколько способов применения сфокусированного ультразвука.

Особенность нового проекта UCSF — сочетание носимого устройства, стимуляции центромедианного ядра таламуса и повторяющихся процедур во время дневного сна.

В отличие от подходов, направленных преимущественно на области мозга, связанные с памятью, здесь учёные пытаются усилить медленноволновую активность сна. Предполагается, что это может повлиять на движение жидкости и физиологические процессы, связанные с выведением веществ из мозга.

Это самостоятельная экспериментальная стратегия, но пока нет оснований считать её более эффективной, чем другие подходы.

Смогут ли люди в будущем пользоваться ультразвуком дома, пока спят?

Возможность использования носимого устройства делает эту технологию особенно интересной.

Если исследователям удастся показать, что направленный ультразвук безопасно и достаточно надёжно влияет на активность мозга во время сна, можно будет перейти к изучению более длительных курсов такого воздействия.

Однако для этого предстоит ответить на несколько серьёзных вопросов.

Способно ли устройство стабильно усиливать нужные мозговые ритмы? Приводят ли такие изменения к реальному увеличению выведения амилоида-бета или тау-белка? Сохраняются ли возможные эффекты со временем? И главное — помогают ли они людям дольше сохранять память, ясность мышления и самостоятельность?

Чтобы выяснить, превращаются ли физиологические изменения в ощутимую пользу для пациентов, потребуются более крупные и продолжительные рандомизированные исследования.

Необходимо будет также изучить безопасность повторного воздействия в течение длительного времени и на большем числе участников.

Пока ATTN201 используется только в рамках контролируемого научного исследования. Это не одобренный метод домашнего лечения болезни Альцгеймера. Нет и доказательств того, что бытовые ультразвуковые устройства или самостоятельные попытки стимуляции мозга способны воспроизвести изучаемые эффекты.

Для семей, обеспокоенных ухудшением памяти у близкого человека, практический вывод остаётся прежним: новые или усиливающиеся когнитивные нарушения требуют медицинского обследования, а экспериментальные технологии стимуляции мозга не должны заменять доступную и обоснованную медицинскую помощь.

Когда могут появиться первые результаты?

Согласно регистрационной информации UCSF, исследование планируется проводить с октября 2026 года, а его завершение предварительно намечено на январь 2028 года.

Сроки могут измениться по мере проведения работы.

Первые результаты должны прежде всего показать, насколько безопасна повторная ультразвуковая стимуляция, как хорошо участники переносят устройство и удаётся ли выполнить всю программу сеансов дневного сна.

Дополнительные показатели могут дать первые сведения о том, меняет ли сфокусированный ультразвук медленноволновую активность мозга и сопровождается ли это изменениями биомаркеров в крови или результатов когнитивных тестов.

Но даже положительные результаты этих оценок сами по себе не будут означать появления эффективного лечения болезни Альцгеймера.

Если пилотное исследование даст обнадёживающие данные, следующим шагом могут стать более масштабные испытания. Они должны будут проверить, насколько воспроизводимы биологические эффекты устройства и приводят ли они со временем к клинически значимой пользе.

Новый способ воздействия на спящий мозг — но пока не лечение болезни Альцгеймера

Сама идея выглядит необычно: устройство, которое человек надевает на время дневного сна, однажды может помочь исследователям влиять на процессы, предположительно связанные с естественным выведением продуктов обмена из мозга.

Для людей с ранними нарушениями памяти и семей, которые боятся развития болезни Альцгеймера, перспектива неинвазивного подхода закономерно вызывает интерес и надежду.

Но между изменением медленных мозговых волн и доказательством того, что метод выводит амилоид или предотвращает ухудшение памяти, — большая дистанция.

Исследование UCSF представляет собой один из первых шагов в проверке этой возможности. Оно может помочь выяснить, удаётся ли с помощью направленного ультразвука безопасно менять активность мозга во время сна у пожилых людей с лёгкими когнитивными нарушениями и подтверждённым накоплением амилоида.

Чего оно пока не может доказать, так это способности ультразвука удалять белки, связанные с болезнью Альцгеймера, восстанавливать память или замедлять развитие заболевания.

Главный вопрос остаётся открытым: сможет ли изменение процессов, происходящих в мозге во время сна, в будущем стать одним из способов защиты когнитивного здоровья?

Регистрация клинического исследования: NCT07866768 на ClinicalTrials.gov

Когда пожилой человек делает прививку от опоясывающего лишая, цель обычно вполне понятна: избежать болезненной сыпи и невралгии, которая иногда сохраняется ещё долго после исчезновения кожных высыпаний.

Но что, если та же прививка способна защищать и от совершенно другой угрозы — инфаркта или инсульта?

Учёные изучают эту возможность уже несколько лет. Теперь в новом клиническом исследовании с участием 16 390 взрослых гипотезу проверят более строгим научным методом.

Компания GlaxoSmithKline (GSK) намерена выяснить, может ли её вакцина против опоясывающего лишая Shingrix снижать частоту серьёзных сердечно-сосудистых событий у людей от 50 лет, которые уже страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями или имеют повышенный риск их развития.

Для человека, перенёсшего инфаркт, живущего с болезнью сердца или ухаживающего за пожилым родственником, перспектива дополнительной защиты, безусловно, представляет интерес.

Однако здесь необходимо провести чёткую границу: эффективность Shingrix в профилактике опоясывающего лишая уже доказана. А вот способность этой вакцины предотвращать инфаркты и инсульты ещё предстоит подтвердить.

Какая связь между опоясывающим лишаём и сердцем?

Опоясывающий лишай, также известный как опоясывающий герпес, вызывает вирус варицелла-зостер — тот самый, который становится причиной ветряной оспы.

После выздоровления от ветрянки вирус не обязательно исчезает из организма. Он может десятилетиями оставаться в неактивном состоянии в нервной ткани, а затем вновь активироваться, нередко в пожилом возрасте.

Самый узнаваемый симптом — болезненная сыпь с пузырьками. У некоторых людей боль сохраняется месяцами и даже дольше, хотя кожа к этому времени уже зажила.

Но исследования показывают, что последствия опоясывающего лишая могут затрагивать не только кожу и нервную систему.

В ряде работ обнаружена связь между перенесённым опоясывающим лишаём и повышенной частотой сердечно-сосудистых событий, включая инсульты и инфаркты.

Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association), рассказывая об исследовании с участием более 205 000 взрослых, отмечала, что у людей, ранее перенёсших опоясывающий лишай, риск последующего сердечно-сосудистого события был почти на 30% выше.

Исследователи также выявили повышенный риск инсульта и ишемической болезни сердца. Причём в этой работе связь сохранялась не только в ближайший период после появления сыпи, но и значительно дольше.

Одно из возможных объяснений связано с состоянием кровеносных сосудов.

Вирус варицелла-зостер способен поражать сосудистые ткани и вызывать воспаление. Учёные выясняют, могут ли эти процессы способствовать повреждению сосудов и повышать вероятность сердечно-сосудистых осложнений.

Разумеется, это не означает, что именно опоясывающий лишай непосредственно вызвал каждый дополнительный инфаркт или инсульт, зарегистрированный в подобных исследованиях. На сердечно-сосудистый риск влияют многие факторы, в том числе возраст и уже имеющиеся заболевания.

Тем не менее обнаруженная связь ставит важный вопрос: если вакцинация предотвращает опоясывающий лишай и часть связанных с ним воспалительных осложнений, может ли она одновременно приносить пользу сердечно-сосудистой системе?

Неожиданную закономерность заметили у уже вакцинированных людей

Учёные стали внимательнее изучать эту возможность после появления исследований, в которых у привитых против опоясывающего лишая людей сердечно-сосудистые события наблюдались реже.

Одно из наиболее масштабных исследований было опубликовано в 2025 году в научном журнале European Heart Journal.

Исследователи проанализировали медицинские данные более двух миллионов взрослых жителей Южной Кореи, чтобы выяснить, связана ли вакцинация против опоясывающего лишая с последующим риском сердечно-сосудистых заболеваний.

После статистической поправки на учитываемые факторы вакцинация ассоциировалась со снижением относительного риска сердечно-сосудистых событий в целом на 23%.

Авторы также сообщили о более низкой частоте серьёзных сердечно-сосудистых событий, цереброваскулярных заболеваний, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности среди вакцинированных.

Результаты выглядели обнадёживающе, но у исследования были два важных ограничения.

Во-первых, в южнокорейском исследовании изучали более старую живую аттенуированную вакцину против опоясывающего лишая, а не рекомбинантную Shingrix, которую GSK будет проверять в новом испытании.

Во-вторых, исследование было наблюдательным. Учёные изучали, что происходило с людьми, получившими или не получившими прививку, но не распределяли их случайным образом в группы вакцинации.

Это различие важно, поскольку привитые и непривитые люди могут отличаться друг от друга по другим характеристикам, влияющим на здоровье сердца. Например, они могут по-разному часто обращаться за профилактической медицинской помощью, соблюдать назначения врача или изначально иметь разные факторы риска.

Статистические методы позволяют частично учитывать такие различия, но не способны гарантированно устранить все возможные источники искажения результатов.

Отдельный систематический обзор и метаанализ, о котором Европейское общество кардиологов сообщило в августе 2025 года, также обнаружил связь между вакцинацией против опоясывающего лишая и более низкой частотой сердечно-сосудистых событий.

Среди взрослых от 50 лет вакцинация ассоциировалась со снижением относительного риска таких событий на 16%.

В обзор вошли данные о разных типах вакцин против опоясывающего лишая. Результаты поддержали необходимость дальнейших исследований, однако авторы подчеркнули: ещё предстоит выяснить, действительно ли причиной предполагаемого снижения риска является сама вакцинация.

Именно в этом заключается принципиальная разница между многообещающей статистической закономерностью и доказательством того, что медицинское вмешательство предотвращает заболевание.

Теперь учёные хотят выяснить, существует ли защитный эффект на самом деле

Новое исследование GSK специально разработано для проверки этой гипотезы в контролируемых условиях.

Это рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование фазы IIIa, в которое планируется включить около 16 390 человек в возрасте от 50 лет.

В отличие от исследования плановой вакцинации среди в целом здоровых взрослых, здесь будут участвовать люди с уже диагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями либо как минимум двумя сердечно-сосудистыми факторами риска.

У части участников может быть подтверждённая ишемическая болезнь сердца, заболевание периферических артерий или цереброваскулярная патология. Другие смогут соответствовать критериям включения благодаря сочетанию нескольких факторов риска, по поводу которых уже получают стандартную медицинскую помощь.

На момент включения состояние участников должно быть клинически стабильным. Предусмотрены и дополнительные ограничения, в том числе связанные с недавно перенесёнными сердечно-сосудистыми событиями и предыдущей вакцинацией против опоясывающего лишая.

Участников случайным образом распределят на две группы: одна получит Shingrix, другая — инъекции плацебо.

В обеих группах предусмотрены две инъекции с интервалом примерно в два месяца.

Случайное распределение помогает сделать сравнение между группами более объективным.

Если сердечно-сосудистые события будут реже возникать среди вакцинированных участников, исследователи смогут увереннее оценить, связано ли различие именно с вакцинацией, а не с особенностями здоровья или поведения людей, которые самостоятельно решили сделать прививку.

Разумеется, никто не может гарантировать, что исследование обнаружит пользу для сердечно-сосудистой системы.

Отсутствие значимых различий между группами тоже станет важным научным результатом.

Что именно будут считать защитой от инфаркта и инсульта?

Главный показатель исследования — вовсе не количество участников, заболевших опоясывающим лишаём.

Вместо этого учёные будут отслеживать серьёзные неблагоприятные сердечно-сосудистые события, которые в медицинских исследованиях часто обозначают сокращением MACE.

Основной комбинированный показатель включает три исхода: нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт или смерть от сердечно-сосудистой причины.

Исследователи сравнят, сколько времени проходит до первого такого события у участников каждой из двух групп.

Кроме того, будет изучаться более широкий круг сердечно-сосудистых исходов, включая госпитализации из-за нестабильной стенокардии и сердечной недостаточности.

Все эти события способны серьёзно изменить жизнь человека.

Инфаркт может означать экстренное лечение, госпитализацию, новые лекарства и длительное восстановление. Инсульт может повлиять на движения, речь, память или возможность жить самостоятельно.

Для людей, которые уже страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, и для родственников, помогающих за ними ухаживать, даже частичное снижение вероятности таких событий могло бы иметь большое значение.

Но действительно ли Shingrix способна на это повлиять — именно на такой вопрос и должно ответить исследование.

Другое огромное исследование уже проверяет похожую гипотезу

Новое исследование GSK — не первое рандомизированное испытание, посвящённое возможной сердечно-сосудистой пользе вакцинации против опоясывающего лишая.

В Дании уже проводится DAN-ZOSTER — масштабное исследование IV фазы, в котором изучают, может ли Shingrix снижать частоту сердечно-сосудистых событий и новых случаев деменции среди людей от 65 лет.

Согласно регистрационной записи DAN-ZOSTER, после обновления от 14 октября 2026 года в реестре было указано 168 460 участников. Исследование продолжалось, однако набор новых участников уже был завершён.

Участников датского исследования случайным образом распределяли в группу вакцинации Shingrix или в группу без исследуемой вакцинации. Результаты будут оценивать с использованием национальных медицинских регистров.

Исследование GSK будет устроено иначе.

Вместо широкой популяции пожилых людей оно сосредоточится на взрослых с уже имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями или несколькими факторами риска.

Кроме того, здесь предусмотрен слепой плацебо-контролируемый дизайн.

Оба подхода могут дать ценную информацию. Датское исследование поможет оценить возможную пользу вакцинации для большой популяции пожилых людей, а исследование GSK специально направлено на сердечно-сосудистые события у людей с повышенным риском.

В перспективе результаты этих проектов могут помочь понять, сохраняется ли предполагаемая связь между вакцинацией против опоясывающего лишая и защитой сердечно-сосудистой системы в разных группах пациентов.

Может ли профилактика вирусной инфекции действительно помочь предотвратить сердечно-сосудистые заболевания?

У этой гипотезы есть биологическое обоснование, однако точный механизм возможного эффекта пока не установлен.

Одно из предположений заключается в том, что профилактика опоясывающего лишая позволяет избежать эпизодов связанного с вирусом воспаления, затрагивающего кровеносные сосуды.

Другой вопрос — могут ли иммунные реакции, запускаемые вакцинацией, каким-либо дополнительным образом влиять на сердечно-сосудистый риск.

Учёным также предстоит выяснить, будет ли возможная польза одинаковой для разных пациентов.

Например, сердечно-сосудистый риск у человека с уже диагностированной ишемической болезнью сердца может существенно отличаться от риска другого человека, у которого основными проблемами остаются повышенное артериальное давление и другие факторы риска.

Даже если рандомизированное исследование в будущем обнаружит меньше сердечно-сосудистых событий среди вакцинированных, для объяснения причин этого эффекта могут потребоваться дополнительные научные работы.

Пока все эти объяснения остаются гипотезами, а не установленными механизмами защиты сердца и сосудов.

Что сейчас стоит знать людям старше 50 лет и их семьям?

У многих взрослых старшего возраста уже есть веская причина рассмотреть вакцинацию против опоясывающего лишая: защита от самой инфекции.

Shingrix — рекомбинантная вакцина с доказанной эффективностью в профилактике опоясывающего герпеса и его осложнений, включая постгерпетическую невралгию — стойкую нервную боль, которая может продолжаться долго после исчезновения сыпи.

В Соединённых Штатах Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют две дозы Shingrix взрослым от 50 лет.

CDC также рекомендуют эту вакцинацию некоторым взрослым от 19 лет, у которых иммунная система ослаблена вследствие заболевания или лечения.

Рекомендации и критерии вакцинации различаются в зависимости от страны, поэтому следует ориентироваться на правила, действующие по месту проживания.

Для человека, который ухаживает за пожилыми родителями или родственником с болезнью сердца, один из практических вопросов заключается в том, получил ли близкий человек уже рекомендованные ему прививки.

Однако новые исследования сердечно-сосудистых эффектов не должны менять представления о том, для чего вакцина применяется сегодня.

Shingrix рекомендована для профилактики опоясывающего лишая и его осложнений, а не как доказанное средство предотвращения инфарктов или инсультов.

Она не может заменить препараты для снижения холестерина, лечение повышенного артериального давления, контроль диабета, антиагрегантную терапию при наличии соответствующих назначений или другие проверенные меры профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Людям, которые рассматривают возможность прививки от опоясывающего лишая, особенно при наличии нескольких хронических заболеваний, стоит обсудить её доказанные преимущества и возможные побочные эффекты с лечащим врачом.

Тем, кто заинтересуется участием в новом исследовании GSK, необходимо внимательно ознакомиться с критериями отбора. Предыдущая вакцинация против опоясывающего лишая и некоторые недавно перенесённые сердечно-сосудистые события могут повлиять на возможность участия.

Когда станет известно, защищает ли вакцина сердце?

Информация о новом исследовании GSK впервые появилась на ClinicalTrials.gov 13 октября 2026 года.

По состоянию на октябрь 2026 года его статус был обозначен как «набор участников ещё не начат». Предполагаемая дата начала — 30 ноября 2026 года.

Завершение основного этапа исследования предварительно запланировано на ноябрь 2032 года. Наблюдение за основными сердечно-сосудистыми исходами может продолжаться до 74 месяцев.

Эти сроки предварительные и могут измениться в ходе исследования.

Это означает, что убедительных данных, необходимых для ответа на главный вопрос, возможно, придётся ждать ещё несколько лет.

Датское исследование DAN-ZOSTER уже проводится, но его результаты пока не установили, предотвращает ли Shingrix инфаркты и инсульты.

У нового исследования GSK также пока нет результатов, которые подтверждали бы защиту сердечно-сосудистой системы.

Знакомая вакцина и один важный вопрос, на который пока нет ответа

Сама возможность выглядит привлекательной: вакцина, которую уже используют для профилактики болезненной вирусной инфекции, потенциально может снижать ещё и риск инфаркта или инсульта.

Для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями это в будущем могло бы означать дополнительную защиту. А для врачей — новое понимание того, как вирусные инфекции, воспаление и здоровье сердца и сосудов связаны между собой.

Но многообещающая статистическая связь ещё не равнозначна доказанной пользе.

Предыдущие исследования дали основания изучать эту гипотезу дальше. Новое рандомизированное исследование GSK проверит её у людей с повышенным сердечно-сосудистым риском, а значительно более масштабный датский проект изучает связанные вопросы среди пожилого населения.

У вакцинации против опоясывающего лишая уже есть доказанная цель — предотвращать эту инфекцию и некоторые её болезненные осложнения.

Сможет ли она также уменьшить число людей, попадающих в больницу с инфарктом или инсультом, пока неизвестно. Именно на этот вопрос сейчас и пытаются ответить клинические исследования.

Регистрация клинического исследования: NCT07872046 на ClinicalTrials.gov

Женщина хорошо себя чувствует, у неё нет известной наследственной предрасположенности к раку яичников. Может ли простой анализ крови показать, есть ли у неё это заболевание, ещё до появления симптомов?

Сегодня женщинам без повышенного риска рака яичников плановый скрининг по-прежнему не рекомендован. Новое исследование в США проверит один из возможных способов изменить эту ситуацию. При этом учёные хотят выяснить не только то, насколько точен анализ, но и что происходит с женщинами, получившими положительный результат.

В исследовании SOARA (NCT07872644) планируется участие до 1750 женщин старше 50 лет, уже вступивших в менопаузу. Учёные оценят экспериментальный анализ крови Evident, разработанный для скрининга рака яичников. Компания Mercy BioAnalytics, выступающая спонсором исследования, намерена изучить специфичность и безопасность теста, а также последствия положительных результатов.

Главный вопрос — не только в том, способен ли анализ обнаружить рак. Не менее важно, сколько женщин, у которых на самом деле нет заболевания, получат положительный результат и будут направлены на дополнительные консультации, обследования, а иногда и инвазивные процедуры.

И для самих женщин, и для их врачей важны оба ответа.

Почему скрининг рака яичников пока не рекомендован большинству женщин?

Возможность обнаружить рак яичников по анализу крови выглядит особенно привлекательной, поскольку это заболевание нередко трудно распознать на ранней стадии. Однако обследовать женщину без жалоб — совсем не то же самое, что выяснять причину уже появившихся симптомов или исследовать обнаруженное образование в области яичников.

Скрининг проводят людям, у которых нет симптомов заболевания. При этом подавляющее большинство обследуемых женщин не имеют рака яичников.

Американское онкологическое общество (American Cancer Society) указывает, что женщинам без симптомов и повышенного риска рака яичников скрининг не рекомендован. Анализ крови на онкомаркер CA-125 и трансвагинальное УЗИ изучались во многих исследованиях. Однако их применение у женщин без повышенного риска приводило к дополнительным обследованиям и операциям, не обеспечивая снижения смертности от рака яичников.

Проблема в том, что уровень CA-125 может повышаться не только при раке. С другой стороны, у некоторых женщин со злокачественной опухолью этот показатель остаётся в пределах нормы. УЗИ тоже может выявить изменения, но далеко не всегда позволяет определить, являются ли они злокачественными.

Поэтому потребность в надёжном методе скрининга сохраняется. Но многообещающих лабораторных результатов недостаточно: необходимо доказать, что обследование в целом приносит больше пользы, чем вреда.

Что будет, если анализ крови окажется положительным?

Участниц SOARA планируется наблюдать около 12 месяцев. Для забора крови к ним будут приезжать медицинские специалисты.

Если анализ Evident даст положительный результат, женщину направят на трансвагинальное УЗИ. Во время дальнейшего наблюдения она также сможет по желанию повторить тест Evident. Решения о других необходимых обследованиях и лечении будет принимать её врач.

При отрицательном результате дополнительных процедур по протоколу исследования не потребуется.

Важно понимать: положительный результат скрининга ещё не означает, что у женщины рак. Он лишь указывает на необходимость разобраться в ситуации.

Но для женщины, которая чувствовала себя здоровой, такой результат может вызвать множество вопросов: что именно обнаружили? Насколько это серьёзно? Как быстро нужно попасть к специалисту? Понадобится ли ещё одно обследование? А вдруг дело дойдёт до операции?

Поэтому исследователи будут учитывать не только выявленные случаи рака, но и нежелательные последствия обследований, количество инвазивных диагностических процедур и переживания женщин после положительного результата.

Это важная особенность SOARA. Ложноположительный анализ — не просто статистическая ошибка. Он может повлечь за собой дополнительные обследования, тревогу и медицинские вмешательства.

Чем может обернуться ложноположительный результат?

Когда заболевание встречается сравнительно редко, даже небольшой процент ложноположительных результатов может затронуть большое число женщин, у которых рака нет.

В случае рака яичников последствия могут быть особенно серьёзными. Если обследования выявляют подозрительное образование, для окончательного установления диагноза в некоторых случаях требуется операция. Одним повторным анализом крови обойтись удаётся не всегда.

Национальный институт рака США (National Cancer Institute) предупреждает о возможном вреде скрининга рака яичников: ложноположительные результаты могут приводить к тревоге, дополнительным обследованиям и ненужным операциям. Хирургические вмешательства, в свою очередь, сопряжены с риском инфекций, кровотечений и повреждения соседних органов.

Именно поэтому исследователи уделяют особое внимание специфичности анализа.

Специфичность показывает, насколько часто тест правильно выдаёт отрицательный результат у человека, у которого нет заболевания.

Есть и другой важный показатель — чувствительность. Он отражает, насколько хорошо тест выявляет заболевание у тех, кто действительно им болен.

Но ни чувствительность, ни специфичность сами по себе не говорят, какова вероятность рака у женщины, получившей положительный результат.

Для скрининга важно не только обнаруживать как можно больше случаев заболевания. Необходимо также свести к минимуму ложные тревоги и связанные с ними последствия.

Кого включат в исследование SOARA?

В исследовании смогут участвовать женщины в возрасте от 50 лет, находящиеся в постменопаузе. У каждой должен быть сохранён хотя бы один яичник. Ранее у них не должно было быть рака яичников.

В SOARA не включают женщин с известными наследственными онкологическими синдромами или генетическими факторами повышенного риска, а также тех, кто уже находится под специальным наблюдением из-за риска рака яичников. Не подходят и женщины, которые сейчас проходят обследование по поводу симптомов, вызывающих подозрение на это заболевание.

Таким образом, исследование посвящено именно скринингу женщин без известного повышенного риска. Оно не предназначено для диагностики уже обнаруженного подозрительного образования или для наблюдения за носительницами наследственных мутаций высокого риска.

При этом отсутствие известных факторов повышенного риска не означает, что женщина полностью защищена от рака яичников.

Учёные хотят выяснить, можно ли предложить такой группе женщин анализ, который приносил бы пользу и при этом не приводил к чрезмерному количеству ненужных медицинских вмешательств.

Что именно ищет тест Evident в крови?

Evident — не ещё одна разновидность анализа на CA-125. Он также отличается от методов, которые преимущественно ищут в крови циркулирующую опухолевую ДНК.

Согласно описанию разработчика, технология основана на исследовании внеклеточных везикул и частиц — мельчайших структур, которые клетки выделяют в кровоток.

Такие частицы могут переносить белки и другие молекулы, характерные для клеток, из которых они происходят.

Тест Evident ищет определённые сочетания биомаркеров, связанных с раком, причём исследователей интересует их одновременное присутствие на одной частице.

Предполагается, что сочетание нескольких признаков поможет лучше отличать сигналы, связанные с опухолью, от тех, которые могут встречаться и у людей без рака.

Пока это исследуемая технология. Насколько хорошо она подходит для массового обследования женщин без симптомов, ещё предстоит установить.

Что показало предыдущее исследование?

В работе, опубликованной в 2025 году в журнале Gynecologic Oncology, исследователи оценили эту технологию на сохранённых образцах крови участниц британского исследования UK Collaborative Trial of Ovarian Cancer Screening (UKCTOCS).

Образцы были взяты ещё до того, как у некоторых женщин диагностировали рак яичников.

При анализе, проведённом без информации о том, какие образцы принадлежали будущим пациенткам с раком, тест выявил 34 из 41 случая серозной карциномы высокой степени злокачественности. Речь шла об образцах, полученных не более чем за 12 месяцев до постановки диагноза.

Чувствительность составила 82,9%. Среди 1176 женщин контрольной группы, у которых не было рака яичников, специфичность достигла 97,7%.

Особый интерес вызвали результаты для ранних стадий: тест выявил восемь из девяти случаев серозной карциномы высокой степени злокачественности I–II стадии.

Однако здесь важно учитывать размер выборки. Девять случаев — слишком мало, чтобы уверенно судить о точности теста при ранних стадиях заболевания. Кроме того, эти результаты нельзя автоматически переносить на все разновидности рака яичников.

Есть и ещё один важный момент. Специфичность 97,7% означает, что при сохранении такого же показателя в другой группе примерно 23 из каждой 1000 женщин без рака получили бы ложноположительный результат.

Это лишь расчётный пример, а не результаты SOARA. Но он хорошо показывает, почему даже очень высокую специфичность необходимо оценивать с учётом возможных последствий для здоровых женщин.

Таким образом, предыдущее исследование дало основания продолжать разработку метода. Но оно не доказало, что такой скрининг уже можно рекомендовать всем женщинам.

Почему результаты на сохранённых образцах ещё не доказывают пользу скрининга?

У предыдущей работы было важное преимущество: кровь у участниц брали до постановки диагноза, а не только у женщин с уже известным раком.

Однако сам тест выполнили позднее, на сохранённых образцах. Полученные результаты не влияли на обследования и лечение женщин в тот момент, когда у них брали кровь.

В SOARA ситуация будет другой.

Женщины сдадут кровь в рамках исследования, получат результаты, а учёные смогут проследить, что произойдёт дальше: сколько участниц направят на УЗИ, какие дополнительные обследования им понадобятся, будут ли проводиться инвазивные процедуры и какие осложнения возникнут.

Разница принципиальная.

Один вопрос — показал бы тест положительный результат в образце крови женщины, у которой позднее обнаружили рак?

И совсем другой — что произойдёт, если такой положительный результат получит женщина, которая пока ни на что не жалуется?

Причём важно учитывать опыт не только тех, у кого впоследствии подтвердится рак, но и женщин, у которых дополнительные обследования не выявят заболевания.

FDA разрешило провести исследование, но не одобрило тест для скрининга

21 сентября 2026 года Mercy BioAnalytics сообщила о получении разрешения Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) на проведение исследования теста Evident в рамках процедуры Investigational Device Exemption (IDE).

Такое разрешение позволяет использовать экспериментальный тест в предусмотренном протоколом клиническом исследовании после необходимого одобрения этического комитета.

Но это не означает, что FDA одобрило Evident для скрининга рака яичников или разрешило его применение в обычной медицинской практике.

Сама компания подчёркивает это различие.

Иными словами, регулятор разрешил изучать тест. Решение о том, насколько он эффективен и безопасен для широкого применения, ещё не принято.

Почему более раннее обнаружение рака не обязательно снижает смертность?

Опыт предыдущих исследований уже показал, что обнаружить рак на более ранней стадии и снизить смертность от него — не одно и то же.

В крупном британском исследовании UKCTOCS участвовали более 200 000 женщин в постменопаузе. Их случайным образом распределили на три группы: мультимодальный скрининг, скрининг с помощью УЗИ и отсутствие скрининга.

Мультимодальный подход действительно позволил увеличить долю опухолей, обнаруженных на ранних стадиях.

Однако за медианный период наблюдения более 16 лет исследователи не выявили статистически значимого снижения смертности от рака яичников и маточных труб.

Это не означает, что никакой другой анализ никогда не сможет принести пользу. Но результаты UKCTOCS показывают, почему одного лишь более раннего обнаружения заболевания недостаточно, чтобы доказать, что скрининг спасает жизни.

SOARA тоже не сможет ответить на этот вопрос окончательно.

В исследовании будет только одна группа участниц, а наблюдение продлится приблизительно год. Женщин, проходящих скрининг, не будут сравнивать с отдельной группой без скрининга в течение многих лет.

Поэтому даже успешные результаты SOARA сами по себе не докажут, что использование Evident снижает смертность от рака яичников.

Зато исследование сможет предоставить важные данные о том, насколько часто тест даёт ложноположительные результаты, какие обследования за ними следуют и насколько безопасным оказывается весь процесс.

Что это означает для женщин сегодня?

Пока новое исследование не меняет действующие рекомендации. Женщинам без симптомов и известных факторов повышенного риска рака яичников рутинный скрининг по-прежнему не рекомендован.

Само появление SOARA не означает, что теперь нужно регулярно сдавать CA-125, проходить трансвагинальное УЗИ или искать экспериментальный анализ крови на рак яичников.

Если в семье были случаи рака яичников или известна наследственная предрасположенность, подход к оценке риска и профилактике будет другим. Такие вопросы необходимо обсуждать с врачом индивидуально.

Также важно отличать скрининг от обследования при появлении симптомов.

Постоянное необъяснимое вздутие живота, боли в животе или области таза, необычно быстрое чувство насыщения во время еды, учащённое мочеиспускание или другие стойкие изменения самочувствия — повод обратиться к врачу.

Эти симптомы могут иметь множество причин и далеко не всегда связаны с раком. Но не стоит откладывать обследование в ожидании появления нового скринингового теста.

Даже отрицательный результат скрининга не означает, что новые или сохраняющиеся симптомы можно игнорировать.

Важно не только сдать кровь, но и понять, что будет дальше

По данным регистрации исследования за октябрь 2026 года, SOARA пока не начала набор участниц. Ожидается, что исследование стартует в ноябре 2026 года.

Его главная задача связана с вопросом, который легко упустить за новостью о перспективном анализе крови.

Сдать кровь сравнительно просто. Гораздо сложнее бывает разобраться с результатом и решить, какие действия действительно необходимы.

Для женщины без симптомов ценность скрининга определяется не только возможностью обнаружить рак. Не менее важно, насколько часто анализ ошибочно указывает на заболевание, сколько дополнительных обследований потребуется и принесёт ли весь этот процесс пользу здоровью.

SOARA поможет ответить на эти вопросы.

А главный вопрос — сможет ли такой подход в будущем снизить смертность от рака яичников — пока остаётся открытым.

Информация о клиническом исследовании: NCT07872644 на ClinicalTrials.gov

После нескольких месяцев лечения рака молочной железы и операции пациентка может получить один из самых обнадёживающих результатов патоморфологического исследования: в молочной железе и регионарных лимфатических узлах не обнаружено остаточного инвазивного рака.

А затем анализ крови выявляет опухолевую ДНК.

Что делать врачам, если обычное патоморфологическое исследование показывает полный ответ на лечение, но циркулирующая опухолевая ДНК указывает, что молекулярный след рака, возможно, всё ещё сохраняется?

Новое рандомизированное исследование Phase 2 с участием 358 пациенток с HER2-положительным раком молочной железы проверит, должен ли такой скрытый молекулярный сигнал становиться основанием для более интенсивного лечения.

В исследовании NCT07856303 HER2-направленный конъюгат антитело–лекарственное средство SHR-A1811 сравнят с трастузумабом плюс пертузумаб у пациенток, которые достигли полного патоморфологического ответа после предоперационной терапии, но после операции у них по-прежнему определяется циркулирующая опухолевая ДНК, или ctDNA.

Исследование затрагивает всё более важный вопрос современной онкологии: если молекулярные признаки рака можно обнаружить ещё до того, как рецидив станет виден на снимках или будет выявлен обычными методами, способно ли лечение, назначенное по этому раннему сигналу, действительно предотвратить возвращение болезни?

Что на самом деле означает полный патоморфологический ответ?

Когда системное лечение рака молочной железы проводится до операции, врачи могут исследовать удалённые ткани и оценить, насколько полно опухоль ответила на терапию.

Полный патоморфологический ответ, или pCR, — один из наиболее благоприятных вариантов такого ответа.

В этом исследовании pCR определяется как ypT0/is ypN0. На практике это означает, что патоморфологи не находят остаточного инвазивного рака в молочной железе или регионарных лимфатических узлах. При этом остаточная протоковая карцинома in situ, или DCIS, допускается.

Это важное уточнение. Полный патоморфологический ответ не доказывает буквально, что каждая злокачественная клетка исчезла из всего организма.

У пациенток с HER2-положительным раком молочной железы достижение pCR после неоадъювантной терапии в целом связано со значительно меньшим риском рецидива. Однако рецидив всё же возможен, особенно если на момент постановки диагноза заболевание было более распространённым.

Патоморфологи могут подробно изучить удалённые ткани. Но по ним невозможно напрямую определить, осталось ли где-либо в организме очень небольшое количество опухолевых клеток.

Именно этот пробел исследователи надеются частично заполнить с помощью ctDNA.

Как опухолевая ДНК может определяться в крови, если инвазивный рак не найден?

Циркулирующая опухолевая ДНК представляет собой небольшие фрагменты генетического материала, которые опухолевые клетки выделяют в кровоток.

Высокочувствительные анализы крови иногда способны обнаружить такие фрагменты даже тогда, когда визуализация не показывает опухоль и других видимых признаков рецидива нет.

После лечения раннего рака с намерением излечить пациента такая находка может указывать на то, что исследователи называют молекулярной остаточной болезнью, или MRD.

Но положительный результат ctDNA — это не то же самое, что обнаружение метастаза.

Он не показывает врачам, где могут находиться оставшиеся опухолевые клетки, сколько их и обязательно ли у конкретной пациентки разовьётся рецидив.

Потенциально такой анализ даёт другую информацию — о риске.

Рекомендации European Society for Medical Oncology по циркулирующей опухолевой ДНК отмечают, что выявление молекулярной остаточной болезни после потенциально радикального лечения обладает высокой клинической значимостью для прогнозирования будущего рецидива при ряде видов рака.

Но ESMO подчёркивает и другое важное различие: пока недостаточно доказательств для того, чтобы рутинно менять лечение только на основании результата MRD-теста, поскольку ещё необходимо доказать клиническую пользу — то есть что вмешательство на основании этого анализа действительно улучшает исходы для пациентов.

Чтобы ответить на этот вопрос, необходимы рандомизированные исследования.

NCT07856303 как раз и создано для такой проверки у тщательно отобранной группы пациенток с HER2-положительным раком молочной железы.

У участниц будут два очень разных сигнала после лечения

Исследование сосредоточено на весьма специфической клинической ситуации.

На момент первоначального диагноза у участниц должен быть HER2-положительный инвазивный рак молочной железы стадии IIB–IIIC без отдалённых метастазов.

До операции они должны пройти не менее шести циклов и как минимум 16 недель стандартной неоадъювантной системной терапии.

После окончательной операции на молочной железе и необходимой оценки подмышечных лимфатических узлов патоморфологическое исследование должно показать отсутствие остаточного инвазивного рака в молочной железе и регионарных лимфатических узлах.

Но затем другой анализ должен дать противоположный сигнал.

Через 14–42 дня после окончательной операции — и до начала послеоперационной системной терапии — центральная лаборатория должна обнаружить ctDNA в крови пациентки.

Одновременно не должно быть клинических, патоморфологических или радиологических признаков местного рецидива или отдалённых метастазов.

Таким образом, у участниц исследования ответ на лечение будет выглядеть очень благоприятным по обычным критериям, но молекулярный анализ крови продолжит выявлять связанную с опухолью ДНК.

Снизит ли более интенсивная терапия риск рецидива?

358 участниц случайным образом распределят в соотношении 1:1 между двумя вариантами послеоперационного лечения.

Экспериментальная группа будет получать SHR-A1811 в дозе 4,8 мг/кг внутривенно один раз каждые три недели в течение 14 циклов.

Группа сравнения будет получать трастузумаб плюс пертузумаб каждые три недели. С учётом HER2-направленного лечения, уже проведённого до операции, протокол предусматривает приблизительно один год периоперационной двойной HER2-направленной терапии.

Исследование открытое, поэтому пациентки и лечащие врачи будут знать, какой вариант терапии назначен.

Но главный вопрос исследования заключается не просто в том, исчезнет ли ctDNA на фоне более интенсивного лечения.

Основная конечная точка — трёхлетняя выживаемость без инвазивного заболевания после рандомизации.

Исследователи будут оценивать, остаются ли пациентки без инвазивного рецидива рака молочной железы, регионарного или отдалённого рецидива, инвазивного рака другой молочной железы, другой новой инвазивной злокачественной опухоли или смерти.

Также до пяти лет будут оцениваться выживаемость без отдалённого рецидива и общая выживаемость, а кроме того — метастазы в головной мозг и нежелательные явления, связанные с лечением.

Такой выбор основной конечной точки принципиален. Исследование должно выяснить, улучшает ли изменение терапии из-за молекулярной остаточной болезни реальные исходы, важные для пациенток, а не просто меняет ли оно результат анализа крови.

Что такое SHR-A1811?

SHR-A1811, также известный как trastuzumab rezetecan, — HER2-направленный конъюгат антитело–лекарственное средство, или ADC.

Такие препараты созданы для того, чтобы объединить способность антитела находить определённую мишень на опухолевой клетке с мощным противоопухолевым препаратом. Антитело распознаёт мишень и помогает доставить присоединённую к нему цитотоксическую нагрузку непосредственно к этим клеткам.

Согласно словарю препаратов National Cancer Institute, trastuzumab rezetecan использует основанное на трастузумабе антитело, направленное против HER2, и несёт цитотоксическую нагрузку — ингибитор топоизомеразы I.

Препарат уже изучается при нескольких HER2-экспрессирующих опухолях, включая рак молочной железы.

В ранее опубликованном рандомизированном исследовании Phase 2 SHR-A1811 изучали в качестве предоперационной терапии у 265 пациенток с HER2-положительным раком молочной железы II–III стадии.

В этом исследовании полный патоморфологический ответ был достигнут у 63,2% пациенток, получавших только SHR-A1811, по сравнению с 64,4% среди получавших nab-паклитаксел, карбоплатин, трастузумаб и пертузумаб. Разница между группами не была статистически значимой.

Это исследование также показывает, почему усиление терапии нельзя оценивать только с точки зрения потенциальной противоопухолевой активности.

Нежелательные явления, связанные с лечением, 3 степени или выше возникли у 44,8% пациенток, получавших только SHR-A1811, а у одной пациентки развилось интерстициальное заболевание лёгких 2 степени.

Поэтому новое послеоперационное исследование должно ответить на реальный вопрос о соотношении пользы и риска: если ctDNA действительно выделяет пациенток с необычно высоким риском рецидива несмотря на полный патоморфологический ответ, достаточно ли ADC-терапия снижает этот риск, чтобы оправдать дополнительное лечение и токсичность?

Современное лечение уже меняется в зависимости от того, что находят после операции

HER2-положительный ранний рак молочной железы уже является примером заболевания, при котором послеоперационную терапию корректируют в зависимости от ответа на предоперационное лечение.

Клинические рекомендации ESMO по раннему раку молочной железы предусматривают HER2-направленное лечение в неоадъювантном и адъювантном периодах общей продолжительностью около одного года.

Если после стандартной предоперационной терапии достигнут полный патоморфологический ответ, анти-HER2 лечение обычно продолжают до завершения запланированного курса.

Совсем иная ситуация возникает, если после операции обнаруживается остаточный инвазивный рак.

У таких пациенток риск рецидива выше, и послеоперационное лечение конъюгатом антитело–лекарственное средство T-DM1 рекомендуется вместо простого продолжения терапии на основе трастузумаба.

NCT07856303 добавляет к этой системе ещё один возможный уровень оценки риска.

Что если патоморфологическое исследование относит пациентку к благоприятной группе с pCR, но анализ крови выявляет молекулярный сигнал, указывающий, что её риск может быть выше, чем следует только из результата исследования тканей?

Возможности ctDNA одновременно создают сложную проблему

Привлекательность тестирования на молекулярную остаточную болезнь понятна.

Сегодня рецидив рака нередко обнаруживают только тогда, когда он становится достаточно большим, чтобы появиться на снимках, вызвать симптомы или другой измеримый клинический признак.

Достаточно чувствительный анализ крови потенциально способен выявить молекулярные признаки болезни гораздо раньше.

Но раннее обнаружение имеет клиническую ценность только тогда, когда врачи знают, что делать с полученной информацией.

Биомаркер может очень хорошо определять людей с повышенным риском рецидива и при этом не улучшать исходы, если изменение лечения не способно снизить этот риск.

Есть и другая опасность.

Более интенсивное лечение может вызывать дополнительную токсичность. Если у части ctDNA-положительных пациенток клинический рецидив никогда бы не развился, автоматическое усиление терапии может причинить вред без дополнительной пользы.

В этом и состоит принципиальное различие между прогностической ценностью теста и его способностью реально направлять лечение.

NCT07856303 выходит за рамки вопроса о том, предсказывает ли ctDNA рецидив. Благодаря рандомизации ctDNA-положительных пациенток между двумя вариантами терапии исследователи смогут проверить, меняет ли лечение, выбранное на основании молекулярного сигнала, реальные исходы для пациенток.

Последующие результаты ctDNA не будут автоматически менять лечение

В дизайне исследования есть ещё одна важная деталь.

ctDNA используется для определения того, какие пациентки подходят для рандомизации, но последующие результаты ctDNA не будут рутинно использоваться для изменения терапии.

После рандомизации результаты ctDNA планируется скрывать и от исследователей, и от участниц до блокировки базы данных для основного анализа, если только протокол впоследствии не будет изменён с одобрения этического комитета.

Это позволит исследователям сравнить назначенные стратегии лечения, не меняя терапию многократно в ответ на последующие молекулярные результаты.

Положительный ctDNA сейчас не является поводом самостоятельно усиливать лечение

Новое исследование не следует понимать как доказательство того, что каждой пациентке с выявляемой ctDNA после лечения раннего рака молочной железы необходима более интенсивная терапия.

Исследование ещё не показало, что SHR-A1811 улучшает выживаемость без инвазивного заболевания у пациенток, достигших pCR, но остающихся ctDNA-положительными.

Оно также не означает, что пациентке, достигшей полного патоморфологического ответа и никогда не проходившей тестирование ctDNA, следует искать дополнительное лечение только потому, что теоретически где-то могут сохраняться микроскопические опухолевые клетки.

При ранних стадиях рака использование ctDNA для выявления молекулярной остаточной болезни и выбора терапии остаётся активно развивающимся направлением клинических исследований, а не установленным рутинным стандартом.

Исследование недавно зарегистрировано, проводится под руководством Fudan University на базе Fudan University Shanghai Cancer Center в Китае и сейчас имеет статус «набор ещё не начался».

Когда отличный результат после операции может оказаться не всей картиной

На протяжении десятилетий решения в онкологии в значительной степени основывались на том, что можно увидеть с помощью визуализации и что патоморфолог способен обнаружить под микроскопом.

Эти методы по-прежнему остаются фундаментальными.

Но всё более чувствительные анализы крови начинают открывать ещё один слой информации: молекулярные сигналы, которые иногда сохраняются даже тогда, когда обычные методы не находят остаточного инвазивного рака.

Следующий вопрос гораздо сложнее, чем просто научиться обнаруживать такие сигналы.

Может ли лечение молекулярной остаточной болезни ещё до появления видимого рецидива действительно предотвратить этот рецидив?

У пациенток с HER2-положительным раком молочной железы, которые достигли полного патоморфологического ответа, но после операции остаются ctDNA-положительными, NCT07856303 проверит, достаточно ли такого молекулярного предупреждения для обоснования более интенсивной послеоперационной терапии.

Ответ пока неизвестен.

И пока рандомизированное исследование не покажет, что лечение, выбранное на основании ctDNA, улучшает исходы, этот молекулярный сигнал следует рассматривать как важный исследовательский маркер — а не как доказательство того, что в организме обязательно остаётся видимый рак, и не как самостоятельную причину менять лечение вне клинического исследования.

Запись исследования: NCT07856303 на ClinicalTrials.gov

Для многих людей, перенёсших инфаркт или установку коронарного стента, небольшая таблетка аспирина становится частью повседневной жизни на десятилетия. Острая ситуация остаётся в прошлом, проходят годы без нового инфаркта или инсульта — а аспирин остаётся.

Но действительно ли он всегда должен оставаться частью лечения пожизненно?

Два крупных скандинавских исследования примерно с 14 000 участников в возрасте 65 лет и старше готовятся проверить вопрос, который в будущем может повлиять на одну из самых привычных схем в кардиологии: могут ли некоторые пожилые люди со стабильной коронарной болезнью безопасно прекратить длительный приём низких доз аспирина спустя годы после первоначального сердечно-сосудистого события.

Недавно зарегистрированное исследование RELEASE-Norway, NCT07854795, планирует рандомизировать 7 000 человек: одна группа продолжит ежедневно принимать аспирин, другая прекратит его приём. Параллельное датское исследование Phase 4 — DAN-RELEASE — рассчитано ещё на 7 000 участников.

Эти исследования не означают, что пациентам уже сейчас следует прекращать приём аспирина. Длительная антиагрегантная терапия по-прежнему рекомендуется многим людям с установленной коронарной болезнью, а самостоятельная отмена аспирина или другого назначенного антиагреганта может быть опасной. Программа RELEASE проверяет более узкий вопрос: меняется ли с возрастом и после нескольких стабильных лет баланс между профилактикой инфаркта и риском серьёзного кровотечения?

Аспирин может оставаться в схеме лечения спустя много лет после инфаркта

Низкие дозы аспирина уже десятилетиями остаются одним из основных средств вторичной профилактики. Он снижает способность тромбоцитов образовывать сгустки крови и помогает уменьшить риск повторного инфаркта или ишемического инсульта у людей, у которых уже есть сердечно-сосудистое заболевание.

Сразу после инфаркта или коронарного вмешательства необходимость антиагрегантной терапии обычно понятна.

Но спустя несколько лет решение может стать менее однозначным.

Пациенту теперь может быть 75, а не 65 лет. Инфаркт и установка стента произошли несколько лет назад. Холестерин может хорошо контролироваться современными липид-снижающими препаратами. Лечение артериального давления, отказ от курения и коронарные вмешательства также значительно изменились по сравнению с эпохой, когда формировалась большая часть доказательной базы длительного применения аспирина.

Одновременно с возрастом меняется и другая сторона уравнения: аспирин может вызывать кровотечения.

Именно этот баланс и должны заново оценить исследования RELEASE.

Тот же механизм, который защищает от тромбов, может повышать риск кровотечений

Аспирин снижает способность тромбоцитов склеиваться между собой. Это полезно, когда основная угроза — тромб, способный перекрыть коронарную артерию.

Но тромбоциты одновременно являются частью естественной системы организма, останавливающей кровотечение.

Поэтому длительный приём аспирина всегда связан с компромиссом. Он может снижать риск инфаркта и ишемического инсульта, но одновременно повышать риск кровотечений, включая серьёзные желудочно-кишечные кровотечения и потенциально опасные внутричерепные кровоизлияния.

У пожилых людей этот баланс особенно важен, поскольку риск серьёзного кровотечения в целом увеличивается с возрастом.

Современные рекомендации Европейского общества кардиологов по-прежнему предусматривают длительную терапию одним антиагрегантом у людей с установленной хронической коронарной болезнью — как правило, аспиррином или клопидогрелом.

RELEASE не исходит из предположения, что такое лечение не нужно. Исследователи хотят понять, может ли у некоторых пожилых пациентов, которые оставались стабильными в течение многих лет, измениться соотношение между защитой от сердечно-сосудистых событий и риском серьёзного кровотечения.

Почему исследователи заново проверяют подход, которому уже десятилетия

Авторы RELEASE обращают внимание на необычную особенность современной кардиологии: лечение коронарной болезни сильно изменилось, а аспирин остаётся одним из самых привычных препаратов для длительной профилактики.

В описании RELEASE-Norway отмечается, что значительная часть доказательной базы, поддерживающей пожизненное применение аспирина для вторичной профилактики, была получена примерно 40–50 лет назад.

С тех пор кардиология изменилась. Современные PCI и коронарные стенты отличаются от тех, что применялись десятилетия назад. Статины и другие липид-снижающие препараты стали гораздо эффективнее. Улучшился контроль факторов риска, а острые коронарные события стали раньше диагностировать и лечить.

Это не означает, что прежние данные об аспирине стали недействительными.

Вопрос гораздо уже: сохраняется ли точно такое же соотношение пользы и риска у пожилого пациента, который уже несколько лет клинически стабилен и получает современное сердечно-сосудистое лечение?

Кого будут изучать в Норвегии?

RELEASE-Norway намеренно не изучает отмену аспирина сразу после инфаркта или установки стента.

Участникам должно быть не менее 65 лет, и они должны принимать низкие дозы аспирина — не более 150 мг в сутки.

В анамнезе у них должен быть острый коронарный синдром, лечившийся с помощью чрескожного коронарного вмешательства — PCI — за 2–8 лет до включения в исследование. После этого события у них не должно было быть нового инфаркта или инсульта, а также повторного PCI или коронарного шунтирования.

Иными словами, исследование ориентировано на очень конкретную группу: пожилых людей с установленной коронарной болезнью, у которых острый период остался далеко позади и состояние годами оставалось стабильным.

Не будут включаться люди, которым антиагрегантная терапия необходима по другой причине, а также пациенты, которым сейчас нужны антикоагулянты или ингибиторы P2Y12. Исключаются и люди с некоторыми признаками высокого коронарного риска, включая тромбоз стента в прошлом.

Эти ограничения принципиальны. Даже если RELEASE в будущем поддержит отмену аспирина у части участников, это не будет означать, что всем людям после инфаркта или установки стента следует поступать так же.

Половина продолжит принимать аспирин, половина прекратит

RELEASE-Norway — рандомизированное исследование Phase 4, в которое планируется включить 7 000 человек в крупных больницах Норвегии.

Участников распределят в соотношении 1:1. Одна группа продолжит принимать привычную низкую дозу аспирина. В другой группе аспирин будет отменён.

Исследование открытое: пациенты и лечащие врачи будут знать, какая стратегия назначена. При этом клинические исходы будут оцениваться вслепую. Национальные медицинские регистры Норвегии позволят отслеживать основные события у большой группы пациентов в среднем примерно в течение трёх лет.

И что особенно важно, исследователи не будут просто считать инфаркты.

Первичный исход специально объединяет обе стороны решения об аспирине. В него входят сердечно-сосудистая смерть, внутричерепное кровотечение, инфаркт миокарда, включая тромбоз стента, ишемический инсульт и другие серьёзные кровотечения, требующие лечения в больнице.

Это отражает реальный выбор, который приходится делать врачам и пациентам: защиту от тромбов нужно оценивать вместе с риском кровотечения.

Дания задаёт почти тот же вопрос ещё у 7 000 человек

Норвегия изучает эту проблему не изолированно.

Параллельное исследование DAN-RELEASE также является рандомизированным исследованием Phase 4 и рассчитано на 7 000 взрослых в возрасте 65 лет и старше. В нём сравнят продолжение длительного приёма низких доз аспирина с его отменой.

Критерии включения в Дании несколько шире. Участники могут иметь в анамнезе инфаркт миокарда, PCI или аортокоронарное шунтирование более двух лет назад при условии, что с тех пор у них не было новых ишемических сердечно-сосудистых событий и повторной коронарной реваскуляризации.

Первичный исход также объединяет серьёзные сердечно-сосудистые события и серьёзные кровотечения, а не рассматривает эти риски отдельно.

Вместе норвежское и датское исследования рассчитаны примерно на 14 000 пожилых участников.

Такой масштаб важен, потому что у клинически стабильных пациентов и повторные сердечно-сосудистые события, и серьёзные кровотечения встречаются относительно нечасто. Чтобы надёжно сравнить две стратегии, нужны тысячи участников.

Это совсем не тот же вопрос, что аспирин у человека без сердечно-сосудистых заболеваний

Это различие особенно важно, потому что применение аспирина у пожилых людей, которые никогда не переносили инфаркт, инсульт и не имеют установленного сердечно-сосудистого заболевания, уже было существенно пересмотрено.

Это называется первичной профилактикой.

RELEASE касается вторичной профилактики: людей, у которых коронарная болезнь уже точно есть и которые ранее перенесли значимое коронарное событие или вмешательство.

Польза антиагрегантной терапии для вторичной профилактики доказана гораздо лучше. Поэтому новые исследования задают более сложный и узкий вопрос — не работает ли аспирин вообще, а сохраняется ли его общая польза бессрочно у отдельных пожилых пациентов, которые остаются стабильными в течение многих лет.

Почему с возрастом этот вопрос становится всё более индивидуальным

У пожилого пациента решение о лечении редко касается только одного заболевания или одного препарата.

Человек может одновременно принимать лекарства от давления и холестерина, препараты для лечения диабета, артрита или других хронических заболеваний. Может изменяться функция почек. Падения могут становиться более значимым риском. Язва желудка или кровотечение в анамнезе со временем могут иметь большее значение, чем раньше.

Поэтому привычное указание принимать лекарство «пожизненно» имеет смысл периодически проверять с помощью современной доказательной базы — но не исходить из предположения, что отмена автоматически лучше только потому, что пациент стал старше.

В RELEASE-Norway запланированы отдельные анализы по возрасту, степени хрупкости и распространённости коронарного поражения. Исследователи также будут изучать приверженность лечению, повторные госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний, качество жизни, симптомы стенокардии и исходы, сообщаемые самими пациентами.

Цель состоит не просто в том, чтобы убрать одну таблетку из списка лекарств. Исследователи хотят понять, какие пациенты продолжают получать от аспирина пользу и меняется ли этот баланс с возрастом.

Что могут изменить результаты исследований?

Если после отмены аспирина общий сердечно-сосудистый исход окажется приемлемым, а серьёзных кровотечений станет меньше, это может поставить под вопрос представление о том, что каждый стабильный пожилой пациент с коронарной болезнью обязательно должен принимать аспирин пожизненно.

Если же после отмены заметно возрастёт число инфарктов, ишемических инсультов или других сердечно-сосудистых событий, исследования, наоборот, дадут современное подтверждение того, что продолжение антиагрегантной терапии имеет смысл даже спустя много лет после первоначального события.

Оба возможных результата будут клинически полезны.

Но этих результатов пока нет.

RELEASE-Norway недавно зарегистрировано в октябре 2026 года и сейчас имеет статус «набор ещё не начался». Предполагаемый старт исследования — февраль 2027 года. За участниками планируют наблюдать в среднем около трёх лет, а окончательное завершение исследования сейчас ожидается в 2031 году.

До появления надёжных результатов RELEASE нельзя рассматривать как основание самостоятельно прекращать приём аспирина после перенесённого коронарного заболевания. Нужен ли аспирин или другой антиагрегант конкретному человеку, зависит от причины назначения, истории коронарной болезни, других лекарств и индивидуального риска как тромбоза, так и кровотечения.

Маленькая ежедневная таблетка и очень большой нерешённый вопрос

Низкую дозу аспирина легко перестать замечать. Это дешёвый и привычный препарат, который может годами занимать одно и то же место в таблетнице.

Именно эта привычность и делает вопрос RELEASE таким интересным.

Кардиология сильно изменилась с тех пор, как пожизненный аспирин стал стандартом вторичной профилактики. Теперь два скандинавских исследования примерно с 14 000 пожилых участников проверят, действительно ли лечение должно оставаться пожизненным для каждого стабильного пациента — или у некоторых людей со временем может наступить момент, когда соотношение защиты от сердечно-сосудистых событий и риска кровотечения изменится.

Пока ответа нет. Именно поэтому этот вопрос требует крупного рандомизированного исследования, а не предположений.

Запись исследования: RELEASE-Norway, NCT07854795 на ClinicalTrials.gov

Когда пациентке сообщают, что небольшую опухоль молочной железы нужно лечить, следующим шагом часто становится операция. Даже если опухоль имеет размер всего один-два сантиметра и относится к более благоприятному типу, органосохраняющее лечение обычно всё равно включает её хирургическое удаление.

Новое пилотное исследование задаёт гораздо более необычный вопрос: смогут ли некоторые тщательно отобранные пациентки оставить опухоль на месте и вместо операции получить один сеанс высокоточной лучевой терапии с последующей эндокринной терапией?

В исследовании SOLIS, NCT07844759, планируется проверить такой подход всего у 30 человек с небольшими эстроген-рецептор-положительными, HER2-отрицательными опухолями молочной железы. В отличие от предыдущих исследований, где лучевую терапию проводили перед операцией, в SOLIS лампэктомию изначально планируют не выполнять.

Именно поэтому исследование представляет интерес — но одновременно находится на очень раннем этапе. SOLIS — небольшое одноцентровое пилотное исследование без контрольной группы, и набор участников ещё не начался. Его первая задача — понять, достаточно ли безопасен такой подход для дальнейшего изучения, а не доказать, что операцию уже можно заменить.

Почему возможность избежать лампэктомии стала бы большим изменением

У большинства пациентов с ранним инвазивным раком молочной железы местное лечение по-прежнему включает хирургическое вмешательство. При лампэктомии удаляют опухоль вместе с небольшим участком окружающей ткани, сохраняя большую часть молочной железы. После этого обычно проводят лучевую терапию, чтобы снизить риск возвращения опухоли в той же груди.

Национальный институт рака США относит лампэктомию с последующей лучевой терапией к стандартным органосохраняющим вариантам лечения для подходящих пациенток.

SOLIS меняет привычную последовательность. Вместо того чтобы сначала удалить опухоль, а затем использовать лучевую терапию для уничтожения возможных оставшихся раковых клеток, исследователи проведут аблативную лучевую терапию при сохранённой опухоли — и намеренно откажутся от запланированной лампэктомии.

Для пациентки это принципиально другой вопрос. Речь идёт не просто о том, можно ли сократить курс лучевой терапии. Исследователи хотят понять, можно ли в будущем у очень узкой группы пациентов с благоприятным ранним раком молочной железы избежать самой операции.

Один сеанс лучевой терапии — но это не означает «никакого лечения»

Участницы SOLIS получат один сеанс стереотаксической лучевой терапии. Такой метод использует детальную визуализацию и высокоточную систему планирования, чтобы направить большую дозу излучения на небольшой участок и максимально ограничить воздействие на окружающие ткани.

Протокол предусматривает дозу 24 Гр на планируемый объём облучения с одновременным повышением дозы до 30 Гр в области самой опухоли.

Кроме того, участницы будут получать эндокринную терапию — ингибитор ароматазы или тамоксифен — начиная в течение 30 дней после лучевой терапии. Протокол рекомендует продолжать такую терапию в течение пяти лет.

Таким образом, SOLIS не проверяет идею «ничего не делать» с небольшой опухолью. Исследование оценивает, можно ли одну форму местного лечения — хирургическое удаление — в будущем заменить высокоточной лучевой терапией в сочетании с длительным гормональным лечением.

Подойти для такого лечения сможет только очень узкая группа пациентов

Критерии включения в исследование намеренно строгие.

Опухоль должна представлять собой инвазивную протоковую карциному или другой гистологически благоприятный тип, находиться только в одном участке молочной железы и иметь размер не более 2 сантиметров. Она должна быть эстроген-рецептор-положительной, HER2-отрицательной и иметь степень злокачественности 1 или 2. Также не должно быть клинических признаков поражения лимфатических узлов.

Опухоль должна располагаться достаточно далеко от кожи и грудной стенки, чтобы план лучевой терапии соответствовал установленным ограничениям безопасности.

Большинству участников будет 65 лет и старше. Люди в возрасте от 50 до 64 лет смогут участвовать только в том случае, если операция считается для них медицински неподходящей или если они сами отказались от операции. При этом таких участников может быть не более 10 из 30.

Пациенты с признаками более высокого риска в исследование не включаются. Это касается опухолей 3-й степени злокачественности, HER2-положительного и тройного негативного рака молочной железы, поражения лимфатических узлов или отдалённых органов, мультифокального заболевания, а также некоторых наследственных вариантов, повышающих риск рака, включая патогенные варианты BRCA1, BRCA2, PALB2 и TP53.

Эти ограничения принципиально важны для понимания исследования. SOLIS не проверяет, можно ли отказаться от операции при раннем раке молочной железы вообще. Он изучает эту возможность только у очень небольшой группы пациентов с особенно благоприятными характеристиками опухоли.

Почему исследователи вообще считают один сеанс лучевой терапии перспективным

Идея воздействовать на не удалённую опухоль молочной железы одной высокой и точно направленной дозой радиации появилась не вместе с SOLIS.

Одним из важных предыдущих проектов стало проспективное исследование ABLATIVE, в котором участвовали женщины от 50 лет с низкорисковым эстроген-рецептор-положительным, HER2-отрицательным раком молочной железы.

Участницы получили один сеанс частичной лучевой терапии молочной железы, пока опухоль ещё оставалась на месте. Затем через шесть или восемь месяцев им провели органосохраняющую операцию.

Когда удалённые участки исследовали под микроскопом, у 15 из 36 участниц не обнаружили остаточного инвазивного рака.

Это показало, что у части тщательно отобранных опухолей один высокоточный сеанс лучевой терапии способен привести к полному патологическому ответу.

Но у исследования ABLATIVE есть важное ограничение: всем участницам всё равно была проведена операция. Врачи могли полностью удалить обработанную область и изучить её под микроскопом. Исследование не проверяло, безопасно ли вообще оставлять молочную железу без операции.

SOLIS делает следующий и более сложный шаг: в нём хирургическое удаление обработанной опухоли изначально не планируется.

Если операции не будет, как врачи узнают, остался ли рак?

Это одна из центральных проблем нехирургического подхода.

После обычной операции патологи получают удалённую опухоль и окружающие ткани и могут исследовать их под микроскопом. Если лампэктомия не проводится, приходится использовать другие способы определить, остались ли живые опухолевые клетки.

В SOLIS для наблюдения за обработанной областью будут использовать мультипараметрическую МРТ молочной железы и FDG-ПЭТ/КТ. Но ещё важнее то, что через 12 месяцев протокол предусматривает обязательный забор ткани, чтобы непосредственно проверить наличие остаточного инвазивного рака.

Исследователи также будут фиксировать, понадобилась ли пациентке в дальнейшем спасительная операция, возник ли рецидив опухоли в обработанной молочной железе, каким оказался косметический результат и как сами участницы оценивают качество жизни. По ряду показателей наблюдение продолжится до трёх лет.

Если остаточный рак всё же будет обнаружен или позже понадобится операция, это станет частью результатов исследования, а не будет рассматриваться так, будто метод уже доказал свою эффективность.

Первый вопрос SOLIS — безопасность, а не возможность заменить операцию

Это, пожалуй, самое важное, что нужно понимать пациентам, читающим об этом исследовании.

Основной показатель SOLIS — не то, уничтожит ли один сеанс лучевой терапии опухоль. Главный endpoint — доля участников, у которых в течение первых 90 дней после лечения возникнут как минимум умеренные кожные побочные эффекты, связанные с радиацией, то есть нежелательные явления 2-й степени или выше.

В исследовании также предусмотрен заранее установленный план контроля безопасности, который позволяет остановить набор, если токсичность окажется неприемлемой.

Отсутствие остаточного инвазивного рака при обязательном заборе ткани через 12 месяцев относится к вторичным показателям. К ним также относятся ответ по данным визуализации, более поздние побочные эффекты, необходимость спасительной операции и рецидив в обработанной молочной железе.

При всего 30 участниках и отсутствии группы стандартного лечения для сравнения SOLIS не сможет доказать, что один сеанс лучевой терапии без лампэктомии так же безопасен или эффективен, как обычное органосохраняющее лечение.

Но исследование сможет ответить на более ранний вопрос: выглядит ли этот подход достаточно безопасным и перспективным, чтобы перейти к гораздо более крупному исследованию?

Почему возможность избежать операции может быть важна для пациентов

Лампэктомия значительно менее масштабна, чем мастэктомия, и многие пациенты восстанавливаются после неё достаточно быстро. Но это всё равно операция.

Она может означать анестезию, боль, рубец, изменение формы или чувствительности молочной железы, период восстановления и, в некоторых случаях, повторную операцию, если опухолевые клетки обнаруживаются по краю удалённой ткани.

Поэтому нехирургический вариант мог бы иметь особое значение для некоторых пожилых пациентов, людей с сопутствующими заболеваниями, которые усложняют проведение операции, или для тех, кто очень хотел бы избежать хирургического вмешательства, если появится медицински обоснованная альтернатива.

Это часть более широкого направления исследований рака молочной железы — деэскалации лечения. Исследователи задаются вопросом не только о том, насколько интенсивно можно лечить опухоль, но и о том, можно ли безопасно уменьшить объём лечения у тщательно отобранных пациентов.

Однако меньшее лечение имеет смысл только в том случае, если оно не ухудшает контроль над раком. Даже если опухоль уменьшается или перестаёт определяться на снимках, внутри могут сохраняться микроскопические живые раковые клетки. Поэтому забор ткани и длительное наблюдение имеют ключевое значение, прежде чем нехирургический подход сможет когда-либо стать частью обычной практики.

Это исследование не является основанием отказываться от операции сегодня

SOLIS изначально имеет серьёзные ограничения. Тридцать участников в одном центре не могут установить новый стандарт лечения рака молочной железы.

Исследование также не является рандомизированным, поэтому оно не сможет напрямую сравнить одну дозу лучевой терапии без лампэктомии с современным хирургическим подходом.

Кроме того, хотя ряд показателей будет отслеживаться в течение трёх лет, гормон-рецептор-положительный рак молочной железы может рецидивировать значительно позже. Чтобы понять, безопасен ли регулярный отказ от операции, потребуются намного более крупные исследования и гораздо более длительное наблюдение.

На сегодняшний день хирургическое лечение остаётся стандартной частью терапии для большинства пациентов с ранним инвазивным раком молочной железы.

Главный вопрос, который стоит за SOLIS

Интерес к SOLIS заключается не в обещании «простого решения» и не в том, что один сеанс лучевой терапии уже доказанно способен заменить операцию.

Интересен сам вопрос, который исследователи решили поставить.

По мере того как рак молочной железы всё чаще выявляется на ранних стадиях, а лечение всё точнее подбирается под биологию конкретной опухоли, врачи начинают спрашивать, действительно ли каждому пациенту необходим каждый традиционный этап лечения.

Для очень небольшой группы пациентов с благоприятными опухолями SOLIS проверит один из наиболее смелых вариантов этой идеи: можно ли вместо хирургического удаления небольшой опухоли точно нацелиться на неё одним сеансом лучевой терапии, добавить эндокринное лечение и затем убедиться, что рак контролируется без лампэктомии?

Ответа пока нет. Именно поэтому пилотное исследование всего на 30 человек представляет интерес — и именно поэтому его будущие результаты нужно будет рассматривать как первый шаг, а не как доказательство того, что операцию можно заменить.

Запись исследования: NCT07844759 на ClinicalTrials.gov

Похудение с помощью Wegovy или Zepbound может стать большим успехом лечения. Но затем возникает практический вопрос: что делать дальше? Если препарат работает, означает ли сохранение достигнутого веса, что еженедельные инъекции придётся продолжать годами?

Новое исследование Pfizer Phase 3 проверяет, можно ли в будущем сделать такой режим гораздо менее частым. VESPER-Switch планирует включить около 660 взрослых, которые уже похудели на фоне еженедельного semaglutide или tirzepatide. Часть участников продолжит прежнее еженедельное лечение, а остальные перейдут на berobenatide — исследуемый агонист рецептора GLP-1, предназначенный для введения один раз в месяц.

Ключевое слово здесь — проверяет. Результатов VESPER-Switch пока нет. Berobenatide не одобрен для обычного применения, и исследование ещё не показало, что переход на ежемесячную инъекцию способен предотвратить возврат веса или удерживать его так же эффективно, как продолжение semaglutide или tirzepatide.

Вопрос начинается уже после того, как вес снизился

Большинство исследований препаратов для лечения ожирения начинаются со знакомого вопроса: насколько сильно лекарство поможет снизить вес?

VESPER-Switch устроено иначе. Его участники уже похудели на semaglutide или tirzepatide. Исследование начинается с этого нового, более низкого веса и пытается выяснить, что будет дальше.

Semaglutide — действующее вещество препарата Wegovy, а tirzepatide — действующее вещество Zepbound. Оба препарата обычно вводятся один раз в неделю. Berobenatide, также известный как PF-08653944 и ранее как MET-097i, разработан как препарат длительного действия и изучается для введения один раз в месяц.

Это означало бы сокращение числа плановых инъекций примерно с 52 в год до 12.

Для человека, которому предстоит длительное лечение, такая разница в нагрузке может быть существенной. Однако удобство само по себе ещё не говорит о том, удастся ли сохранить контроль веса — и действительно ли в реальной жизни люди будут дольше придерживаться терапии.

Что именно будет сравнивать VESPER-Switch

Спонсируемое Pfizer исследование является рандомизированным и открытым: участников случайным образом распределят по группам, и они будут знать, какое лечение получают.

Одна группа продолжит подкожные инъекции semaglutide или tirzepatide. Другая перейдёт на подкожный berobenatide один раз в месяц. Группы плацебо не будет: все участники получат активное лечение.

По данным Pfizer, участие продлится около 11 месяцев и может включать до 12 визитов в исследовательский центр. Во время исследования участники также будут получать рекомендации по здоровому питанию и физической активности.

Главный показатель достаточно понятен: исследователи оценят процентное изменение массы тела от начала VESPER-Switch до 32-й недели. Кроме того, будут оцениваться изменение веса в килограммах, нежелательные явления и другие показатели безопасности.

Исходная точка в этом исследовании особенно важна. Она фиксируется уже после того, как участники ответили на лечение semaglutide или tirzepatide. Поэтому исследование не просто спрашивает, сколько веса можно потерять на berobenatide относительно первоначального веса. Оно оценивает, что происходит после успешного похудения, когда еженедельную терапию либо продолжают, либо заменяют ежемесячным препаратом.

В опубликованной информации об исследовании пока не указана доза berobenatide в миллиграммах, которая будет использоваться в группе перехода на ежемесячное лечение.

Почему удержание веса — отдельная клиническая задача

Для многих людей лечение ожирения не заканчивается после того, как удалось сбросить желаемое количество килограммов. Исследования современных препаратов на основе инкретинов показали, что прекращение эффективной терапии может сопровождаться заметным возвратом веса.

В продолжении исследования STEP 1 участники, получавшие semaglutide 2,4 мг, потеряли в среднем 17,3% массы тела за период лечения. В течение года после отмены semaglutide и прекращения структурированной программы изменения образа жизни участники продолжения исследования в среднем вернули около двух третей ранее потерянного веса.

Похожая картина наблюдалась с tirzepatide в исследовании SURMOUNT-4. За первые 36 недель лечения tirzepatide участники потеряли в среднем 20,9% массы тела. У тех, кого затем перевели на плацебо, в течение следующего года произошёл значительный возврат веса, тогда как участники, продолжившие tirzepatide, сохранили результат и дополнительно снизили вес.

Эти данные не означают, что каждый пациент вернёт одинаковое количество веса или что всем людям необходимо бесконечно принимать один и тот же препарат. Но они подтверждают более общий клинический вывод: сохранение снижения веса может требовать продолжающейся стратегии лечения, а не простой отмены лекарства после достижения результата.

VESPER-Switch проверяет один из возможных вариантов такой стратегии — не полную отмену лечения, а переход с одной активной терапии на другую, которую можно вводить реже.

Что такое berobenatide?

Berobenatide — исследуемый агонист рецептора GLP-1 сверхдлительного действия. Как и semaglutide, он воздействует на рецептор GLP-1, участвующий в регуляции аппетита, насыщения и обмена веществ.

Tirzepatide действует иначе, поскольку активирует сразу рецепторы GIP и GLP-1. Это важное различие: переход с tirzepatide на berobenatide — не просто изменение частоты введения одного и того же типа препарата.

Pfizer уже получила данные Phase 2b, поддерживающие возможность более редкого введения berobenatide. В исследовании VESPER-3 участники сначала получали berobenatide еженедельно, а затем переходили на ежемесячное введение. После запланированного перехода снижение веса продолжалось.

Эти результаты помогают понять, почему ежемесячный режим теперь изучается в Phase 3, но они ещё не отвечают на вопрос VESPER-Switch. Участники VESPER-3 переходили с еженедельного berobenatide на ежемесячный berobenatide. Они не переходили с semaglutide или tirzepatide на другой препарат.

VESPER-Switch предназначено для непосредственной проверки именно такого, более клинически значимого перехода.

Кого набирают в исследование?

По данным Pfizer, в исследование включают взрослых от 18 лет с избыточной массой тела или ожирением, которые сейчас принимают semaglutide или tirzepatide для лечения ожирения и уже потеряли вес на фоне этой терапии.

Согласно информации Pfizer для участников, люди, принимающие semaglutide или tirzepatide, изготовленные в аптеке в виде compounded-препаратов, к участию не допускаются. Также исключаются пациенты с сахарным диабетом, люди с острым или хроническим панкреатитом в анамнезе, а также с личным или семейным анамнезом медуллярного рака щитовидной железы или множественной эндокринной неоплазии 2-го типа.

В опубликованных критериях участия не указан минимальный процент веса, который человек должен был потерять ранее, или минимальная продолжительность предшествующего лечения semaglutide или tirzepatide. Окончательное решение о соответствии критериям принимает исследовательская команда.

Pfizer сейчас указывает VESPER-Switch как исследование, которое уже набирает участников. При этом запись ClinicalTrials.gov, последний раз обновлённая 29 сентября, всё ещё имеет статус “not yet recruiting”, поэтому два публичных источника в настоящий момент не полностью синхронизированы.

Что сможет показать исследование — и чего оно не докажет?

Если участники, перешедшие на ежемесячный berobenatide, смогут сохранить достигнутый вес, а группа еженедельной терапии даст активное сравнение, результаты помогут понять, может ли снижение частоты инъекций быть реальной стратегией поддерживающего лечения после успешного похудения.

Однако ряд вопросов всё равно останется открытым.

Исследование не доказывает, что berobenatide лучше semaglutide или tirzepatide. Оно пока не показывает, что переход на него предотвращает возврат веса. И даже если ежемесячное введение окажется эффективным в исследовании, меньшее количество инъекций ещё не означает автоматически, что пациенты будут лучше соблюдать лечение в реальной жизни.

Кроме того, исследование длится около 11 месяцев, поэтому само по себе не сможет показать, что происходит через несколько лет ежемесячной терапии. А поскольку люди с сахарным диабетом исключены, результаты нельзя будет автоматически переносить на пациентов, которые получают препараты на основе инкретинов на фоне диабета.

Может ли длительное лечение ожирения стать проще?

Появление высокоэффективных препаратов, таких как Wegovy и Zepbound, изменило возможности медикаментозного контроля веса. Но их успех сделал ещё более важным следующий вопрос: как лучше сохранить достигнутое снижение веса в долгосрочной перспективе?

Для одних пациентов продолжение прежней еженедельной терапии может остаться оптимальным вариантом. У других со временем могут появиться альтернативы.

Одна инъекция в месяц не решит всех проблем длительного лечения ожирения. Эффективность, побочные эффекты, стоимость, доступность и индивидуальный ответ на лечение могут иметь гораздо большее значение, чем частота введения. Но если более редкая терапия действительно сможет сохранить уже достигнутый эффект, переход примерно с одного укола в неделю на один в месяц может заметно упростить долгосрочное лечение.

Именно поэтому VESPER-Switch — это не просто очередная гонка за большим процентом снижения веса. Исследование задаёт вопрос о том, что происходит после первоначального успеха: если вес уже снизился, можно ли сделать его долгосрочное удержание проще?

Запись исследования: NCT07845500 на ClinicalTrials.gov

В последние годы крупнейшие изменения в медикаментозном лечении ожирения были связаны прежде всего с GLP-1 и другими инкретиновыми препаратами. Теперь в крупные исследования III фазы выходит другой гормональный механизм. Petrelintide — длительно действующий аналог амилина для введения один раз в неделю — переходит в регистрационную программу примерно на 7 000 человек, включая около 3 900 участников в крупнейшем исследовании при ожирении.

Новая программа III фазы ZUPREME разрабатывается Zealand Pharma совместно с Roche. Самое крупное исследование, ZUPREME-3 (NCT07843498), будет сравнивать еженедельный petrelintide с плацебо у взрослых с ожирением или избыточной массой тела и как минимум одним связанным с весом заболеванием, но без сахарного диабета 2 типа.

Два параллельных исследования III фазы расширят программу на людей с сахарным диабетом 2 типа и пациентов с уже установленным сердечно-сосудистым заболеванием.

Масштаб программы имеет значение. Petrelintide больше не изучается только как ранний экспериментальный кандидат в переполненном сегменте препаратов для снижения веса. Новые исследования должны сформировать доказательную базу, которая в дальнейшем может использоваться для подачи регистрационных заявок.

Но здесь важно различать стадии разработки: переход в III фазу не означает, что препарат уже доказал эффективность у большой популяции, и не означает, что petrelintide одобрен. В актуальном описании ZUPREME-3 от Roche исследование по-прежнему указано как ещё не начавшее набор участников.

Чем petrelintide отличается от препаратов GLP-1?

Самая простая причина, по которой petrelintide привлекает внимание, заключается в том, что это не ещё один агонист рецептора GLP-1.

Semaglutide, действующее вещество Wegovy, действует через рецептор GLP-1. Tirzepatide, продающийся в США для лечения ожирения под торговым названием Zepbound, сочетает активность в отношении рецепторов GIP и GLP-1.

Petrelintide вместо этого имитирует действие амилина — гормона, который естественным образом вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы и выделяется вместе с инсулином после еды.

Амилин участвует в биологических сигналах насыщения, помогая организму распознавать, что пищи уже достаточно. Zealand Pharma описывает petrelintide как длительно действующий аналог человеческого амилина, предназначенный для подкожного введения один раз в неделю.

Это создаёт важное отличие в области, которая в массовом сознании всё сильнее ассоциируется с GLP-1: значимого снижения массы тела потенциально можно добиваться не через один, а через несколько гормональных путей.

Однако это ещё не означает, что petrelintide является доказанной заменой semaglutide или tirzepatide.

Исследование III фазы на 3 900 человек без диабета 2 типа

ZUPREME-3 — рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование III фазы, в которое планируется включить примерно 3 900 взрослых.

Участники могут иметь индекс массы тела не менее 30 кг/м² либо ИМТ не менее 27 кг/м² при наличии как минимум одного заболевания, связанного с избыточной массой тела. Люди с диагностированным сахарным диабетом 2 типа в это конкретное исследование не включаются.

Участники будут получать petrelintide один раз в неделю или плацебо на фоне сниженной калорийности питания и увеличения физической активности.

Исследование включает 12-недельный период постепенного повышения дозы, после которого следует поддерживающее лечение до 64-й недели. Затем предусмотрено дальнейшее наблюдение за безопасностью. Основная оценка эффективности сосредоточена на процентном изменении массы тела от исходного уровня до 64-й недели.

Участники, завершившие визит на 64-й неделе, также смогут стать кандидатами на участие в дополнительном открытом продлении исследования, в котором petrelintide будет предложен независимо от того, к какой группе они первоначально были отнесены.

Программа III фазы значительно шире ZUPREME-3

Общая стратегия разработки показывает, почему сентябрьское объявление о III фазе важнее, чем регистрация одного исследования при ожирении.

Согласно сообщению Zealand Pharma о программе III фазы, три исследования в общей сложности должны включить около 7 000 человек.

ZUPREME-3 рассчитано примерно на 3 900 участников с избыточной массой тела или ожирением и связанными с весом заболеваниями, но без сахарного диабета 2 типа.

ZUPREME-4 (NCT07843485) должно включить около 600 участников с избыточной массой тела или ожирением и сахарным диабетом 2 типа.

ZUPREME-5 (NCT07843472) значительно крупнее: примерно 2 500 участников с избыточной массой тела или ожирением и уже имеющимся сердечно-сосудистым заболеванием — с сахарным диабетом 2 типа или без него.

В ZUPREME-5 лечение продолжается до основной оценки эффективности на 64-й неделе, после чего предусмотрена более длительная фаза наблюдения за событиями. Общая продолжительность исследования может достигать трёх лет.

Включение людей с установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями особенно важно, поскольку современное лечение ожирения всё чаще оценивают не только по цифре на весах.

Однако само существование исследования у сердечно-сосудистых пациентов не означает, что petrelintide уже доказал способность предотвращать инфаркты или инсульты. Такие преимущества пока не установлены.

Почему petrelintide перешёл в III фазу?

Решение о запуске III фазы последовало за обнадёживающими результатами рандомизированного исследования II фазы ZUPREME-1.

В более раннее исследование были включены 493 человека с ожирением или избыточной массой тела и связанными с весом заболеваниями; в опубликованный рандомизированный анализ вошли 485 участников.

Участники получали различные дозы petrelintide один раз в неделю либо плацебо в течение 42 недель, включая период постепенного повышения дозы.

К 42-й неделе среднее снижение массы тела на petrelintide достигало 10,7% по сравнению с 1,7% на плацебо при анализе по efficacy estimand. При подходе treatment-policy, который учитывает результаты независимо от прекращения лечения и других событий во время исследования, снижение достигало 10,2% на petrelintide против 1,4% на плацебо.

Исследование II фазы доступно в реестре клинических исследований ICH GCP, а полные результаты были опубликованы в The Lancet Diabetes & Endocrinology в конце сентября 2026 года.

Данные о переносимости требуют аккуратной интерпретации

Одним из наиболее внимательно отслеживаемых аспектов petrelintide стала переносимость со стороны желудочно-кишечного тракта.

Zealand Pharma и Roche подчёркивали, что большинство желудочно-кишечных нежелательных явлений в ZUPREME-1 были лёгкими и что сравнительно небольшое число участников прекращало лечение из-за них.

Но выражение «переносимость, близкая к плацебо» не означает, что каждый желудочно-кишечный симптом возникал с той же частотой, что и в группе плацебо.

В данных II фазы, представленных на конференции American Diabetes Association, тошнота отмечалась у 19,6% участников, получавших petrelintide, по сравнению с 6,2% в группе плацебо.

Рвота встречалась реже — у 3,0% участников на petrelintide против 6,2% на плацебо, а частота диареи и запора оставалась ниже 7,5% в обеих группах. Около 1,5% участников, получавших petrelintide, прекратили лечение из-за желудочно-кишечных нежелательных явлений.

Большинство этих желудочно-кишечных явлений были лёгкой степени.

Эти данные помогают понять интерес к препарату, но их недостаточно, чтобы утверждать, что petrelintide переносится лучше, чем препараты GLP-1.

Petrelintide лучше Wegovy или Zepbound?

III фаза напрямую на этот вопрос не ответит.

ZUPREME-3 сравнивает petrelintide с плацебо, а не с semaglutide, tirzepatide или другим активным препаратом для лечения ожирения.

Поэтому проценты снижения веса из разных исследований нельзя просто поставить рядом и воспринимать как прямое сравнение препаратов.

Исследования при ожирении могут различаться по продолжительности лечения, характеристикам участников, схеме повышения дозы, программам изменения образа жизни, статистическим методам и способам учёта отсутствующих данных.

Petrelintide сначала должен самостоятельно подтвердить эффективность, безопасность, переносимость и устойчивость результата, прежде чем станет понятно, какое место он может занять рядом с уже существующими вариантами терапии.

Почему другой гормональный путь имеет значение

Выход за пределы GLP-1 клинически важен, поскольку ожирение не является однородным заболеванием и один препарат вряд ли будет оптимальным для всех пациентов.

Всемирная организация здравоохранения рассматривает ожирение как хроническое рецидивирующее заболевание. В 2022 году с ожирением жили, по оценкам, около 890 миллионов взрослых во всём мире.

Медикаментозное лечение ожирения быстро изменилось, однако различия в ответе на терапию, нежелательных явлениях, доступности лечения, его длительном продолжении и сопутствующих заболеваниях по-прежнему имеют большое значение.

Успешная терапия на основе амилина поэтому могла бы добавить отдельный биологический инструмент, а не просто ещё один препарат, направленный на тот же рецептор.

Есть и второй возможный путь: сочетание разных механизмов.

Roche и Zealand Pharma отдельно изучают комбинацию petrelintide с enicepatide — экспериментальным агонистом рецепторов GLP-1/GIP. Эта программа комбинации не относится к текущим исследованиям III фазы монотерапии petrelintide.

Что новым исследованиям III фазы ещё предстоит доказать

Результаты II фазы отвечают только на часть вопросов.

III фаза должна показать, воспроизводится ли масштаб снижения массы тела у тысяч людей и сохраняется ли эффект при более длительном лечении.

Исследователям также предстоит понять, насколько стабильно участники смогут достигать и сохранять поддерживающие дозы, как изменится профиль нежелательных явлений при значительно большем числе пациентов и одинаков ли эффект в различных демографических и клинических группах.

В исследованиях также будут оцениваться окружность талии, HbA1c, кардиометаболические факторы риска, физическое функционирование и пищевое поведение.

Популяция с сердечно-сосудистыми заболеваниями в ZUPREME-5 также расширит доказательную базу на группу пациентов с особенно высоким медицинским риском.

Чего III фаза пока не может сказать — получит ли petrelintide в итоге регуляторное одобрение, какой будет его цена, заменит ли он существующие препараты от ожирения или станет дополнением к ним и сохранится ли благоприятный профиль переносимости при многолетнем лечении хронического заболевания.

Новый путь — но не конец эпохи GLP-1

Переход petrelintide в III фазу не стоит представлять как конец эпохи GLP-1.

Препараты GLP-1 и GIP/GLP-1 уже существенно изменили лечение ожирения, а сфера их применения продолжает расширяться.

Более интересное изменение заключается в другом: лечение ожирения, возможно, перестаёт зависеть от одной гормональной стратегии.

Теперь petrelintide должен показать, способен ли подход на основе амилина обеспечить клинически значимое и устойчивое снижение массы тела в масштабе, необходимом для потенциального нового препарата от ожирения.

Если программа ZUPREME примерно на 7 000 участников подтвердит сигналы эффективности и безопасности, полученные во II фазе, в распоряжении врачей в будущем может появиться ещё один важный гормональный механизм для длительного контроля массы тела.

Но пока petrelintide остаётся экспериментальным препаратом, а переход в III фазу означает начало этой крупной проверки, а не её завершение.

Первоисточник: Zealand Pharma: запуск глобальной регистрационной программы III фазы ZUPREME для petrelintide.

Клиническое исследование: ZUPREME-3 — NCT07843498 на ClinicalTrials.gov.

Что, если варикозные вены можно будет закрывать без введения иглы или катетера в сосуд — и без использования нагрева? В первом исследовании на людях сейчас испытывают нетермальную систему фокусированного ультразвука, предназначенную для закрытия патологически изменённых поверхностных вен снаружи тела с помощью механической кавитации.

В исследовании EASY-VEIN NT в Румынии к настоящему времени получили лечение четыре пациента. По данным разработчика технологии, компании Veinsound, после завершения начального этапа оценки безопасности пациентам в группе оценки эффективности проводили воздействие вдоль большой подкожной вены менее чем за 12 минут и без анестезии. Предварительные наблюдения через неделю включали закрытие вены и изменения её стенки — однако это самые ранние данные, и делать выводы о безопасности или эффективности пока нельзя.

Технологию также представили на недавнем ежегодном конгрессе Французского общества сосудистой медицины, где врачам и другим медицинским специалистам предложили попробовать нетермальное ультразвуковое устройство на стенде компании на фоне начала исследования EASY-VEIN NT.

Но более важное клиническое событие — запуск первого исследования EASY-VEIN NT на людях, в котором технология, ранее изучавшаяся главным образом в лабораторных и животных моделях, впервые перешла к применению у пациентов.

Чем отличается этот способ лечения варикозных вен?

Многие методы лечения выраженного варикоза основаны на намеренном закрытии патологически изменённой поверхностной вены, после чего кровь перенаправляется через более здоровые сосуды.

Но способы такого закрытия существенно различаются.

Эндовенозная лазерная и радиочастотная абляция используют тепло. При пенной склеротерапии в вену вводят химический склерозант. Другие нетермальные методы могут предполагать использование катетеров, медицинского клея или механическое воздействие внутри сосуда.

Veinsound испытывает иной подход: воздействие на вену снаружи тела с помощью фокусированного ультразвука без термической абляции.

Экспериментальное устройство использует высокоинтенсивный фокусированный ультразвук, или HIFU, чтобы концентрировать акустическую энергию на небольшом участке целевой вены.

Однако вместо намеренного нагревания венозной стенки система должна вызывать кавитацию — быстрое образование, колебание и схлопывание микроскопических пузырьков или полостей в ультразвуковом поле.

Возникающие механические силы должны повреждать внутреннюю поверхность патологической вены, вызывая её закрытие и последующее ремоделирование.

Почему отсутствие нагрева имеет значение

Сам по себе фокусированный ультразвук не является совершенно новым методом в лечении заболеваний вен.

Другие системы HIFU уже изучались при варикозном расширении вен и хронической венозной недостаточности, включая методы, при которых фокусированный ультразвук создаёт тепло внутри целевой вены.

Отличие подхода Veinsound состоит в том, что предполагаемый механизм основан на механической кавитации, а не на термической абляции.

Это может быть важно, поскольку стандартные методы термической абляции обычно требуют доступа внутрь вены и часто проведения местной тумесцентной анестезии вокруг неё, чтобы уменьшить дискомфорт и защитить окружающие ткани.

Полностью экстракорпоральный нетермальный метод потенциально мог бы исключить несколько этапов процедуры.

Но сможет ли он при этом обеспечить сопоставимые долгосрочную эффективность и безопасность, пока остаётся открытым клиническим вопросом.

Зачем вообще закрывать варикозную вену?

Для многих пациентов варикоз — далеко не только косметическая проблема.

Он развивается, когда поверхностные вены расширяются, а их клапаны перестают эффективно направлять кровь обратно к сердцу. Кровь может течь в обратном направлении и застаиваться в ноге, повышая венозное давление.

У одних людей симптомов практически нет. У других возникают боль, чувство тяжести, зуд, отёки или дискомфорт, а более выраженная хроническая венозная болезнь может приводить к изменениям кожи, воспалению и венозным язвам.

Согласно рекомендациям NICE, видимые варикозные вены на ногах встречаются как минимум у трети населения, хотя оценки распространённости существенно различаются.

Для пациентов с подтверждённым варикозным расширением вен и стволовым венозным рефлюксом действующие рекомендации NICE отдают приоритет эндотермальной абляции, если она подходит пациенту, затем ультразвуково-контролируемой пенной склеротерапии и, если предыдущие варианты неприменимы, хирургическому лечению.

Международные сосудистые рекомендации также рассматривают как термальные, так и нетермальные методы устранения поверхностного венозного рефлюкса в зависимости от анатомии, клинической ситуации, доступной квалификации и предпочтений пациента. Рекомендации Society for Vascular Surgery, American Venous Forum и American Vein and Lymphatic Society отдельно рассматривают термальные и нетермальные методы абляции.

Первые четыре пациента уже получили лечение

В сентябре 2026 года Veinsound сообщила, что EASY-VEIN NT перешла к первому применению у людей.

По данным компании, исследование проводится в Румынии после положительного заключения Национального комитета по биоэтике и разрешения румынского Национального агентства по лекарственным средствам и медицинским изделиям.

Одна из задокументированных Veinsound процедур была проведена 8 сентября в медицинском центре Sanconfind в Кымпине.

На момент публикации сообщения о запуске исследования главный исследователь применил систему AIFU у четырёх пациентов.

После завершения когорты безопасности компания сообщила, что пациентам в группе оценки эффективности проводили воздействие вдоль большой подкожной вены менее чем за 12 минут и без анестезии.

Большая подкожная вена — крупная поверхностная вена, проходящая вдоль внутренней стороны ноги и часто участвующая в развитии поверхностного венозного рефлюкса.

Что на самом деле удалось увидеть к этому моменту?

Первые наблюдения у людей интересны, но пока крайне предварительны.

Veinsound сообщила, что начальные процедуры прошли без осложнений и что при ультразвуковом обследовании через неделю наблюдались признаки, включая закрытие вены и ремоделирование её стенки.

Эти наблюдения ещё не опубликованы в виде рецензируемых клинических результатов.

Четырёх пациентов также совершенно недостаточно, чтобы установить эффективность или безопасность метода.

На данном этапе результаты правильнее рассматривать как ранний сигнал технической осуществимости: исследователям удалось провести запланированное воздействие у людей и увидеть краткосрочные изменения, соответствующие предполагаемому механизму действия устройства.

Это совсем не то же самое, что доказать сохранение закрытия вены через месяцы или годы, устойчивое улучшение симптомов или сопоставимую эффективность с уже существующими методами.

Исследованию на людях предшествовали доклинические работы

Переход к лечению пациентов стал результатом нескольких лет лабораторных исследований и экспериментов на животных с механическим фокусированным ультразвуком.

В исследовании 2025 года, опубликованном в журнале Ultrasound in Medicine & Biology, изучалось, может ли механический HIFU вызывать закрытие вены посредством кавитации без введения микропузырьковых контрастных препаратов.

В модели на овцах исследователям удалось вызвать кавитацию в подкожной вене, остановить кровоток и гистологически подтвердить повреждение венозной стенки и окклюзию. Работа доступна через PubMed.

Во втором доклиническом исследовании, опубликованном в журнале Phlebology, изучались четыре латеральные подкожные вены у двух овец, обработанные ультразвуком с разной продолжительностью воздействия.

Дуплексное ультразвуковое исследование показало окклюзию всех четырёх обработанных вен. При гистологическом анализе полное закрытие обнаружили в 15 из 16 исследованных участков вен, а в оставшемся участке — частичное.

Исследователи также выявили выраженное повреждение внутренней выстилки вены и фиброз сосудистой стенки — изменения, соответствующие предполагаемому механизму закрытия сосуда.

Аннотация и подробности исследования доступны в PubMed.

Среди авторов обеих доклинических публикаций были сотрудники Veinsound и/или акционеры компании. Это само по себе не делает результаты недействительными, но по мере развития технологии особенно важными будут независимое подтверждение и более крупные клинические исследования.

Исследования на животных также показали, почему важна доза ультразвука

Доклинические эксперименты не были полностью свободны от нежелательного воздействия на ткани.

В исследовании, опубликованном в Phlebology, при одном из более длительных режимов ультразвукового воздействия возникло обратимое повреждение кожи, а в нескольких обработанных участках наблюдалось умеренное ремоделирование тканей вокруг вены.

Исследователи пришли к выводу, что правильный выбор продолжительности ультразвукового воздействия имеет значение для ограничения нежелательных эффектов.

При переходе к лечению людей этот вопрос становится особенно важным.

Фокусированный ультразвук должен передать достаточно механической энергии для изменения целевой вены, одновременно не повреждая кожу, нервы, артерии и другие окружающие структуры.

Поэтому одна из центральных задач ранней клинической разработки — не просто показать, что вену можно закрыть, а определить воспроизводимое терапевтическое окно, в котором это можно сделать безопасно.

Какую роль в процедуре играет искусственный интеллект?

Veinsound называет свою платформу AI-Focused Ultrasound, или AIFU.

Согласно описанию технологии компании, система объединяет терапевтический фокусированный ультразвук с визуализацией в реальном времени, компьютерным распознаванием вены и функциями безопасности и управления параметрами воздействия с поддержкой искусственного интеллекта.

Датчик устанавливают на ногу пациента с ультразвуковым гелем. Целевую вену визуализируют, выбирают участок для обработки и контролируют процедуру с помощью ультразвукового изображения.

Сам терапевтический эффект по-прежнему создают фокусированный ультразвук и кавитация. Искусственный интеллект предназначен для помощи в распознавании, наведении, мониторинге и обеспечении безопасности, а не для непосредственного биологического воздействия на вену.

Почему возможность обойтись без катетера может иметь значение

Современное лечение варикозных вен уже значительно менее инвазивно, чем традиционная операция по удалению вен.

Эндовенозные лазерные и радиочастотные процедуры широко выполняются амбулаторно, и многие пациенты относительно быстро возвращаются к обычной активности.

Однако эндовенозные процедуры всё равно требуют доступа внутрь вены.

Пенная склеротерапия требует инъекции. Термическая абляция обычно предполагает введение катетера в вену и местную анестезию. Другие катетерные нетермальные методы также требуют венозного доступа.

Если внешний ультразвуковой датчик сможет воспроизводимо закрывать несостоятельную вену без её пункции, процедура потенциально может стать проще для некоторых пациентов.

Но это возможное преимущество ещё предстоит подтвердить в клинических исследованиях, а впоследствии — в прямом сравнении с уже существующими методами лечения.

На какие вопросы EASY-VEIN NT ещё предстоит ответить?

Теперь наиболее важные нерешённые вопросы относятся уже не столько к технологии, сколько к клиническим результатам.

Останется ли обработанная вена закрытой через три месяца, шесть месяцев и год?

Уменьшатся ли такие симптомы, как боль, тяжесть и отёки?

Как часто вена будет открываться снова?

Насколько хорошо метод работает с венами разного диаметра или при более сложной анатомии?

Как часто потребуется повторное лечение?

И какие нежелательные явления появятся после лечения значительно большего числа пациентов?

Среди важных показателей безопасности необходимо будет отслеживать тромбоз, повреждение кожи, нервов или окружающих тканей и другие осложнения, связанные с лечением.

Длительное наблюдение особенно важно, поскольку успешное техническое закрытие вены вскоре после процедуры не обязательно означает устойчивый клинический результат.

Некоторые важные детали исследования пока не опубликованы

По данным Veinsound, завершение EASY-VEIN NT ожидается в первом квартале 2027 года.

Однако опубликованные компанией материалы о запуске исследования не содержат некоторых данных, необходимых для полноценной независимой оценки протокола, включая общее планируемое число участников и подробный перечень заранее определённых конечных точек эффективности и безопасности.

В сообщении также не указан идентификатор ClinicalTrials.gov.

Veinsound заявляет, что исследование было разрешено в рамках европейского регулирования медицинских изделий и румынским Национальным агентством по лекарственным средствам и медицинским изделиям.

Поэтому до появления более подробного публичного протокола или рецензируемой публикации интерпретация результатов частично зависит от информации, предоставляемой самим разработчиком.

Почему первый опыт у людей важен — и почему не менее важна осторожность

Для пациентов потенциальная привлекательность метода очевидна.

Лечение, проводимое снаружи ноги, без нагрева и без введения катетера в вену, заметно отличалось бы от многих современных процедур.

Но для сосудистых специалистов простота процедуры — лишь часть общей картины.

Новый метод в конечном итоге должен продемонстрировать надёжное закрытие вены, устойчивое улучшение симптомов, приемлемую частоту рецидивов и профиль безопасности, который выгодно сопоставим с уже хорошо работающими методами.

Таких доказательств для EASY-VEIN NT пока нет.

Сама Veinsound подчёркивает, что выводы о безопасности и эффективности нельзя делать до завершения исследования и научной оценки его результатов. Устройство остаётся экспериментальным, коммерчески недоступно и пока не имеет маркировки CE или разрешения FDA.

Поэтому главная новость заключается не в том, что варикозные вены уже можно в обычной практике лечить нетермальным фокусированным ультразвуком.

Важно то, что технология, ранее продемонстрированная преимущественно в доклинических экспериментах, теперь перешла к первому испытанию на людях.

Если более крупные и длительные исследования подтвердят, что несостоятельную вену можно надёжно закрывать снаружи тела без нагрева и венозного доступа, этот подход может стать действительно новым направлением лечения варикозных вен.

Пока же первые четыре пациента означают начало этой проверки — а не её завершение.

Первоисточник: Veinsound: запуск первого исследования EASY-VEIN NT на людях.

Что, если для снижения опасно высокого холестерина ЛПНП больше не потребуется ежедневно принимать таблетки или регулярно делать инъекции? В новом рандомизированном исследовании 2-й фазы проверят принципиально другой подход: одну внутривенную инфузию, предназначенную для длительного выключения гена PCSK9 в клетках печени и устойчивого снижения уровня ЛПНП.

В исследование HEART-3 планируют включить 175 взрослых, у которых уже есть атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание или высокий риск его развития. Участники получат одну из трёх доз экспериментальной терапии редактирования генов VERVE-102 либо плацебо. Ближайший вопрос прост: насколько снизится ЛПНП через 90 дней после единственного лечения? Более масштабный вопрос — сможет ли одно генетическое вмешательство в будущем обеспечивать длительный контроль ЛПНП без повторных доз.

Недавно зарегистрированное исследование HEART-3 (NCT07839936) — это рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 2-й фазы, спонсируемое Verve Therapeutics.

Планируется включить 175 взрослых в возрасте от 18 до 70 лет с установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием (ASCVD) и/или высоким риском ASCVD, которым требуется дополнительное снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности, или ЛПНП.

Участников распределят в одну из четырёх групп: три группы получат разные однократные внутривенные дозы VERVE-102, а четвёртая — одну инфузию плацебо.

По состоянию на конец сентября 2026 года HEART-3 имеет статус «набор ещё не начат» (not yet recruiting), а начало набора ожидается в октябре 2026 года.

Почему идея однократного лечения высокого холестерина настолько необычна

Высокий уровень ЛПНП обычно рассматривается как хроническое состояние.

Для людей с уже имеющимся сердечно-сосудистым заболеванием или особенно высоким риском снижение ЛПНП может требовать лечения в течение многих лет или десятилетий. В рекомендациях США по дислипидемии 2026 года статины по-прежнему остаются основой гиполипидемической терапии, а при недостаточном снижении ЛПНП к ним добавляют другие препараты.

К таким вариантам относятся эзетимиб, бемпедоевая кислота и препараты, воздействующие на PCSK9. Некоторые средства против PCSK9 вводятся инъекционно, а другие снижают образование белка с помощью РНК-интерференции. В 2026 году FDA также одобрило первый ежедневный пероральный ингибитор PCSK9.

Таким образом, сегодня уже существует несколько способов снижать ЛПНП. Необычность VERVE-102 заключается не в самой биологической мишени.

Необычна попытка воздействовать на неё один раз — на уровне ДНК.

Вместо постоянного блокирования белка PCSK9 или повторного подавления его образования VERVE-102 предназначен для создания длительного изменения в клетках печени, чтобы они вырабатывали значительно меньше функционального PCSK9.

Почему PCSK9 стал такой важной мишенью для снижения холестерина

PCSK9 — это белок, который преимущественно вырабатывается в печени. Его действие тесно связано с рецепторами ЛПНП на поверхности печёночных клеток.

Эти рецепторы удаляют холестерин ЛПНП из крови.

PCSK9 способствует разрушению рецепторов ЛПНП. Чем активнее PCSK9, тем меньше рецепторов остаётся для удаления холестерина из кровотока. Поэтому блокирование PCSK9 позволяет сохранить больше активных рецепторов и существенно снизить уровень циркулирующего ЛПНП.

Этот механизм уже хорошо подтверждён в сердечно-сосудистой медицине.

У людей, которые от природы наследуют варианты гена PCSK9 с потерей функции, обычно ниже уровень ЛПНП и реже развивается ишемическая болезнь сердца. Впоследствии лекарственные препараты, ингибирующие PCSK9, подтвердили, что эта мишень действительно позволяет снижать ЛПНП у пациентов.

VERVE-102 делает следующий шаг: вместо повторного подавления PCSK9 терапия пытается воспроизвести защитное состояние потери функции путём редактирования самого гена.

Что именно изменяет VERVE-102?

VERVE-102 — экспериментальная терапия аденинового базового редактирования in vivo.

«In vivo» означает, что редактирование происходит непосредственно внутри организма пациента, без извлечения клеток, их изменения в лаборатории и последующего возвращения обратно.

Терапия содержит матричную РНК, кодирующую адениновый базовый редактор, а также направляющую РНК, которая приводит редактор к определённому участку гена PCSK9. Эти компоненты упакованы в липидные наночастицы, предназначенные для доставки в клетки печени.

Попав внутрь клетки, редактор должен выполнить точечную замену одной «буквы» ДНК — A на G — таким образом нарушая функцию PCSK9.

Это отличается от традиционных подходов CRISPR, в которых нуклеазы создают двухцепочечный разрыв ДНК. Базовое редактирование предназначено для изменения конкретного основания без такого двухцепочечного разрыва.

Цель — получить длительное изменение в целевых клетках печени.

Поэтому VERVE-102 — не просто очередной препарат, который циркулирует в крови, а затем выводится. Компоненты системы доставки исчезают, но само запланированное изменение ДНК должно сохраняться.

Терапия нацелена на клетки печени, а не на наследуемую ДНК

Слова «редактирование генов» вполне закономерно вызывают вопросы о наследуемых генетических изменениях.

VERVE-102 разрабатывается как соматическая терапия редактирования генов. Её мишенью являются клетки печени взрослого человека, а не эмбрионы, яйцеклетки или сперматозоиды.

Цель состоит в изменении активности PCSK9 у конкретного пациента, а не в создании наследуемого генетического изменения, которое намеренно передавалось бы будущим поколениям.

Однако это различие не устраняет необходимость длительного наблюдения за безопасностью. Поскольку предполагаемое изменение ДНК должно быть устойчивым, исследователям важно понять не только то, что происходит в первые недели после лечения, но и не возникают ли неожиданные последствия спустя годы.

В HEART-3 сравнят три дозы VERVE-102 с плацебо

Исследование 2-й фазы имеет параллельный двойной слепой дизайн.

Во время слепой части исследования ни участники, ни исследователи не будут знать, получил конкретный пациент VERVE-102 или плацебо.

Три экспериментальные группы получат разные однократные внутривенные дозы VERVE-102, а группа сравнения — одну внутривенную инфузию плацебо.

В общедоступной записи исследования числовые значения трёх доз 2-й фазы пока не указаны.

Первичная конечная точка — процентное изменение уровня ЛПНП относительно исходного значения к 90-му дню.

Кроме того, до 365-го дня исследователи будут отслеживать несколько показателей липидного обмена, включая:

ЛПНП, циркулирующий PCSK9, общий холестерин, холестерин не-ЛПВП и аполипопротеин B.

Таким образом, HEART-3 изучает биологическую эффективность и безопасность, но пока не предназначен для определения того, предотвращает ли терапия инфаркты или инсульты.

Почему снижение ЛПНП важно — но ещё не означает доказанного уменьшения числа инфарктов

Холестерин ЛПНП — один из основных причинных факторов атеросклероза.

Длительное воздействие повышенного ЛПНП способствует накоплению холестерина в стенках артерий и формированию бляшек, которые в конечном итоге могут приводить к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, ишемическому инсульту и заболеванию периферических артерий.

Поэтому снижение ЛПНП является одной из центральных задач сердечно-сосудистой профилактики, особенно у людей с уже установленным ASCVD.

Но снижение ЛПНП и доказанное улучшение сердечно-сосудистых исходов — не одно и то же.

HEART-3 сможет показать, вызывает ли VERVE-102 более выраженное и более длительное снижение ЛПНП по сравнению с плацебо в течение периода исследования.

Исследование не предназначено для доказательства того, что VERVE-102 предотвращает инфаркт миокарда, инсульт или сердечно-сосудистую смерть.

Для подтверждения таких исходов потребуются значительно более крупные исследования с более длительным наблюдением.

Почему VERVE-102 дошёл до рандомизированной 2-й фазы

Решение продолжить разработку последовало после результатов более раннего исследования Heart-2 1-й фазы (NCT06164730).

В нём участвовали взрослые с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией или ранним развитием ишемической болезни сердца, которым требовалось дополнительное снижение ЛПНП.

Результаты первых 35 получивших лечение участников были опубликованы в New England Journal of Medicine в 2026 году.

Участники получили одну инфузию VERVE-102 в одной из шести доз — от 0,3 до 1,0 мг общей РНК на килограмм массы тела.

Исследование показало чёткую зависимость эффекта от дозы.

Среднее снижение циркулирующего PCSK9 составляло от 51% при самой низкой дозе до 88% при самой высокой.

Среднее снижение ЛПНП составляло от 9% при самой низкой дозе до 62% при самой высокой.

При максимальной дозе среднее абсолютное снижение холестерина ЛПНП составило 78 мг/дл.

Эти данные показали, что редактирование PCSK9 в клетках печени человека способно вызывать выраженный биологический эффект после однократного лечения.

Самым важным наблюдением 1-й фазы может оказаться длительность эффекта

Сильное снижение ЛПНП сразу после лечения было бы интересно само по себе, но этого недостаточно, чтобы оправдать идею однократного редактирования генов.

Главное преимущество такого подхода зависит от устойчивости эффекта.

В исследовании 1-й фазы снижение ЛПНП и PCSK9 сохранялось на протяжении доступного периода наблюдения. На момент опубликованного анализа 15 участников наблюдались как минимум один год.

Это важный сигнал, но он совсем не означает, что одна процедура будет сохранять эффективность десятилетиями.

Первые пациенты просто наблюдаются ещё недостаточно долго, чтобы ответить на этот вопрос.

HEART-3 даст более контролируемое сравнение в течение первого года, а отдельное долгосрочное наблюдение предназначено для отслеживания людей, получивших экспериментальные методы редактирования генов Verve, в течение значительно более длительного периода.

Почему пациентов будут наблюдать до 15 лет

Отдельное исследование долгосрочной безопасности экспериментальных сердечно-сосудистых методов редактирования генов Verve рассчитано на наблюдение пациентов в течение 15 лет после первой дозы.

Причина напрямую связана с природой редактирования генов: в отличие от обычного лекарства, которое при возникновении проблем обычно можно отменить, запланированное устойчивое изменение ДНК нельзя просто «вывести» из организма.

Поэтому исследователям необходимо искать отсроченные сигналы безопасности и одновременно выяснять, как долго сохраняется гиполипидемический эффект.

Среди долгосрочных вопросов — сохраняется ли целевое изменение стабильным, появляются ли неожиданные последствия спустя годы и могут ли редкие нецелевые изменения ДНК иметь клиническое значение.

Эти вопросы особенно важны, если редактирование генов в будущем будет рассматриваться для сердечно-сосудистой профилактики, поскольку пациенты после вмешательства могут жить ещё десятилетиями.

Какие сигналы безопасности наблюдались в первом исследовании?

Исследование 1-й фазы в первую очередь предназначалось для оценки безопасности, а не для доказательства клинической пользы.

Среди 35 участников, включённых в опубликованный промежуточный анализ, не было зарегистрировано дозолимитирующей токсичности.

Исследователи наблюдали лёгкие или умеренные реакции, связанные с инфузией, и временное повышение уровня аланинаминотрансферазы — печёночного фермента.

У одного участника с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью возник эпизод аспирационного пневмонита.

Ранние результаты по безопасности позволили продолжить разработку, но 35 человек слишком мало, чтобы надёжно выявить редкие нежелательные явления.

HEART-3 значительно увеличивает число людей, получающих терапию в рандомизированных условиях, однако даже 175 участников недостаточно для определения полного долгосрочного профиля безопасности устойчивого генетического вмешательства.

Кто сможет участвовать в HEART-3?

Новое исследование охватывает более широкую популяцию, чем первая фаза.

У участников должно быть установленное ASCVD и/или высокий риск ASCVD, а также необходимость дополнительного снижения ЛПНП.

Возраст подходящих участников — от 18 до 70 лет.

В числе ключевых критериев исключения указаны подтверждённая или предполагаемая гомозиготная семейная гиперхолестеринемия, хроническое заболевание печени и текущее или недавнее лечение ингибитором PCSK9.

Это означает, что во 2-й фазе VERVE-102 начинают изучать за пределами узко определённой группы пациентов первой фазы, но по-прежнему у людей, для которых значительное снижение ЛПНП клинически актуально.

Может ли одна инфузия действительно заменить лекарства от холестерина?

Это самый очевидный вопрос — но HEART-3 пока не сможет дать на него окончательный ответ.

Само существование однократной терапии редактирования генов не означает, что пациенты смогут автоматически отказаться от статинов или всех остальных сердечно-сосудистых препаратов.

Решения о лечении зависят от индивидуального уровня ЛПНП, общего сердечно-сосудистого риска, перенесённых сердечно-сосудистых событий, других нарушений липидного обмена и сопутствующих заболеваний.

HEART-3 специально проверяет способность VERVE-102 снижать ЛПНП по сравнению с плацебо.

Это не исследование отмены всей длительной сердечно-сосудистой терапии.

Даже если VERVE-102 обеспечит устойчивое снижение ЛПНП, врачам всё равно потребуется доказательная база, показывающая, как эту терапию следует сочетать с существующими средствами — или в каких случаях она потенциально сможет их заменить.

Редактирование генов меняет и соотношение пользы и риска

Привлекательность однократного вмешательства понятна.

Многие сердечно-сосудистые препараты работают очень хорошо при регулярном применении, однако профилактика часто требует соблюдения лечения десятилетиями. Пропущенные таблетки, усталость от терапии, проблемы с доступом к лекарствам и повторные инъекции могут снижать реальную пользу даже эффективных препаратов.

Действительно долговечное лечение могло бы в значительной степени убрать проблему приверженности из уравнения контроля ЛПНП.

Но у долговечности есть и обратная сторона.

Ежедневную таблетку можно отменить. Действие инъекционного препарата со временем заканчивается. Успешное изменение ДНК, напротив, специально создаётся так, чтобы не исчезать быстро.

Поэтому требования к уверенности в долгосрочной безопасности здесь особенно высоки.

То же свойство, которое делает однократное редактирование генов привлекательным — длительность эффекта, — одновременно заставит врачей и регуляторов особенно тщательно следить за отсроченными последствиями.

VERVE-102 выходит на быстро меняющийся рынок лечения высокого холестерина

Важно и то, что VERVE-102 разрабатывается не в терапевтическом вакууме.

Рекомендации США по лечению дислипидемии 2026 года подчёркивают необходимость более раннего и интенсивного контроля атерогенного холестерина у людей с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Статины остаются основой терапии, а при необходимости дополнительного снижения ЛПНП доступны несколько нестатиновых вариантов.

На PCSK9 уже можно воздействовать с помощью одобренных инъекционных препаратов. Инклисиран снижает образование PCSK9 с помощью РНК-интерференции, а в июле 2026 года FDA одобрило первый пероральный ингибитор PCSK9 для взрослых с гиперхолестеринемией.

Поэтому VERVE-102 недостаточно просто доказать, что PCSK9 является полезной мишенью для снижения холестерина — это уже известно.

Настоящий вопрос заключается в том, сможет ли однократное редактирование PCSK9 обеспечить достаточно длительный эффект при профиле безопасности, приемлемом для распространённого хронического сердечно-сосудистого состояния.

Чего HEART-3 пока не показал

Результатов HEART-3 ещё нет.

Исследование не показало, что VERVE-102 предотвращает инфаркты или инсульты.

Не доказано, что одна инфузия способна заменить годы терапии статинами или другими гиполипидемическими препаратами.

Не установлено, что снижение ЛПНП сохранится до конца жизни пациента.

И хотя ранние результаты 1-й фазы были обнадёживающими, они получены в небольшом открытом исследовании без группы плацебо.

Задача HEART-3 как раз в том, чтобы подвергнуть подход более строгой проверке: больше пациентов, рандомизация, ослепление и прямое сравнение с плацебо.

Почему HEART-3 — важный тест для сердечно-сосудистого редактирования генов

Многие наиболее продвинутые методы редактирования генов первоначально разрабатывались для редких и тяжёлых наследственных заболеваний, при которых у пациентов может практически не быть других вариантов лечения.

Высокий уровень ЛПНП и атеросклеротические сердечно-сосудистые заболевания — совсем другая ситуация.

Они затрагивают огромное количество людей, и у врачей уже есть несколько эффективных методов лечения.

Поэтому планка здесь значительно выше.

Чтобы редактирование генов вошло в обычную сердечно-сосудистую профилактику, оно должно продемонстрировать убедительное сочетание эффективности, длительности действия, практичности и долгосрочной безопасности по сравнению с уже существующими методами.

Поэтому HEART-3 — это не только вопрос о том, снизится ли ЛПНП после VERVE-102.

Исследование станет более широкой проверкой того, сможет ли долговременное редактирование генов in vivo начать переход от небольших ранних экспериментов к лечению распространённых хронических заболеваний.

Для пациентов привлекательность очевидна: возможность того, что одно вмешательство сможет обеспечивать снижение ЛПНП годами вместо постоянного приёма препаратов.

Для врачей вопрос сложнее: может ли долговременное генетическое вмешательство стать достаточно предсказуемым и безопасным, чтобы оправдать его применение при заболевании, которое уже сегодня можно эффективно лечить другими способами?

HEART-3 — одно из первых рандомизированных исследований, которое должно начать отвечать на этот вопрос.

Официальная запись клинического исследования: ClinicalTrials.gov: HEART-3, NCT07839936.

Могут ли стволовые клетки, введённые через нос в первую неделю жизни, уменьшить долгосрочные последствия повреждения мозга — включая риск детского церебрального паралича? В новом рандомизированном исследовании 2-й фазы iSTOP-CP примут участие 162 новорождённых с повреждением мозга после перинатального инсульта или кислородного голодания. За развитием детей будут наблюдать в течение двух лет.

Подход необычный: донорские мезенхимальные стромальные клетки костномозгового происхождения вводят в виде капель в нос, а не непосредственно в мозг или кровоток. Исследователи сравнят лечение с плацебо, а основным исходом станет моторное развитие детей в возрасте двух лет.

Новое исследование iSTOP-CP (NCT07831746) — рандомизированное плацебо-контролируемое исследование 2-й фазы под руководством University Medical Center Utrecht в Нидерландах.

Планируется включить 162 новорождённых с подтверждённым по МРТ гипоксически-ишемическим повреждением мозга, связанным либо с перинатальным артериальным ишемическим инсультом, либо с перинатальной асфиксией.

Каждый ребёнок получит одну интраназальную дозу мезенхимальных стромальных клеток костномозгового происхождения либо соответствующее плацебо в течение первых семи дней после рождения.

По состоянию на конец сентября 2026 года исследование имеет статус «набор ещё не начат» (not yet recruiting).

Почему повреждение мозга в первые дни жизни может иметь последствия на всю жизнь

Мозг новорождённого продолжает активно развиваться. Нарушение кровоснабжения или поступления кислорода во время родов или вскоре после них может повредить области, связанные с движением, когнитивными функциями, зрением, слухом и другими способностями.

В iSTOP-CP включают детей с двумя основными типами повреждения: перинатальным артериальным ишемическим инсультом, при котором нарушается кровоснабжение участка мозга, и повреждением мозга после перинатальной асфиксии, когда ребёнок испытывает недостаток кислорода и кровотока в период вокруг рождения.

Некоторые дети после такого повреждения развиваются нормально. У других впоследствии могут возникнуть детский церебральный паралич, задержка развития, эпилепсия, когнитивные или сенсорные нарушения.

Сложность для врачей и родителей заключается в том, что все последствия не всегда очевидны в период новорождённости. Двигательные нарушения, связанные с ДЦП, нередко становятся заметнее лишь спустя месяцы по мере развития ребёнка.

Охлаждение уже помогает некоторым новорождённым — но не может устранить все повреждения мозга

Для некоторых новорождённых с умеренной или тяжёлой гипоксически-ишемической энцефалопатией после перинатальной асфиксии уже существует доказанный нейропротективный метод лечения.

Терапевтическая гипотермия, при которой температуру тела ребёнка тщательно снижают вскоре после рождения, может уменьшить смертность и риск тяжёлых нарушений нервно-психического развития у подходящих доношенных и близких к доношенному сроку новорождённых.

Но охлаждение необходимо начинать очень рано, оно не предотвращает инвалидизацию у каждого ребёнка и не является стандартным лечением перинатального артериального ишемического инсульта.

Кроме того, сегодня не существует доказанной регенеративной терапии, способной восстановить ткань мозга, уже повреждённую этими состояниями.

Именно этот пробел исследователи iSTOP-CP надеются в будущем частично закрыть с помощью мезенхимальных стромальных клеток.

Зачем вводить клетки через нос?

В iSTOP-CP используются мезенхимальные стромальные клетки костномозгового происхождения (MSC), полученные от здоровых доноров.

Их задача не заключается в том, чтобы просто превратиться в новые нервные клетки и заменить повреждённые нейроны.

Исследователи предполагают, что MSC могут выделять сигнальные молекулы, влияющие на воспаление, поддерживать восстановление тканей и стимулировать собственные регенеративные процессы мозга.

Особенно необычен именно интраназальный путь введения.

Исследования на животных показали, что MSC, введённые в полость носа, могут достигать областей повреждённого мозга и влиять на воспалительные и восстановительные процессы. Однако результаты на животных не доказывают, что такой же терапевтический эффект будет получен у новорождённых людей.

Интраназальное введение также позволяет избежать нейрохирургического вмешательства и внутривенной инфузии клеток, что потенциально делает подход менее инвазивным — если его эффективность и безопасность будут подтверждены.

Лечение проводят в очень узкое временное окно

Время введения — ключевая часть стратегии iSTOP-CP.

Подходящие для исследования дети должны получить лечение в течение семи дней после рождения.

Причина заключается в том, что биологическая реакция мозга на повреждение быстро меняется уже в первые дни. Воспаление, гибель клеток и восстановительные процессы начинаются практически сразу, формируя возможное раннее терапевтическое окно.

Исследователи не пытаются лечить уже сформировавшийся ДЦП через месяцы или годы.

Они проверяют, может ли вмешательство вскоре после первоначального повреждения мозга изменить дальнейшую траекторию развития ещё до того, как стойкие двигательные нарушения станут очевидными.

Какие дети смогут участвовать в iSTOP-CP?

В исследование будут включать детей, родившихся примерно на 35-й неделе беременности или позже, у которых по данным МРТ или магнитно-резонансной спектроскопии выявлено значимое гипоксически-ишемическое повреждение мозга.

Оно должно быть связано либо с перинатальным артериальным ишемическим инсультом, либо с перинатальной асфиксией.

Дети, которым проводили терапевтическую гипотермию, также могут соответствовать критериям участия.

Участников случайным образом в соотношении 1:1 распределят на получение интраназальных MSC или соответствующего плацебо.

При рандомизации также будут учитывать причину повреждения мозга, а у детей с инсультом — поражённый сосудистый бассейн.

Из исследования исключаются некоторые состояния, при которых причина или прогноз повреждения мозга могут существенно отличаться, включая определённые врождённые, хромосомные и метаболические заболевания, а также внутричерепное кровоизлияние как основное повреждение мозга.

Главный исход — не просто наличие или отсутствие диагноза ДЦП

Название исследования — iSTOP-CP, или intranasal Stem Cells to Treat Perinatal brain injury to combat Cerebral Palsy — подчёркивает связь проекта с профилактикой последствий, ведущих к детскому церебральному параличу.

Но первичная конечная точка сформулирована точнее, чем просто количество диагнозов ДЦП.

Основным исходом станет сводный моторный показатель по нидерландской версии шкал развития младенцев и детей раннего возраста Bayley, четвёртое издание (Bayley-IV), который будут оценивать примерно в 24 месяца скорректированного возраста.

Шкала Bayley оценивает как мелкую, так и крупную моторику и даёт стандартизированный показатель, позволяющий сравнить общее двигательное развитие детей, получивших MSC, и детей из группы плацебо.

Это важно потому, что последствия повреждения мозга у новорождённых существуют в широком диапазоне. У одного ребёнка могут быть лёгкие двигательные нарушения без диагноза ДЦП, а у другого сформируется выраженный церебральный паралич.

Оценка моторного развития как непрерывного показателя позволяет выявить различия, которые можно было бы пропустить при простом сравнении по принципу «есть ДЦП или нет».

Исследователи будут следить не только за движением

В течение первых двух лет жизни дети в iSTOP-CP пройдут несколько оценок развития.

Вторичные исходы включают когнитивное развитие, сенсоневральные нарушения, безопасность и нейровизуализационные признаки восстановления мозга.

С помощью МРТ исследователи будут оценивать, связано ли лечение со структурными изменениями, совместимыми с процессами нейрорегенерации.

Также будут изучаться биологические маркеры в крови и качество жизни, связанное со здоровьем, как у детей, так и у их родителей.

В программу включена и оценка экономической эффективности лечения на случай, если оно в конечном итоге окажется полезным.

Такой широкий подход важен для семей, потому что последствия повреждения мозга у новорождённого выходят далеко за рамки одного моторного показателя. Реабилитация, медицинские визиты, неопределённость прогноза и возможная длительная необходимость в уходе затрагивают всю семью.

Этот подход уже проверили у 10 новорождённых

iSTOP-CP возник не непосредственно после экспериментов на животных.

В более раннем first-in-human исследовании PASSIoN интраназальные мезенхимальные стромальные клетки костномозгового происхождения получили 10 новорождённых с перинатальным артериальным ишемическим инсультом.

Результаты были опубликованы в The Lancet Neurology.

Каждый ребёнок получил одну интраназальную дозу примерно из 45–50 миллионов MSC в течение семи дней после появления первых признаков инсульта.

Главной целью исследования были безопасность и техническая выполнимость метода, а не доказательство улучшения неврологического развития.

Все десять детей перенесли интраназальное введение. В период первоначального наблюдения не было зарегистрировано серьёзных нежелательных явлений, связанных с лечением; у одного ребёнка возникла лёгкая кратковременная лихорадка, не потребовавшая медицинского вмешательства.

Эти результаты показали, что интраназальное введение MSC новорождённым после инсульта технически возможно и достаточно хорошо переносится, чтобы оправдать дальнейшее изучение.

Результаты через два года выглядели обнадёживающе — но не доказывают, что сработали именно клетки

Тех же десятерых детей впоследствии обследовали в возрасте двух лет.

В анализе последующего наблюдения, опубликованном в 2025 году, не было выявлено нежелательных явлений, связанных с лечением, за более длительный период.

У двух из десяти детей развился лёгкий церебральный паралич. Исследователи также сообщили о более высоких показателях моторного развития по сравнению с подобранной исторической группой детей из регистра с сопоставимыми характеристиками инсульта.

Нейровизуализация выявила ряд изменений, которые авторы сочли совместимыми с более благоприятным развитием двигательных проводящих путей.

Эти наблюдения научно интересны, но не доказывают, что именно стволовые клетки стали причиной лучших исходов.

В PASSIoN участвовали только 10 детей, отсутствовала рандомизированная группа плацебо, а более позднее сравнение с нелеченными детьми было выполнено post hoc с использованием исторических данных регистра.

Поэтому дети могли развиваться лучше по причинам, не связанным с лечением.

Именно это ограничение делает iSTOP-CP особенно важным: исследование переводит идею из небольшого исследования безопасности в гораздо более крупное рандомизированное плацебо-контролируемое испытание.

Почему здесь необходимо плацебо-контролируемое исследование

Нервно-психическое развитие после перинатального повреждения мозга сильно различается у разных детей.

На дальнейший прогноз могут влиять размер и расположение повреждения, его причина, срок гестации, судороги, сопутствующие заболевания и множество других факторов.

Поэтому неконтролируемые исследования особенно трудно интерпретировать.

Если небольшая группа детей развивается лучше ожидаемого, без сравнения с достаточно похожей контрольной группой невозможно определить, было ли улучшение вызвано лечением.

Рандомизация помогает распределить известные и неизвестные факторы между группами лечения и плацебо.

Ослепление также снижает риск того, что ожидания исследователей или родителей повлияют на оценку развития.

Для терапии, предназначенной для особенно уязвимой группы новорождённых, такой уровень доказательности необходим до того, как метод вообще сможет рассматриваться для обычной клинической практики.

Почему термин «терапия стволовыми клетками» требует пояснения

Терапия стволовыми клетками вызывает огромный общественный интерес, но под этим названием скрываются очень разные технологии.

В iSTOP-CP используются мезенхимальные стромальные клетки из костного мозга доноров. Это не эмбриональные стволовые клетки и не генная терапия.

Метод всё ещё является экспериментальным.

Родителям не следует воспринимать существование iSTOP-CP как доказательство эффективности коммерчески предлагаемых методов лечения ДЦП или детских повреждений мозга стволовыми клетками.

Имеют значение конкретный клеточный препарат, способ его подготовки, доза, путь введения, сроки лечения и характеристики пациентов. В iSTOP-CP вмешательство изучается в строго контролируемом клиническом исследовании.

Чего iSTOP-CP пока не доказал

Данных об эффективности iSTOP-CP пока нет.

Исследование не показало, что интраназальные MSC предотвращают детский церебральный паралич.

Не доказано, что лечение улучшает моторное или когнитивное развитие либо восстановление мозга по сравнению с плацебо.

Также пока неизвестно, даёт ли эта терапия дополнительную пользу детям, которым уже проводилась терапевтическая гипотермия после перинатальной асфиксии.

Предыдущее исследование PASSIoN с участием 10 детей создало основу по безопасности и дало основания продолжать изучение метода, но его обнадёживающие результаты развития нельзя считать доказательством эффективности.

Новое исследование как раз и должно определить, сохранятся ли эти ранние сигналы при строгой проверке в значительно более крупной группе детей.

Почему за этим исследованием стоит следить

Основная идея iSTOP-CP необычайно амбициозна: вмешаться не после того, как ДЦП уже сформировался клинически, а в первые дни после повреждения мозга, которое впоследствии может к нему привести.

Если дети, получившие интраназальные MSC, в возрасте двух лет продемонстрируют клинически значимо лучшее моторное развитие, чем дети из группы плацебо, это станет сильным рандомизированным доказательством того, что такая регенеративная стратегия способна улучшать исходы после тяжёлого перинатального повреждения мозга.

Даже в этом случае результат не будет означать, что каждый ребёнок сможет избежать ДЦП или другой инвалидизации, и перед внедрением метода в обычную практику, вероятно, потребуются дальнейшие исследования.

Если значимой разницы не обнаружат, это будет не менее важным результатом: он покажет, что обнадёживающие наблюдения небольшого first-in-human исследования не превратились в измеримое клиническое преимущество в контролируемом испытании.

Для родителей, неонатологов и детских неврологов главный вопрос теперь уже не в том, можно ли технически безопасно вводить эти клетки через нос — это было изучено в небольшой группе детей.

Гораздо более сложный вопрос заключается в другом: может ли их введение в первую неделю жизни действительно изменить то, как повреждённый мозг новорождённого будет развиваться в течение следующих двух лет?

Официальная запись клинического исследования: ClinicalTrials.gov: iSTOP-CP, NCT07831746.

Могут ли первые два года жизни стать особым периодом, когда еще можно повлиять на течение пищевой аллергии? В новом рандомизированном исследовании примут участие 120 младенцев и детей раннего возраста с аллергией на арахис, древесные орехи или кунжут. Раннюю оральную иммунотерапию сравнят с избеганием аллергена. Ученых интересует не только кратковременная десенсибилизация, но и более сложный вопрос: сохранится ли повышенная переносимость после того, как режим регулярного контакта с аллергеном изменится.

SAFARI сравнит ежедневную оральную иммунотерапию с избеганием аллергена у детей в возрасте до 24 месяцев. Одновременно исследователи будут отслеживать аллергические реакции, изменения иммунной системы, микробиома и влияние пищевой аллергии на качество жизни семьи.

Новое исследование SAFARI (NCT07825662) будет включать детей в возрасте до 24 месяцев с подтвержденной IgE-опосредованной аллергией на арахис, древесные орехи и/или кунжут.

Исследование проводится Copenhagen Studies on Asthma in Childhood совместно с больницами Herlev and Gentofte Hospital в Дании. Планируется включить 120 детей. Участников случайным образом распределят либо в группу оральной иммунотерапии (OIT), либо в контрольную группу, где будут придерживаться избегания продукта, вызывающего аллергию.

Сейчас исследование имеет статус «набор еще не начат» (not yet recruiting). Для некоторых участников лечение и последующее наблюдение продлятся более двух лет, а завершение исследования ожидается в 2031 году.

Главный вопрос заключается не только в том, смогут ли очень маленькие дети меньше реагировать на аллерген во время лечения. Исследователи хотят выяснить, способен ли столь ранний старт терапии привести к более стойкому изменению иммунного ответа.

Лечение пищевой аллергии меняется, но избегание аллергена по-прежнему важно

Для семей детей с пищевой аллергией повседневная жизнь традиционно строится вокруг избегания опасного продукта, внимательного чтения этикеток, предотвращения случайного контакта и готовности быстро действовать при возникновении аллергической реакции.

Все это остается важнейшей частью лечения, но сегодня возможности уже не ограничиваются только избеганием аллергена.

Современные европейские рекомендации по лечению пищевой аллергии предусматривают оральную иммунотерапию при аллергии на арахис у подходящих детей и подростков для достижения десенсибилизации.

В США одобренную FDA оральную иммунотерапию при аллергии на арахис Palforzia можно начинать у детей с подтвержденной аллергией уже с 1 года.

Цель Palforzia — снизить риск и тяжесть аллергических реакций при случайном контакте с арахисом. При этом ребенок по-прежнему должен избегать арахиса, а сама терапия тоже способна вызывать аллергические реакции.

В США появилась и еще одна возможность: FDA одобрило омализумаб с 1 года для некоторых пациентов с одной или несколькими IgE-опосредованными пищевыми аллергиями, чтобы снизить риск аллергической реакции после случайного контакта с аллергеном.

Однако важные вопросы остаются без ответа — особенно в отношении очень маленьких детей, аллергии на древесные орехи и кунжут, а также возможности добиться эффекта, который сохранится после изменения или прекращения регулярной терапии.

SAFARI напрямую сравнит ежедневную иммунотерапию с избеганием аллергена

SAFARI — рандомизированное контролируемое исследование, на первом этапе которого будут сформированы две группы.

Дети из группы оральной иммунотерапии будут получать небольшие количества продукта, на который у них есть аллергия. Дозу будут постепенно повышать примерно в течение шести месяцев, после чего последует около 12 месяцев ежедневной поддерживающей терапии.

Планируемая поддерживающая доза составляет 300 мг белка пищевого продукта в сутки.

Дети из контрольной группы будут придерживаться стандартной тактики с избеганием соответствующего пищевого аллергена.

В конце периода лечения, примерно через 18–24 месяца после рандомизации, детям проведут под медицинским наблюдением оральную пищевую провокационную пробу, чтобы определить, какое количество аллергенного продукта они способны переносить.

Согласно протоколу, успешным ответом считается переносимость провокационной дозы до 4000 мг пищевого белка.

Исследователи также будут отдельно оценивать детей, у которых порог реакции повысился лишь частично, и тех, кто не получил достаточного эффекта или был вынужден прекратить OIT из-за аллергических реакций.

Десенсибилизация — не то же самое, что стойкая переносимость

Это различие — одна из самых важных частей исследования.

Оральная иммунотерапия может привести к десенсибилизации: пока человек регулярно получает контролируемое количество аллергена, он может переносить значительно большую его дозу до появления симптомов.

Это может иметь большое практическое значение, поскольку снижает риск тяжелой реакции при небольшом случайном контакте с аллергеном.

Однако десенсибилизация не обязательно означает, что сама аллергия исчезла.

Если регулярный контакт с аллергеном прекращается, часть пациентов теряет часть или даже весь достигнутый защитный эффект.

Поэтому исследователи используют понятие sustained unresponsiveness — стойкая невосприимчивость, когда человек продолжает переносить продукт после прекращения регулярной иммунотерапии или изменения режима контакта с аллергеном.

SAFARI специально разработан для изучения именно этого различия.

После завершения OIT и успешного прохождения пищевой провокационной пробы дети из группы иммунотерапии будут рандомизированы повторно. Одни продолжат регулярно употреблять аллергенный продукт, а другие будут избегать его в течение шести месяцев.

После этого им снова проведут оральную пищевую провокационную пробу.

Этот второй этап позволит выяснить, сохраняется ли достигнутая во время лечения повышенная переносимость после изменения регулярного контакта с аллергеном, а не только оценить, насколько хорошо OIT работает при ежедневном продолжении терапии.

Почему лечение хотят начинать до двух лет?

Идея о том, что раннее детство может быть особенно важным терапевтическим окном, появилась не только благодаря SAFARI.

В младенческом и раннем детском возрасте иммунная система продолжает быстро развиваться. Поэтому существует гипотеза, что в этот период на течение пищевой аллергии можно повлиять сильнее, чем в более позднем возрасте.

Одним из наиболее убедительных источников данных стало исследование IMPACT, в котором изучали оральную иммунотерапию при аллергии на арахис у детей в возрасте от 1 до 3 лет.

В этом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании десенсибилизации достиг 71% детей, получавших OIT с арахисом, по сравнению с 2% в группе плацебо.

Гораздо сложнее оказалось сохранить эффект после прекращения терапии. После 26 недель избегания арахиса 21% детей, ранее получавших OIT, по-прежнему переносили целевую дозу арахиса против 2% в группе плацебо.

Эксплораторный анализ также показал, что у более маленьких детей вероятность ремиссии была выше. Именно это усилило интерес к вопросу о том, может ли еще более раннее вмешательство дать дополнительное преимущество.

Однако эти результаты относились только к аллергии на арахис и детям в возрасте 1–3 лет. Они не доказывают, что лечение до двух лет обеспечит стойкую переносимость или что такой же эффект будет получен при аллергии на древесные орехи или кунжут.

SAFARI должен напрямую ответить на часть этих вопросов.

Исследование не ограничивается аллергией на арахис

Большая часть наиболее убедительных клинических данных по оральной иммунотерапии пищевой аллергии сегодня относится именно к арахису.

SAFARI охватывает более широкий круг аллергенов. В исследование смогут войти дети с подтвержденной аллергией на арахис, древесные орехи или кунжут.

Это важно, поскольку объем доказательств и доступность методов лечения существенно различаются для разных видов пищевой аллергии.

Аллергия на древесные орехи и кунжут может вызывать тяжелые реакции и сохраняться годами, при этом стандартизированных одобренных вариантов оральной иммунотерапии для них значительно меньше, чем для аллергии на арахис.

Оральную иммунотерапию этих аллергий уже начинают изучать у маленьких детей.

Например, в исследовании реальной клинической практики, опубликованном в 2025 году, наблюдали 52 детей в возрасте до 24 месяцев включительно, которые начали оральную иммунотерапию против аллергии на арахис, древесные орехи или кунжут. Большинство реакций во время терапии были легкими, что поддерживает целесообразность более строгого изучения этого подхода у младенцев и детей раннего возраста.

Но ретроспективные наблюдения не могут дать такой же уровень доказательности, как рандомизированное сравнение с контрольной группой, избегающей аллергена.

Именно этот пробел SAFARI и должен частично заполнить.

Ученые будут изучать и то, что происходит в развивающейся иммунной системе

SAFARI должен ответить не только на вопрос, прошел ребенок пищевую провокационную пробу или нет.

Исследователи также хотят понять, почему одни дети отвечают на оральную иммунотерапию, а другие — нет.

Образцы, полученные во время исследования, позволят оценивать изменения иммунных маркеров, экспрессии генов, микробиома, обмена веществ и других биологических процессов.

Протокол предусматривает анализ крови, мочи, кала, а также ряда образцов кожи, дыхательных путей и других биологических материалов.

Цель — выявить биологические особенности, связанные с успешным ответом на лечение или естественным формированием переносимости.

Если в будущем удастся найти надежные биомаркеры, это может помочь ответить на вопрос, который сегодня остается сложным и для врачей, и для родителей: какой ребенок с большей вероятностью получит пользу от оральной иммунотерапии, а кто может пройти через длительное лечение и связанные с ним риски, так и не достигнув стойкого эффекта?

Исследование оценит и нагрузку на семьи

Пищевая аллергия — это не только результаты анализов и количество аллергена, которое ребенок способен перенести во время провокационной пробы.

Для родителей маленьких детей она может означать постоянное чтение этикеток, тревогу во время еды и пребывания ребенка с другими людьми, осторожность в ресторанах и поездках и страх, что кто-то случайно даст ребенку опасный продукт.

Оральная иммунотерапия создает другой вид нагрузки. Лечение требует регулярного приема доз в течение многих месяцев, постепенного увеличения дозы, визитов в клинику и готовности к возможным аллергическим реакциям во время терапии.

Поэтому в SAFARI родителей также будут спрашивать о качестве жизни, связанном с пищевой аллергией, тревожности и способах справляться с заболеванием.

Это особенно важно при сравнении активной терапии с избеганием аллергена: лечение может повысить количество продукта, которое ребенок переносит, но семье также необходимо понимать, чего такая терапия потребует в повседневной жизни.

Оральная иммунотерапия сама может вызывать аллергические реакции

При OIT ребенок с аллергией намеренно получает продукт, способный вызвать у него реакцию. Поэтому такая терапия должна проводиться под медицинским наблюдением и не предназначена для самостоятельных экспериментов дома.

Аллергические реакции могут возникать как во время повышения дозы, так и на этапе поддерживающей терапии. Возможны также желудочно-кишечные симптомы. При некоторых состояниях, включая неконтролируемую астму или эозинофильный эзофагит, пищевая иммунотерапия может не подходить.

Современные рекомендации по аллергии указывают, что аллерген-специфическую иммунотерапию должны проводить клинические команды, имеющие опыт пищевой иммунотерапии и лечения возможных нежелательных реакций, включая анафилаксию.

В SAFARI будут специально отслеживать аллергические реакции, снижение доз, задержки повышения дозы, временное прекращение терапии и случаи, когда ребенок не сможет завершить запланированную схему увеличения дозы.

Таким образом, безопасность сама является одним из центральных вопросов исследования — особенно потому, что его участниками будут младенцы и дети раннего возраста.

Чего SAFARI пока не доказал

SAFARI был зарегистрирован в сентябре 2026 года и сейчас имеет статус «набор еще не начат».

Результатов исследования пока нет.

Исследование не доказало, что оральная иммунотерапия до двух лет предотвращает пищевую аллергию на всю жизнь.

Оно не показало, что начинать OIT в младенческом возрасте лучше, чем начинать ее позже.

Также пока неизвестно, будут ли маленькие дети с аллергией на арахис, древесные орехи и кунжут одинаково отвечать на терапию.

Даже если ребенок достигнет десенсибилизации во время лечения, это не означает автоматически, что повышенная переносимость сохранится после изменения или прекращения регулярной терапии.

Именно на эти вопросы исследование и должно ответить.

Почему за этим исследованием стоит следить

Самый интересный вопрос SAFARI заключается не в том, способна ли оральная иммунотерапия повысить порог реакции, пока ребенок ее получает. Уже существует значительный объем данных о том, что OIT может приводить к десенсибилизации у многих детей с аллергией на арахис.

Более важный вопрос — может ли очень раннее лечение изменить долгосрочное течение пищевой аллергии.

Если дети, начавшие лечение до двух лет, чаще сохранят более высокую переносимость после изменения режима терапии, это поддержит гипотезу о том, что раннее детство может быть особенно важным терапевтическим окном.

Если такого эффекта не будет, исследование все равно даст ценную информацию о пределах раннего вмешательства, различиях между аллергенами, а также нагрузке и безопасности длительной OIT у совсем маленьких детей.

При любом результате SAFARI нельзя воспринимать как основание для того, чтобы родители самостоятельно начинали давать аллергенный продукт ребенку с уже диагностированной пищевой аллергией.

Это контролируемое клиническое исследование, цель которого — выяснить, способно ли тщательно контролируемое лечение на одном из самых ранних этапов жизни сделать больше, чем временно повысить порог аллергической реакции.

Официальная запись клинического исследования: ClinicalTrials.gov: SAFARI, NCT07825662.

Тирзепатид, известный как препарат для лечения диабета и ожирения, теперь проверят в лечении метамфетаминовой зависимости. В новом рандомизированном исследовании 2-й фазы примут участие 228 взрослых. Ученые хотят выяснить, смогут ли еженедельные инъекции снизить употребление метамфетамина — причем результат будут проверять не только по словам участников, но и с помощью регулярных анализов мочи.

Новое исследование T-STEM (NCT07825857) сравнит еженедельное введение тирзепатида с плацебо в течение 26 недель и переводит раннюю гипотезу о влиянии GLP-1/GIP-препаратов на зависимость в полноценное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание, но пока исследование охватывает только взрослых с ИМТ от 25 кг/м²..

Исследование проводится Юго-Западным медицинским центром Техасского университета (UT Southwestern) совместно с Национальным институтом по изучению злоупотребления наркотиками (NIDA). Планируется включить 228 взрослых в возрасте от 18 до 65 лет с расстройством, связанным с употреблением метамфетамина, средней или тяжелой степени.

Главный вопрос прост, но клинически важен: может ли препарат, разработанный для лечения метаболических заболеваний, помочь людям существенно сократить или прекратить употребление метамфетамина?

Пока ответа на этот вопрос нет. Исследование имеет статус «набор еще не начат» (not yet recruiting), предполагаемый старт запланирован на октябрь 2026 года, и данных об эффективности T-STEM пока нет.

Для метамфетаминовой зависимости до сих пор нет лекарств, одобренных FDA

Расстройство, связанное с употреблением метамфетамина, может негативно влиять на сердечно-сосудистую систему, мозг, психическое здоровье и повседневное функционирование, а регулярное употребление может приводить к сильной тяге и компульсивному поиску наркотика.

В отличие от опиоидной зависимости, для которой существует несколько одобренных препаратов, в настоящее время нет ни одного лекарства, одобренного FDA специально для лечения метамфетаминовой зависимости.

FDA недавно выпустило обновленное руководство, направленное на развитие методов лечения расстройств, связанных с употреблением стимуляторов. Проект руководства агентства 2026 года описывает, как клинические исследования могут оценивать снижение употребления стимуляторов, не требуя полного воздержания как единственного значимого результата.

Основой лечения остается поведенческая терапия. Метод управления поощрениями (contingency management), при котором участникам предоставляют структурированные стимулы за достижение целей лечения, имеет одну из наиболее сильных доказательных баз при зависимости от стимуляторов. Также используются когнитивно-поведенческие и другие психосоциальные подходы.

Исследовались и лекарственные препараты. Например, комбинация инъекционного налтрексона и перорального бупропиона позволила снизить употребление метамфетамина в рандомизированном исследовании, но это не привело к одобрению FDA лекарства специально для этой цели.

Почему препарат для лечения диабета и ожирения может влиять на зависимость?

Тирзепатид активирует рецепторы двух гормонов: GLP-1 (ГПП-1) и GIP (ГИП). Он уже применяется в клинической практике для лечения диабета 2 типа и длительного контроля массы тела по утвержденным показаниям.

Интерес со стороны наркологии связан с другим возможным эффектом.

Сигнальные пути GLP-1 работают не только в кишечнике и поджелудочной железе, но и в нейронных сетях мозга, участвующих в процессах вознаграждения, мотивации и регуляции аппетита. Доклинические исследования показали, что препараты, воздействующие на эту систему, могут снижать подкрепляющий эффект некоторых психоактивных веществ. Наблюдательные исследования также выявили возможную связь между приемом препаратов, воздействующих на GLP-1, и более низкой частотой некоторых последствий, связанных с употреблением психоактивных веществ.

Теперь исследователи хотят выяснить, приведут ли эти сигналы к реальному клиническому эффекту.

Согласно описанию проекта, финансируемого NIDA, более ранние открытые исследования с участием взрослых с метамфетаминовой зависимостью показали высокую приверженность к еженедельным инъекциям тирзепатида, а также сигналы о снижении употребления метамфетамина и тяги к нему.

Но открытые наблюдения не могут доказать, что улучшения вызваны именно тирзепатидом. Участники знают, что они получают, сравнения с плацебо нет, а на результаты могут влиять ожидания или другие изменения во время лечения.

T-STEM разработан для более строгой проверки этой гипотезы.

Исследование сравнит тирзепатид напрямую с плацебо

T-STEM — это рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 2-й фазы.

Участники будут случайным образом распределены для получения либо тирзепатида, либо плацебо в виде еженедельных подкожных инъекций в течение 26 недель, после чего последуют еще шесть недель наблюдения.

Тирзепатид начнут вводить в дозе 2,5 мг в неделю. Дозу можно будет увеличивать на 2,5 мг каждые четыре недели до максимальной дозы 15 мг в неделю или до максимально переносимой дозы.

Участники, врачи, исследователи и специалисты, оценивающие результаты, не будут знать, кто именно получает препарат, а кто — плацебо.

Такой дизайн позволяет отделить истинный эффект препарата от изменений, которые могут происходить просто потому, что человек вступил в программу интенсивного лечения.

Главный критерий оценки основан на анализах мочи

Одной из ключевых особенностей T-STEM является то, как именно будет оцениваться ответ на лечение.

Первичной конечной точкой является доля участников, которые получат как минимум шесть отрицательных результатов анализов мочи на метамфетамин из восьми тестов, проведенных в период с 23-й по 26-ю неделю.

Это дает исследователям объективный биологический показатель и позволяет не полагаться исключительно на слова участников о том, сколько метамфетамина они употребили.

Исследователи также оценят:

• снижение употребления метамфетамина по самоотчетам;
• текущую и недавнюю тягу к метамфетамину;
• достижение ранней ремиссии;
• частоту прекращения лечения;
• серьезные нежелательные явления.

Таким образом, исследование одновременно должно ответить на два вопроса: достаточно ли тирзепатид безопасен и переносим для этой группы пациентов и есть ли достаточно сильный сигнал эффективности, чтобы оправдать проведение более крупных испытаний.

Это не первый случай испытания тирзепатида при зависимости от стимуляторов

T-STEM не является первым опытом клинического применения тирзепатида у людей с расстройствами, связанными с употреблением стимуляторов.

Более раннее исследование Юго-Западного медицинского центра Техасского университета, TRI-MR (NCT07693608), тестирует тирзепатид в гораздо меньшей открытой группе, куда входят люди с зависимостью от метамфетамина, кокаина или рецептурных стимуляторов.

В этом исследовании также применяется поведенческая терапия и проводится регулярное сканирование мозга, а его участники имеют избыточный вес или ожирение.

Более раннее пилотное исследование также изучало тирзепатид у людей с ожирением и метамфетаминовой зависимостью.

Новое исследование отличается тем, что переводит эту концепцию в более крупное рандомизированное плацебо-контролируемое испытание, посвященное именно метамфетаминовой зависимости.

Этот переход научно важен. Небольшие открытые исследования могут показать, осуществима ли идея и стоит ли продолжать изучение возможного эффекта, но они не позволяют установить, что именно препарат стал причиной наблюдаемых улучшений.

В исследование не включают всех пациентов с метамфетаминовой зависимостью

У исследуемой популяции есть важное ограничение.

Участники должны иметь индекс массы тела (ИМТ) не менее 25 кг/м². Это означает, что помимо расстройства, связанного с употреблением метамфетамина средней или тяжелой степени, они должны иметь избыточный вес или ожирение.

Кроме того, у них должно быть активное употребление метамфетамина и желание сократить или прекратить его.

Это означает, что даже если T-STEM покажет положительные результаты, их нельзя будет автоматически распространять на людей с метамфетаминовой зависимостью и более низким ИМТ.

Исследование также исключает некоторых людей с серьезными медицинскими или психиатрическими заболеваниями, недавним применением агонистов рецепторов GLP-1, определенными видами лечения диабета, беременностью и рядом других состояний, связанных с безопасностью.

Это еще одна причина не воспринимать T-STEM как проверку тирзепатида для всех людей с метамфетаминовой зависимостью без исключения.

Почему это исследование может иметь значение не только для метамфетамина

Интерес к препаратам, воздействующим на рецепторы GLP-1, быстро вышел за рамки лечения диабета и ожирения.

Ученые изучают тирзепатид и родственные ему препараты при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, каннабиса и других психоактивных веществ. Во многом это связано с тем, что системы вознаграждения, участвующие в пищевом поведении, частично пересекаются с нейронными системами, связанными с тягой и подкреплением при зависимости.

Однако эта область остается экспериментальной.

Влияние на аппетит или массу тела не означает автоматически, что препарат снизит стремление к употреблению наркотика, а результаты при одном виде зависимости нельзя просто переносить на другой.

Проект NIDA, поддерживающий T-STEM, рассматривает исследование как шаг к выяснению того, заслуживают ли препараты, воздействующие на GLP-1, более крупных программ 3-й фазы при зависимости от метамфетамина и других стимуляторов.

Чего исследование T-STEM пока не доказало

Регистрация T-STEM является важным событием в исследованиях зависимости, но важно не путать начало нового клинического испытания с доказанным результатом лечения.

Пока не доказано, что тирзепатид помогает людям прекратить употребление метамфетамина.

T-STEM еще не начал набор участников, никто из пациентов не прошел курс лечения до конца, и рандомизированных данных об эффективности пока нет.

Тирзепатид также не одобрен FDA для лечения метамфетаминовой зависимости или других расстройств, связанных с употреблением стимуляторов.

Исследование сначала должно показать, что препарат способен обеспечить значимое снижение употребления метамфетамина по сравнению с плацебо при приемлемом профиле безопасности и переносимости.

Только после этого будет оправдано проведение более крупных подтверждающих испытаний.

Почему за этим исследованием стоит следить

Метамфетаминовая зависимость остается областью с серьезным дефицитом лечения: поведенческая терапия может помогать, но до сих пор не существует одобренного лекарства, предназначенного специально для этого расстройства.

В то же время препараты, воздействующие на GLP-1, вызывают большой интерес, поскольку их эффекты, по-видимому, выходят за рамки контроля уровня глюкозы и массы тела.

T-STEM подвергает одну из самых обсуждаемых гипотез в этой области более строгой проверке.

Если тирзепатид приведет к значительно большему числу отрицательных анализов мочи на метамфетамин по сравнению с плацебо, уменьшит тягу и сохранит приемлемую переносимость в течение шести месяцев, это станет сильным сигналом того, что метаболические сигнальные пути могут быть перспективной мишенью при лечении зависимости от стимуляторов.

Если этого не произойдет, исследование будет не менее информативным: оно покажет, где интерес к препаратам, воздействующим на GLP-1, не приводит к реальной клинической пользе.

Самое важное здесь не то, что препарат для снижения веса уже стал средством от зависимости.

Главное, что эта гипотеза теперь переходит от небольших неконтролируемых исследований к рандомизированному испытанию, способному проверить, существует ли эффект на самом деле.

Официальная запись клинического исследования: ClinicalTrials.gov: T-STEM, NCT07825857.

Новое исследование 3-й фазы оценит, способен ли ингалятор сухого порошка для применения один раз в день сохранить функцию легких при прогрессирующем легочном фиброзе. Испытания пролекарства простациклина длительного действия пройдут в области, где повреждение легких пока остается необратимым.

Компания Insmed зарегистрировала исследование PALM-PPF (NCT07805785) — рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание, в которое планируется включить около 800 взрослых пациентов с прогрессирующим легочным фиброзом (ПЛФ) в международных центрах.

В исследовании изучается ингаляционный порошок трепростинила пальмитила (TPIP) — экспериментальное пролекарство, разработанное для длительного локального высвобождения трепростинила непосредственно в легочной ткани. Препарат TPIP доставляется один раз в день с помощью капсульного ингалятора сухого порошка. Его цель — обеспечить непрерывную активацию простациклинового пути без необходимости частого дозирования, которое требуется при использовании существующих ингаляционных форм.

В качестве первичной конечной точки будет оцениваться изменение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) к 52-й неделе по сравнению с исходным уровнем. Долгосрочное наблюдение продлится до 104 недель для контроля клинического ухудшения, острых обострений интерстициальных заболеваний легких, сообщаемых пациентами симптомов и смертности от всех причин.

ПЛФ представляет собой прогрессирующий фенотип при различных заболеваниях легких

Прогрессирующий легочный фиброз — это не отдельное изолированное заболевание. Термин описывает прогрессирующий, самоподдерживающийся фиброзный фенотип, который может осложнять широкий спектр интерстициальных заболеваний легких (ИЗЛ).

Эти расстройства вызывают хроническое воспаление, разрушение тканей и прогрессирующее отложение матрикса в интерстиции легких. Со временем разрастающийся фиброз делает легкие более жесткими, ограничивает вентиляцию и нарушает альвеолярный газообмен.

ПЛФ встречается при заболеваниях различной этиологии, включая ИЗЛ, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (например, системная склеродермия или поражение легких при ревматоидном артрите), фиброзный гиперчувствительный пневмонит, идиопатическую неспецифическую интерстициальную пневмонию (иНИП) и профессиональные заболевания легких.

По определению, в исследование PALM-PPF не включаются пациенты с идиопатическим легочным фиброзом (ИЛФ) — самостоятельной нозологией с уже устоявшимися стандартами лечения. Вместо этого фокус сделан на фиброзирующих ИЗЛ (не ИЛФ), при которых наблюдается документально подтвержденное прогрессирование заболевания, несмотря на традиционную терапию.

Варианты антифибротической терапии расширились, но легочная ткань не восстанавливается

Стандартное лечение основных ИЗЛ обычно начинается с иммуносупрессии при аутоиммунных нарушениях или строгого устранения триггеров окружающей среды. Если фиброз приобретает прогрессирующий характер, для замедления снижения функции дыхания назначается таргетная антифибротическая терапия.

Пероральный ингибитор тирозинкиназы нинтеданиб (Ofev) стал первым препаратом, одобренным для лечения хронических фиброзирующих ИЗЛ с прогрессирующим фенотипом, на основании данных 3-й фазы, продемонстрировавших значительное снижение годовых темпов падения ФЖЕЛ.

Терапевтический арсенал расширился в конце 2025 года, когда Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило ингибитор фосфодиэстеразы-4B (PDE4B) нерандомиласт (Jascayd) для лечения прогрессирующего легочного фиброза.

Одобрение было подкреплено результатами исследования 3-й фазы FIBRONEER-ILD с участием 1178 пациентов, в котором снижение ФЖЕЛ за 52 недели составило 72 мл при приеме нерандомиласта в дозе 18 мг и 85 мл при дозе 9 мг, по сравнению со 151 мл в когорте плацебо.

Хотя пероральные антифибротики существенно замедляют потерю функции, ни нинтеданиб, ни нерандомиласт не удаляют уже существующую рубцовую ткань. Многие пациенты продолжают терять объем легких, что оставляет широкие возможности для дополнительных терапевтических стратегий.

PALM-PPF адаптируется к современным стандартам базовой терапии

Важной особенностью протокола PALM-PPF является его соответствие современному терапевтическому ландшафту. Исследование не требует от участников прекращения эффективной стандартной терапии.

Подходящие пациенты могут участвовать в исследовании, продолжая принимать стабильные дозы одобренных пероральных антифибротиков, включая нинтеданиб или нерандомиласт. Пациенты, которые не принимают одобренные антифибротики из-за непереносимости, противопоказаний или клинического выбора, также допускаются к участию при соблюдении определенных критериев протокола.

Такой дизайн позволяет оценить эффективность TPIP как в качестве дополнительной терапии к современным пероральным схемам, так и в качестве монотерапии в когортах, не получающих антифибротиков.

Механизм длительного высвобождения: что такое TPIP?

Трепростинила пальмитил — это синтетическое пролекарство трепростинила, конъюгированное с липидом. Трепростинил является аналогом простациклина, который исторически используется благодаря своим сосудорасширяющим и антипролиферативным свойствам при заболеваниях легочных сосудов.

Стандартный ингаляционный трепростинил требует распыления через специальные небулайзеры три-четыре раза в день из-за быстрого выведения из легочного русла. В отличие от него, TPIP представляет собой сухой порошок, состоящий из трепростинила, соединенного с пальмитатной липидной цепью.

Оседая в альвеолярном пространстве, пролекарство задерживается в легочной ткани и медленно расщепляется эндогенными эстеразами на свободный, активный трепростинил. Эта система доставки предназначена для обеспечения длительного взаимодействия с рецепторами на протяжении всего 24-часового интервала дозирования, избегая высоких системных пиковых концентраций, которые часто вызывают проблемы с переносимостью.

Доклинические модели выявили антифибротические и противовоспалительные сигналы, связанные с активацией простаноидных рецепторов IP и EP2, включая подавление дифференцировки миофибробластов и высвобождения профибротических цитокинов. Однако лабораторные данные не гарантируют клинической эффективности у пациентов.

От гемодинамики сосудов к защите паренхимы

Клинический интерес к трепростинилу как кандидату на роль антифибротического средства зародился в ходе исследований вторичной легочной гипертензии.

Трепростинил для применения через небулайзер одобрен в США для лечения легочной гипертензии, ассоциированной с интерстициальным заболеванием легких (ЛГ-ИЗЛ), по результатам базового исследования INCREASE. Последующий постанализ исследования INCREASE, опубликованный в 2021 году, выявил неожиданные результаты: у пациентов, получавших ингаляционный трепростинил, отмечалось улучшение показателей форсированной жизненной емкости легких по сравнению с плацебо, особенно в подгруппах с идиопатическим поражением паренхимы.

Хотя эти данные носили поисковый характер, они послужили стимулом к проведению специализированных клинических испытаний, призванных проверить, способна ли прямая ингаляция аналогов простациклина влиять на фиброз паренхимы независимо от давления в легочной артерии.

Простациклиновая гипотеза подтверждается в программах 3-й фазы

Более широкая научная гипотеза получила прямое подтверждение в 3-й фазе в начале 2026 года, когда компания United Therapeutics опубликовала результаты программы 3-й фазы TETON при идиопатическом легочном фиброзе.

В базовом исследовании TETON-2 применение небулизированного трепростинила четыре раза в день продемонстрировало статистически значимое снижение потери ФЖЕЛ за 52 недели (медианное изменение составило примерно -50 мл при применении ингаляционного трепростинила по сравнению с -136 мл при применении плацебо), а также снижение риска явлений клинического ухудшения на 29%. В начале сентября 2026 года FDA приняло дополнительную заявку на регистрацию препарата (sNDA) для трепростинила при ИЛФ.

Одновременно с этим уже проводится параллельное исследование, изучающее применение небулизированного трепростинила именно при прогрессирующем фиброзе (не ИЛФ). Исследование 3-й фазы TETON-PPF (NCT05943535) завершило набор 754 пациентов в середине августа 2026 года, а основные результаты ожидаются во второй половине 2027 года.

Исследование PALM-PPF выходит на поле, где концепция молекулы уже доказана, но тестирует совершенно иную систему доставки длительного действия в виде сухого порошка, призванную упростить бремя лечения до одного раза в день.

Ключевые конечные точки: функция легких и клиническая стабильность

Первичным результатом исследования PALM-PPF является абсолютное изменение ФЖЕЛ (в мл) от исходного уровня к 52-й неделе. При прогрессирующем фиброзирующем заболевании легких спирометрическое снижение ФЖЕЛ остается «золотым стандартом» и суррогатным маркером прогрессирования заболевания и риска смертности.

Помимо спирометрии, протокол включает вторичные показатели, оценивающие стабилизацию заболевания в реальных условиях в течение длительного периода (до 104 недель):

• Время до первого явления клинического ухудшения (определяемого заранее заданными порогами снижения ФЖЕЛ, плановой госпитализацией по респираторным причинам или смертью)
• Время до первого острого обострения ИЗЛ
• Изменения диффузионной способности легких по оксиду углерода (DLCO)
• Оценка пациентами одышки, тяжести кашля и качества жизни, связанного с респираторными симптомами
• Смертность от всех причин и смертность, связанная с респираторными заболеваниями

Оценка результатов до 104 недель имеет важнейшее клиническое значение для определения того, приводит ли замедление физиологических показателей, таких как ФЖЕЛ, к сохранению функциональной независимости и отсрочке угрожающих жизни острых декомпенсаций.

Клинический статус и ограничения доказательной базы

Хотя регистрация исследования знаменует собой значительное расширение программы TPIP, остаются важные оговорки в отношении доказательной базы:

• Статус испытания: Зарегистрированное 4 сентября 2026 года исследование PALM-PPF в настоящее время имеет статус «набор еще не начат» (not yet recruiting); открытие клинических центров запланировано на конец 2026 года.
• Отсутствие данных по эффективности при ПЛФ: Для TPIP пока не получено клинических данных об эффективности в когортах с прогрессирующим легочным фиброзом.
• Различия в формах выпуска: TPIP — это экспериментальное пролекарство с отличной фармакокинетикой; положительные результаты применения небулизированного трепростинила (программа TETON) нельзя напрямую переносить на эффективность или безопасность сухого порошка TPIP для применения раз в день.
• Отсутствие прямых сравнительных данных: Не существует сравнительных исследований, оценивающих профили эффективности, безопасности или приверженности терапии TPIP в сравнении с одобренными пероральными антифибротиками или небулизированными формами трепростинила.
• Регуляторный статус: Трепростинила пальмитил остается неодобренным экспериментальным препаратом во всем мире, не имеющим регистрационного удостоверения для лечения ПЛФ, легочной гипертензии или по любым другим показаниям.

Если данные 3-й фазы подтвердят, что ежедневные ингаляции TPIP способны сохранить функциональный объем легких и предотвратить клиническое ухудшение при приемлемом профиле безопасности в сочетании с современной пероральной терапией, этот препарат может стать основой нового класса ингаляционных антифибротиков при прогрессирующем легочном фиброзе. Окончательные ответы будут зависеть от результатов проведения испытания в ближайшие годы.

Официальный реестр клинических исследований: ClinicalTrials.gov: NCT07805785 (PALM-PPF)

Свежие результаты 3-й фазы, новые одобрения и недавно запущенные испытания меняют подходы исследователей к лечению рака, ХОБЛ, ожирения, болезни Альцгеймера, заболеваний почек и других главных глобальных угроз здоровью.

Некоторые из наиболее важных медицинских разработок, о которых было объявлено или которые были запущены в конце августа и начале сентября 2026 года, направлены на борьбу с заболеваниями, которые в совокупности уносят миллионы жизней и приводят к годам инвалидности по всему миру. От точной терапии рака и более раннего вмешательства при болезни Альцгеймера до новых подходов к ХОБЛ, заболеваниям почек и детскому ожирению — вот девять направлений, в которых доказательная база начинает меняться.

Медицина редко меняется из-за одного-единственного «прорыва». Чаще всего прогресс наступает, когда годы лабораторной работы наконец-то перерастают в крупные клинические испытания, способные ответить на более сложный вопрос: действительно ли новая идея помогает людям жить дольше или жить лучше?

Этот обзор не является строгим рейтингом главных причин смертности в мире. Девять областей были выбраны потому, что они сочетают в себе огромное глобальное бремя смертности или инвалидности с важными новыми клиническими результатами, изменениями в регуляторике или активностью клинических исследований по состоянию на 10 сентября 2026 года.

Стадия доказательств также имеет значение. Некоторые из приведенных ниже событий — это позитивные результаты 3-й фазы или одобрения регуляторов. Другие — недавно запущенные испытания, проверяющие, подтвердятся ли обнадеживающие ранние данные на более крупных популяциях. Запуск клинического исследования не является доказательством эффективности лечения, и эти различия строго сохраняются в тексте.

1. Рак: лечение становится все более специфичным к биологии каждой опухоли

Рак остается одной из главных причин преждевременной смертности в мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2024 году от рака умерло почти 10 миллионов человек, что составляет около одной шестой всех смертей на планете. Только рак легких стал причиной примерно 1,86 миллиона смертей.

Единого «лечения рака» не существует. В зависимости от типа и стадии опухоли пациенты могут получать хирургическое лечение, облучение, химиотерапию, таргетные препараты, иммунотерапию или комбинации этих подходов.

Что выделяется в нескольких важных исследованиях 2026 года, так это растущее стремление выбирать лечение в соответствии с молекулярной и иммунной биологией конкретной опухоли, а не опираться только на то, в каком органе возник рак.

Тарлатамаб улучшает выживаемость в качестве поддерживающей терапии первой линии при мелкоклеточном раке легкого

Одни из самых свежих результатов поздних стадий появились 8 сентября, когда компания Amgen объявила, что исследование 3-й фазы DeLLphi-305 достигло своей первичной конечной точки при мелкоклеточном раке легкого распространенной стадии.

В испытании сравнивались тарлатамаб плюс дурвалумаб с монотерапией дурвалумабом в качестве поддерживающего лечения у пациентов, чей рак не прогрессировал после первоначального лечения дурвалумабом, платиносодержащей химиотерапией и этопозидом.

Комбинация привела к статистически значимому и клинически важному улучшению общей выживаемости. Исследование также достигло вторичных конечных точек по выживаемости без прогрессирования и частоте объективного ответа.

Это важно, поскольку мелкоклеточный рак легкого отличается особой агрессивностью. Изначально он может хорошо реагировать на химиотерапию, но рецидивы случаются часто, а долгосрочные прогнозы остаются неблагоприятными.

Тарлатамаб — это биспецифический активатор Т-клеток, который связывается с DLL3 на опухолевых клетках и CD3 на Т-клетках, помогая иммунным клеткам вступать в контакт с раком.

Этот результат не означает, что химиотерапия ушла в прошлое. Пациенты в DeLLphi-305 сначала получали стандартную химиоиммунотерапию. Новая стратегия призвана улучшить то, что происходит после этого первоначального лечения.

Amgen пока сообщила лишь основные выводы 3-й фазы; полные числовые данные о выживаемости будут важны для оценки реальных масштабов пользы.

Персонализированное лечение мРНК достигло рубежа 3-й фазы при меланоме

Иная форма прецизионной онкологии достигла важной вехи в августе.

19 августа компании Merck и Moderna сообщили, что исследование 3-й фазы INTerpath-001 препарата интисмеран аутоген (intismeran autogene) в сочетании с пембролизумабом достигло своей первичной конечной точки по выживаемости без рецидивов, а также ключевой вторичной конечной точки по выживаемости без отдаленных метастазов у пациентов с полностью удаленной меланомой высокого риска.

Интисмеран аутоген — это индивидуализированная неоантигенная терапия на основе мРНК. Вместо того чтобы давать каждому пациенту идентичный продукт, исследователи анализируют мутации в опухоли конкретного человека и используют эту информацию для создания мРНК-препарата, призванного обучить иммунную систему распознавать выбранные опухолеспецифические мишени.

Этот результат примечателен тем, что переводит персонализированное лечение рака мРНК в область позитивных данных 3-й фазы.

Но одна важная конечная точка остается нерешенной: наблюдение за общей выживаемостью продолжается. Таким образом, текущие данные показывают лишь задержку рецидива и отдаленного распространения болезни, но пока не доказывают, что персонализированное лечение помогает пациентам жить дольше.

Таргетные таблетки против KRAS бросают вызов химиотерапии при раке поджелудочной железы

Рак поджелудочной железы иллюстрирует еще один серьезный сдвиг в прецизионной медицине.

При метастатической аденокарциноме поджелудочной железы исторически доминировала многокомпонентная химиотерапия. К числу распространенных вариантов первой линии относятся схемы на основе фторурацила, иринотекана и оксалиплатина, а также гемцитабин плюс наб-паклитаксел.

26 августа Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило дараксонрасиб для взрослых с метастатической аденокарциномой поджелудочной железы, которые уже получали системное лечение или не являются кандидатами на многокомпонентную системную терапию. Это одобрение утвердило прямое ингибирование RAS в качестве стратегии клинического лечения рака, который у большинства пациентов вызван мутациями RAS.

Теперь недавно зарегистрированное исследование 3-й фазы RASolute 309 (NCT07805954) делает еще более решительный шаг.

Приблизительно 400 пациентов с ранее не леченной метастатической аденокарциномой поджелудочной железы с мутацией KRAS G12D будут рандомизированы для получения пероральной комбинации золдонрасиба и дараксонрасиба или стандартной терапии гемцитабином плюс наб-паклитаксел.

Главные вопросы — выживаемость без прогрессирования и общая выживаемость.

Это делает испытание чем-то большим, чем просто очередное раннее исследование биомаркеров. Оно задает вопрос: может ли стратегия перорального лечения, выбранная на основе мутаций, напрямую конкурировать с устоявшейся химиотерапией первой линии?

Одобрение дараксонрасиба при ранее леченном заболевании не доказывает, что комбинация из двух препаратов будет превосходить стандарты при нелеченом заболевании с мутацией KRAS G12D. Именно это и предстоит доказать исследованию RASolute 309.

Почему эти достижения в онкологии важны в комплексе

Эти три подхода сильно различаются, но иллюстрируют одну и ту же глобальную тенденцию.

Терапия мелкоклеточного рака легкого использует ассоциированную с опухолью мишень на поверхности клеток. Лечение меланомы индивидуализируется с учетом мутаций, уникальных для опухоли пациента. Исследователи рака поджелудочной железы выбирают терапию в соответствии с распространенной драйверной мутацией.

Таким образом, прецизионная онкология все меньше сводится к поиску одного универсального лекарства от рака и все больше — к выявлению того, какая биологическая уязвимость имеет значение у какого пациента и на какой стадии заболевания.

2. Болезни сердца и инсульт: интенсивная профилактика смещается до первого серьезного события

Сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смертности в мире. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в 2022 году от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 19,8 миллиона человек, что составляет около 32% от всех смертей в мире. Около 85% этих смертей были вызваны сердечными приступами и инсультами.

Профилактика базируется на нескольких столпах: отказ от курения, физическая активность, контроль артериального давления и диабета, здоровое питание и снижение уровня холестерина ЛПНП, когда сердечно-сосудистый риск оправдывает лечение.

Статины остаются основой терапии по снижению ЛПНП. Другие методы лечения, включая эзетимиб и препараты, нацеленные на PCSK9, используются, когда необходимо дополнительное снижение ЛПНП.

VESALIUS-CV отодвигает снижение ЛПНП дальше в сторону профилактики высокого риска

В конце августа заранее запланированный анализ исследования 3-й фазы VESALIUS-CV дал важный новый сигнал о том, насколько полезным может быть раннее интенсивное снижение уровня ЛПНП.

В исследование было включено более 12 000 взрослых из группы высокого риска, которые ранее не переносили инфаркт или инсульт. Эволокумаб, ингибитор PCSK9, продаваемый под маркой Repatha, был добавлен к существующей терапии статинами или другому лечению, снижающему уровень ЛПНП.

Согласно данным, опубликованным компанией Amgen 31 августа, эволокумаб ассоциировался со снижением риска смерти на 20%. Разница начала проявляться примерно через 1,5 года и сохранялась в течение медианного периода наблюдения 4,6 года.

Популяция состояла не просто из людей со слегка повышенным холестерином. У участников был существенный фоновый сердечно-сосудистый риск, включая установленное атеросклеротическое заболевание без предшествующего инфаркта миокарда или инсульта, или диабет высокого риска.

Это различие имеет значение, поскольку данные результаты не следует интерпретировать как доказательство того, что каждому человеку с повышенным ЛПНП нужен инъекционный ингибитор PCSK9.

Более широкий вывод носит конкретный характер: для отдельных людей, уже подверженных высокому риску, ждать первого инфаркта или инсульта перед усилением профилактики может быть слишком поздно.

3. ХОБЛ: биологическое лечение может охватить более широкую группу пациентов

Хроническая обструктивная болезнь легких, или ХОБЛ, сегодня является третьей по значимости причиной смерти в мире, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, став причиной около 3,4 миллиона смертей в 2023 году.

Современное лечение фокусируется на отказе от курения и других вредных воздействий, ингаляционных бронходилататорах, ингаляционных кортикостероидах для отдельных пациентов, вакцинации, легочной реабилитации и кислородной терапии при наличии показаний.

Несмотря на оптимизированную ингаляционную терапию, некоторые пациенты продолжают испытывать обострения, которые могут потребовать применения стероидов, антибиотиков или госпитализации, и могут ускорить потерю функции легких.

Биологические препараты начинают менять этот ландшафт, но большая часть недавнего прогресса была сосредоточена на пациентах с определенными воспалительными профилями.

Тозоракимаб снижает количество обострений независимо от уровня эозинофилов

8 сентября компания AstraZeneca представила полные результаты 3-й фазы исследований OBERON и TITANIA препарата тозоракимаб — антитела, нацеленного на сигнальный путь IL-33.

Все участники продолжали стандартную ингаляционную терапию.

Среди бывших курильщиков тозоракимаб снизил годовую частоту умеренных или тяжелых обострений ХОБЛ на 29% в OBERON и 34% в TITANIA по сравнению с плацебо. В более широкой популяции нынешних и бывших курильщиков снижение составило 30% и 29% соответственно.

Особенно интересным открытием стало то, что польза проявлялась во всех заранее определенных группах с разным уровнем эозинофилов в крови, включая пациентов с низким уровнем эозинофилов.

Это важно, поскольку позволяет предположить, что ингибирование IL-33 потенциально может охватить более широкую популяцию больных ХОБЛ, чем биологические препараты, отбираемые в первую очередь на основе высоких показателей эозинофилов.

Результаты были опубликованы в New England Journal of Medicine, а FDA рассматривает заявку на регистрацию биологического препарата (BLA) для тозоракимаба в рамках приоритетного рассмотрения.

Препарат пока не является официально признанной заменой ингаляционной терапии ХОБЛ. Он изучался как дополнение у людей, которые продолжали испытывать обострения, несмотря на существующее лечение.

4. Ожирение: дискуссия о лечении GLP-1 переходит на детей младшего возраста

Сегодня ожирение классифицируется Всемирной организацией здравоохранения как хроническое рецидивирующее заболевание, формирующееся под воздействием биологических, поведенческих и экологических факторов.

В 2022 году в мире насчитывалось около 890 миллионов взрослых, страдающих ожирением. Среди детей и подростков в возрасте от 5 до 19 лет ожирением страдали около 160 миллионов.

Вмешательства, основанные на изменении образа жизни и участии семьи, остаются центральными в лечении детского ожирения. Фармакологическое лечение стало доступным для некоторых подростков, однако терапевтические возможности для детей младшего возраста остаются куда более ограниченными.

Семаглутид достиг конечной точки в 3-й фазе у детей от 6 до 12 лет

7 сентября компания Novo Nordisk объявила первые результаты исследования 3-й фазы STEP Young по применению семаглутида в виде еженедельных подкожных инъекций у детей в возрасте от 6 до 12 лет с ожирением.

Дети как в группе семаглутида, так и в группе плацебо получали вмешательства, направленные на изменение образа жизни, включая низкокалорийную диету и увеличение физической активности.

Исследование достигло своей первичной конечной точки: большего снижения ИМТ при приеме семаглутида.

Спустя 68 недель 40,4% детей, получавших семаглутид, больше не соответствовали критериям ожирения на основе ИМТ, принятым в исследовании, по сравнению с 0% в группе плацебо.

Компания сообщила, что общий профиль безопасности и переносимости соответствовал предыдущему опыту применения семаглутида у взрослых и подростков.

Это важные предварительные результаты 3-й фазы, но они также открывают вопросы, на которые нельзя ответить только цифрами эффективности за 68 недель.

Длительное лечение, начинающееся в детстве, поднимает вопросы о росте, питании, продолжительности терапии, приверженности лечению, психологическом благополучии и о том, что происходит с массой тела после отмены препарата.

Поэтому этот результат не означает, что поддержка образа жизни утратила свою актуальность или что рутинное лечение семаглутидом всех детей младшего возраста с ожирением уже стало стандартом. Это показывает, что фармакологическое лечение ожирения в настоящее время серьезно тестируется в том возрасте, в котором доказательная база исторически была намного слабее.

5. Болезнь Альцгеймера: исследователи переносят лечение на этап до начала потери памяти

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2021 году в мире около 57 миллионов человек жили с деменцией, при этом ежегодно возникает почти 10 миллионов новых случаев. На долю болезни Альцгеймера приходится около 60–70% случаев деменции.

Деменция является седьмой ведущей причиной смерти в мире и одной из основных причин инвалидности и зависимости среди пожилых людей.

Текущие болезнь-модифицирующие антиамилоидные методы лечения нацелены на избранных людей, у которых уже есть ранняя симптоматическая болезнь Альцгеймера и подтверждение биомаркерами. Они могут замедлить ухудшение, но не излечивают болезнь.

Один из главных вопросов сегодня — можно ли начинать вмешательство еще раньше.

Программа PrevenTRON переносит лечение болезни Альцгеймера на досимптомную стадию

В исследовании 3-й фазы PrevenTRON (NCT07717411) компании Roche планируется участие около 1600 когнитивно здоровых взрослых, у которых имеются биомаркерные признаки патологии Альцгеймера и которые считаются подверженными повышенному риску прогрессирования до симптомного заболевания.

В начале сентября фонд Surrey and Borders Partnership NHS Foundation Trust объявил, что стал первым в Великобритании и Европе, а также третьим в мире центром, открывшим набор в исследование PrevenTRON.

Экспериментальное лечение, тронтинемаб, представляет собой антиамилоидное антитело, созданное с использованием технологии Brainshuttle компании Roche для улучшения доставки через гематоэнцефалический барьер.

В рамках скрининга используются анализы крови для выявления людей, которые с наибольшей вероятностью подойдут для участия, прежде чем проводить более точную оценку патологии Альцгеймера.

Эта стратегия основана на ключевой особенности болезни Альцгеймера: накопление амилоида и другие патологические изменения могут начаться за много лет до появления заметных проблем с памятью.

Если вмешательство на этой стадии сможет отсрочить наступление легких когнитивных нарушений или деменции, лечение болезни Альцгеймера может стать похожим на сердечно-сосудистую профилактику, когда биологический риск устраняется до того, как произойдет крупное клиническое событие.

Но это остается лишь гипотезой. Не доказано, что тронтинемаб предотвращает болезнь Альцгеймера у бессимптомных людей. Клиническая ценность удаления амилоида до появления симптомов — это именно то, что должна определить программа 3-й фазы.

6. Хроническая болезнь почек: польза финеренона выходит за рамки диабета

Заболевания почек становятся все более серьезной причиной мировой смертности. Данные ВОЗ показывают, что заболевания почек поднялись с 19-й ведущей причины смерти в 2000 году на девятую в 2021 году, при этом количество смертей за этот период увеличилось примерно на 95%.

Хроническая болезнь почек (ХБП) может незаметно прогрессировать годами, одновременно повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний, сердечной недостаточности и почечной недостаточности.

Современное лечение может включать контроль артериального давления, блокаду ренин-ангиотензиновой системы (при необходимости) и применение ингибиторов SGLT2 наряду с терапией основного заболевания. Финеренон уже занял важное место при хронической болезни почек, ассоциированной с диабетом 2 типа.

FIND-CKD демонстрирует защиту почек у людей без диабета

В исследовании 3-й фазы FIND-CKD финеренон тестировался у 1584 взрослых с хронической болезнью почек, у которых не было диабета.

За 32 месяца ежегодное снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации при приеме финеренона было более медленным, чем при приеме плацебо.

Согласно результатам 3-й фазы, представленным компанией Bayer, препарат также снизил риск заранее заданной комбинированной почечно-сердечно-сосудистой конечной точки на 23%.

Свежий заранее заданный анализ, представленный на конгрессе Европейского общества кардиологов, показал аналогичную тенденцию к пользе у людей, чья ХБП была вызвана гипертонической нефропатией.

Это имеет большое клиническое значение, поскольку гипертония является частой причиной прогрессирующего повреждения почек, а многие пациенты с ХБП не страдают диабетом.

Финеренон блокирует минералокортикоидный рецептор — путь, вовлеченный в воспалительные и фиброзные процессы, поражающие почки и сердечно-сосудистую систему.

Безопасность по-прежнему важна. В исследовании FIND-CKD нежелательные явления, связанные с гиперкалиемией, возникли у 17,0% участников, получавших финеренон, против 13,3%, получавших плацебо, хотя серьезные явления и отмена лечения из-за гиперкалиемии были редкостью.

Таким образом, эти данные расширяют биологическое обоснование применения финеренона за пределы диабетической ХБП, однако доступность и одобренные показания зависят от конкретной страны.

7. MASH: область исследований смещается от улучшения биопсии печени к предотвращению цирроза

Стеатогепатит, ассоциированный с метаболической дисфункцией (MASH), — это прогрессирующая форма метаболического заболевания печени, при которой избыток жира в печени сопровождается воспалением и повреждением печеночных клеток.

Заболевание тесно связано с ожирением, диабетом 2 типа и другими метаболическими факторами риска. У некоторых пациентов прогрессирующий фиброз может привести к циррозу, печеночной недостаточности, раку печени или трансплантации.

Ландшафт лечения уже существенно изменился.

В США FDA предоставило ускоренное одобрение препарату ресметиром в 2024 году для взрослых с нецирротическим MASH/НАСГ и фиброзом от умеренной до тяжелой степени. В 2025 году агентство также выдало ускоренное одобрение по показанию MASH для семаглутида у взрослых с фиброзом от умеренной до тяжелой степени.

Оба достижения основывались на улучшении гистологии печени; при этом продолжаются подтверждающие исследования, чтобы выяснить, трансформируются ли эти изменения в снижение числа серьезных клинических исходов.

Именно это делает следующее поколение испытаний особенно важным: планка больше не сводится просто к уменьшению жира в печени или снижению веса.

Пемвидутид выходит в 3-ю фазу с учетом долгосрочных исходов со стороны печени

В августе компания Altimmune запустила глобальную программу 3-й фазы PERFORMA, и в настоящее время испытание открыто для набора участников.

В исследовании PERFORMA (NCT07795164) планируется участие примерно 1800 взрослых с нецирротическим MASH и фиброзом F2 или F3.

Пемвидутид — это экспериментальный двойной агонист рецепторов глюкагона/GLP-1. Исследователи тестируют две дозы в сравнении с плацебо.

На 52-й неделе основные гистологические вопросы включают: может ли лечение устранить MASH без ухудшения фиброза, и может ли оно улучшить фиброз как минимум на одну стадию без ухудшения MASH.

Однако исследование PERFORMA разработано так, чтобы пойти дальше. Долгосрочная клиническая конечная точка предполагает наблюдение за участниками в течение примерно пяти лет и включает прогрессирование до цирроза, связанные с печенью осложнения, трансплантацию печени или смерть.

В августе компания Altimmune подтвердила, что глобальное исследование 3-й фазы было начато после успешного завершения фазы 2b.

Это ключевой переход для всей отрасли. Улучшение биопсии через год может поддержать путь ускоренного одобрения; доказательство же того, что меньше людей доходит до цирроза или серьезных печеночных осложнений, продемонстрировало бы гораздо более прямую пользу для пациентов.

В 3-й фазе пока не доказано, что пемвидутид предотвращает цирроз или обращает вспять фиброз. Именно на эти вопросы и призвана ответить новая программа.

8. Остеоартрит: генная терапия нацелена на более длительный эффект внутри сустава

Остеоартрит наглядно демонстрирует, почему глобальное бремя болезней нельзя измерять одними лишь смертями.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2019 году около 528 миллионов человек в мире жили с остеоартритом, при этом коленный сустав поражается чаще всего. В совокупности заболевания опорно-двигательного аппарата являются причиной наибольшего числа лет, прожитых с инвалидностью, в глобальном масштабе.

Для многих пациентов остеоартрит коленного сустава означает годы боли, скованности, трудностей при ходьбе и потери независимости.

Современное лечение по-прежнему в основном сосредоточено на симптомах и функции: физические упражнения и реабилитация, контроль веса, обезболивающие препараты, некоторые внутрисуставные инъекции и, в конечном итоге, эндопротезирование сустава при запущенной стадии заболевания.

До сих пор не существует широко используемой инъекции с доказанной способностью регенерировать сильно поврежденное колено при остеоартрите.

Двухлетние результаты PCRX-201 обнадеживают, но данных пока мало

В августе исследователи опубликовали двухлетние результаты в журнале Annals of the Rheumatic Diseases по итогам исследования 1-й фазы энекинрагена инзаденовека (enekinragene inzadenovec), или PCRX-201, — экспериментальной генной терапии, вводимой в виде однократной инъекции в колено.

В PCRX-201 используется нереплицирующийся аденовирусный вектор для доставки гена антагониста рецептора интерлейкина-1 (IL-1Ra) с целью создания местного противовоспалительного действия внутри сустава.

В открытом исследовании 1-й фазы приняли участие 72 пациента с остеоартритом коленного сустава от умеренной до тяжелой степени.

Препарат показал очень ограниченное распределение за пределами коленного сустава. Среди участников, оставшихся в исследовании, поисковые измерения боли, скованности и функции показали улучшения, которые сохранялись до 104 недель.

Но есть важное ограничение: 33 из 72 участников (45,8%) выбыли из исследования к 104-й неделе. Анализ симптомов носил поисковый характер и основывался на результатах наблюдения, а не на крупном плацебо-контролируемом сравнении эффективности.

Таким образом, результаты достаточно обнадеживающие, чтобы оправдать дальнейшее изучение, но они не доказывают факт регенерации хряща или модификации течения заболевания.

Рандомизированное исследование 2-й фазы NCT06884865 в настоящее время оценивает PCRX-201 в сравнении с контрольной группой у людей с болевым синдромом при остеоартрите коленного сустава. Безопасность и переносимость являются главными целями, а боль и функция сустава включены в поисковые параметры эффективности.

Это та область, где данные 2-й фазы имеют особенно большое значение: остеоартрит затрагивает огромную популяцию пациентов, и заявления о «восстановлении» суставов могут легко опередить реальные клинические данные.

9. Глобальные инфекции: вакцины и новые схемы должны работать и вне контролируемых испытаний

Неинфекционные заболевания доминируют в структуре мировой смертности, однако инфекционные болезни продолжают уносить миллионы жизней и приводить к колоссальной инвалидности, особенно в странах с низким уровнем дохода.

Туберкулез остается ведущей причиной смертности в мире от одного инфекционного агента. По оценкам ВОЗ, в 2024 году 10,7 миллиона человек заболели туберкулезом, а 1,23 миллиона умерли от него.

Малярия остается еще одной серьезной угрозой. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2024 году произошло около 282 миллионов случаев заражения малярией и 610 000 смертей. Около 95% смертей от малярии произошло в Африканском регионе ВОЗ, причем на долю детей в возрасте до 5 лет пришлось около трех четвертей этих смертей.

Вакцинация против малярии R21 переходит на этап проверки эффективности в реальных условиях

В настоящее время ВОЗ рекомендует две вакцины против малярии — RTS,S/AS01 и R21/Matrix-M — для профилактики малярии Plasmodium falciparum у детей, живущих в эндемичных районах, уделяя приоритетное внимание регионам со средним и высоким уровнем передачи.

Вакцина R21/Matrix-M уже продемонстрировала свою эффективность в рандомизированных испытаниях. Следующий вопрос — что происходит после того, как вакцина покидает контролируемую среду клинического исследования.

Исследование AVERT (NCT07749911) сейчас набирает участников и планирует оценить реальную (real-world) эффективность R21/Matrix-M с охватом примерно 20 000 детей в возрасте до 5 лет в Буркина-Фасо и Уганде.

В нем используется проспективный тестонегативный дизайн случай-контроль: исследователи сравнят историю вакцинации среди детей, обратившихся за помощью с подозрением на малярию, у которых тест оказался положительным, с теми, у кого тест оказался отрицательным.

Рутинные программы всегда более хаотичны, чем клинические испытания. Дозы вакцины могут вводиться с задержкой или пропускаться, защита может меняться с течением времени, интенсивность передачи инфекции варьируется, а семьи одновременно используют другие меры профилактики малярии.

Именно поэтому AVERT имеет такое значение. Исследование не пытается еще раз доказать, что R21 работает в идеальных условиях; оно пытается определить, насколько сохраняется защита в повседневных условиях системы здравоохранения.

Вакцинация является дополнением, а не заменой противомоскитных сеток, обработанных инсектицидами, борьбы с переносчиками инфекции, соответствующей химиопрофилактики, быстрой диагностики и эффективного противомалярийного лечения.

Исследователи туберкулеза собирают новые комбинации препаратов

Туберкулез бросает иной вызов. Даже лекарственно-чувствительный туберкулез легких требует применения нескольких препаратов, а длительность лечения и антимикробная резистентность остаются серьезными проблемами.

Новое исследование 2-й фазы по разработке схем лечения (NCT07773610) объединяет несколько перспективных кандидатов, включая TBAJ-587, BTZ-043, квабодепистат (quabodepistat) и ганфеборол (ganfeborole), наряду с претоманидом, линезолидом и стандартной схемой HRZE.

Исследование проводится специально среди взрослых с впервые диагностированным, лекарственно-чувствительным туберкулезом легких с выделением бактерий в мокроте.

Его группы раннего лечения предназначены для сравнения антибактериальной активности и безопасности, а также для того, чтобы решить, какие комбинации заслуживают перехода в более крупные испытания.

Это еще не доказательство того, что какая-либо из этих схем может заменить или сократить стандартное лечение ТБ. Значение данного шага стратегическое: разработчики все чаще объединяют сразу несколько новых препаратов в будущие схемы, а не оценивают каждого кандидата по отдельности.

О чем говорят эти исследования: куда движется медицина

Взятые вместе, эти события не указывают на одну универсальную медицинскую революцию. Они указывают на несколько сдвигов, происходящих одновременно.

Медицина переходит на более ранние этапы. Сердечно-сосудистая терапия интенсифицируется еще до первого инфаркта или инсульта, а исследователи болезни Альцгеймера задаются вопросом, можно ли перехватить биологическое заболевание до появления симптомов проблем с памятью.

Лечение становится все более биологически специфичным. Лечение рака все чаще нацелено на индивидуальные мутации или опухолевые антигены, а биологические препараты от ХОБЛ разрабатываются с учетом определенных путей воспаления.

Метаболическая медицина выходит за рамки веса и глюкозы. Те же гормональные пути, которые изменили методы лечения ожирения и диабета, теперь изучаются для борьбы с фиброзом печени и другими осложнениями метаболических заболеваний.

Исследователей также подталкивают к более жестким конечным точкам. Благоприятный биомаркер полезен, но выживаемость, инфаркты, инсульты, почечная недостаточность, цирроз, функциональная инвалидность и реальная эффективность вакцин имеют для пациентов большее значение.

И различие между обещанием и доказательством остается принципиально важным.

Лекарство, переходящее в 3-ю фазу, еще не прошло 3-ю фазу. Удаление амилоида не означает автоматического предотвращения деменции. Снижение веса само по себе не доказывает, что фиброз печени перестанет прогрессировать. Поисковое улучшение после генной терапии — это еще не доказательство регенерации хряща. А вакцина, которая отлично показала себя в рандомизированном исследовании, еще должна доказать свою эффективность при доставке через обычные системы здравоохранения.

Вот почему некоторые из самых значимых медицинских исследований выглядят менее драматично, чем предполагает слово «прорыв».

Исследования, за которыми действительно стоит наблюдать, — это те, которые достаточно масштабны и строги, чтобы определить, изменит ли многообещающая биологическая идея то, что в конечном итоге произойдет с пациентами.

В данном обзоре представлена общедоступная клиническая, нормативная и эпидемиологическая информация, проверенная по состоянию на 10 сентября 2026 года.

Новое клиническое испытание 3-й фазы, зарегистрированное как NCT07805954, должно ответить на вопрос: могут ли два пероральных таргетных препарата превзойти стандартную химиотерапию в качестве первого лечения для одной из самых распространенных молекулярных форм метастатического рака поджелудочной железы.

Глобальное рандомизированное исследование RASolute 309 сравнит комбинацию золдонрасиба и дараксонрасиба со стандартным режимом гемцитабин + наб-паклитаксел у пациентов, чьи опухоли несут мутацию KRAS G12D.

В испытании планируется участие около 400 взрослых с ранее не леченной метастатической аденокарциномой поджелудочной железы.

Две первичные конечные точки исследования имеют решающее значение: выживаемость без прогрессирования (ВБП) и общая выживаемость (ОВ). Иными словами, ученые не просто проверяют, уменьшатся ли опухоли. Они выясняют, способна ли комбинация таблеток отсрочить развитие болезни и, в конечном итоге, помочь пациентам прожить дольше.

Химиотерапия остается тяжелым стандартом

Рак поджелудочной железы исторически считается одним из самых трудноизлечимых онкологических заболеваний.

Одна из главных причин заключается в том, что болезнь часто протекает бессимптомно, пока опухоль не выходит за пределы органа. К моменту постановки диагноза у многих пациентов уже имеется местнораспространенный или метастатический процесс, исключающий хирургическое вмешательство.

Протоковая аденокарцинома поджелудочной железы (PDAC) составляет подавляющее большинство случаев и отличается высокой устойчивостью ко многим видам системного лечения. Для пациентов с метастатической формой базовым лечением до сих пор остаются комбинации цитотоксической химиотерапии.

Какое лечение пациенты получают сегодня

В качестве первой линии терапии сегодня применяется несколько схем. Один из давно зарекомендовавших себя вариантов — гемцитабин плюс наб-паклитаксел, именно этот режим выбран в качестве контрольной группы в исследовании RASolute 309.

Другие пациенты могут получать схемы на основе фторурацила, иринотекана и оксалиплатина, включая модифицированный FOLFIRINOX.

В 2024 году FDA США одобрило еще одну схему первой линии — NALIRIFOX (липосомальный иринотекан, оксалиплатин, фторурацил и лейковорин). Одобрение последовало после того, как в 3-й фазе этот режим показал медиану общей выживаемости в 11,1 месяца по сравнению с 9,2 месяца для гемцитабина с наб-паклитакселом.

Эти схемы позволяют контролировать заболевание и продлевать жизнь, однако это интенсивное лечение, сопряженное с серьезной токсичностью: усталостью, желудочно-кишечными симптомами, нейропатией и падением показателей крови. Именно поэтому создание терапии, способной прицельно атаковать молекулярный драйвер рака поджелудочной железы, оставалось главной целью на протяжении десятилетий.

KRAS — главный двигатель роста опухоли

Более 90% протоковых аденокарцином поджелудочной железы имеют мутации в генах пути RAS.

Среди них KRAS G12D является самым распространенным индивидуальным подтипом, который встречается примерно в 40% случаев. Эта мутация делает сигнальный путь KRAS аномально активным: он непрерывно посылает сигналы, заставляющие раковые клетки расти и выживать.

Долгие годы мутантные белки RAS считались «неприступными» для лекарств. Появление соединений, способных связывать и подавлять активный RAS, стало одним из важнейших прорывов в современной прецизионной онкологии.

Двойной удар: как работают новые препараты

В испытании RASolute 309 применяются два препарата, воздействующих на эту мишень с разных сторон:

• Золдонрасиб (ранее RMC-9805) — пероральный ингибитор, разработанный специально для опухолей с мутацией KRAS G12D.
• Дараксонрасиб (ранее RMC-6236) — более широкий ингибитор RAS(ON), способный воздействовать сразу на несколько онкогенных вариантов RAS.

Смысл объединения этих препаратов — оказать давление на рак на двух уровнях: одно лекарство обладает высокой селективностью именно к KRAS G12D, а второе подавляет более широкий спектр активных белков RAS. Исследователи надеются, что этот двойной подход обеспечит более глубокое и стойкое подавление сигналов RAS, чем любой из препаратов по отдельности.

Дараксонрасиб уже изменил ландшафт терапии

Новое исследование стартует в исключительно важный момент для таргетной терапии рака поджелудочной железы.

В августе 2026 года FDA одобрило дараксонрасиб (под торговой маркой RASONQUE) для взрослых пациентов с метастатической аденокарциномой поджелудочной железы, которые ранее получили хотя бы одну линию системной терапии или не подходят для многокомпонентной химиотерапии.

Одобрение базировалось на данных испытания 3-й фазы RASolute 302 (500 пациентов). В этом исследовании медиана общей выживаемости составила 13,2 месяца на дараксонрасибе против 6,7 месяца на стандартной химиотерапии. Медиана выживаемости без прогрессирования составила 7,2 месяца против 3,6 месяца.

Эти результаты убедительно доказали, что прямое ингибирование RAS может обеспечить существенное преимущество в выживаемости при лечении метастатического рака поджелудочной железы после предшествующей терапии.

RASolute 309 ставит более сложную задачу

Успех во второй или третьей линии не означает автоматического успеха в начале лечения. Пациенты первой линии существенно отличаются: их опухоли еще не подвергались воздействию системной химиотерапии, их общее состояние может быть лучше, а сама химиотерапия на этом этапе способна давать выраженный ответ.

Именно поэтому RASolute 309 задает очень высокую планку. Исследователи не сравнивают экспериментальную комбинацию с плацебо или отсутствием лечения. Они сравнивают ее напрямую с активной химиотерапевтической схемой, которая годами применялась при метастатическом раке поджелудочной железы.

Участие только для пациентов с KRAS G12D

В исследовании примут участие пациенты с подтвержденной метастатической аденокарциномой поджелудочной железы, несущей мутацию KRAS G12D.

Они не должны были ранее получать системное лечение по поводу местнораспространенного или метастатического заболевания, а их функциональный статус по шкале ECOG должен составлять 0 или 1.

Пациентов случайным образом распределят в одну из двух групп:

• Пероральный золдонрасиб плюс пероральный дараксонрасиб;
• Внутривенный гемцитабин плюс наб-паклитаксел.

Исследование является открытым: и пациенты, и врачи будут знать, какое именно лечение применяется.

Обнадеживающие ранние данные

Решение о переходе в 3-ю фазу опирается на клинические результаты, представленные на конгрессе ESMO Gastrointestinal Cancers в 2026 году.

В исследовании 1/2 фазы комбинация золдонрасиба и дараксонрасиба продемонстрировала противоопухолевую активность у пациентов с метастатическим раком поджелудочной железы (KRAS G12D), которые уже прошли несколько линий лечения. В небольшой когорте из 30 тяжело предлеченных пациентов частота объективного ответа составила 47%, а уровень контроля над заболеванием — 90%.

Медиана выживаемости без прогрессирования в этой когорте достигла 7,6 месяца, а медиана общей выживаемости — 10,5 месяца. Эти результаты выглядят многообещающе, но важно понимать, что это данные ранней фазы на небольшой выборке без рандомизации. Они не могут служить гарантией успеха в крупном исследовании первой линии.

Жизнь без капельниц: почему таблетки могут все изменить

Если комбинация в конечном итоге окажется лучше химиотерапии, последствия выйдут за рамки показателей выживаемости.

И золдонрасиб, и дараксонрасиб принимаются внутрь в виде таблеток, тогда как гемцитабин и наб-паклитаксел требуют регулярных внутривенных инфузий в клинике.

Успешный пероральный режим может радикально изменить повседневную жизнь пациентов, избавив их от необходимости проводить долгие часы под капельницами. Однако одного удобства недостаточно. При метастатическом раке поджелудочной железы любой новый режим первой линии должен продемонстрировать мощное преимущество в выживаемости и приемлемый профиль безопасности, чтобы вытеснить устоявшуюся химиотерапию.

Исследование только начинается

Регистрация исследования RASolute 309 не означает, что комбинация золдонрасиба и дараксонрасиба превосходит химиотерапию в первой линии лечения.

Недавнее одобрение дараксонрасиба со стороны FDA применимо к совершенно другой клинической ситуации — пациентам, которые уже прошли химиотерапию. Золдонрасиб остается экспериментальным препаратом, как и сама комбинация двух лекарств в первой линии.

Значимость RASolute 309 заключается в проверке фундаментально новой модели: выборе первой линии терапии на основе драйверной мутации опухоли и атаке на эту мутацию с помощью целевых таблеток. Если выживаемость пациентов улучшится, тестирование на KRAS в момент постановки диагноза станет важнейшим шагом в спасении жизней.

Регистрация клинического исследования: NCT07805954 (RASolute 309).

Компания GSK переводит свою экспериментальную сезонную мРНК-вакцину от гриппа в масштабное испытание эффективности 3-й фазы (зарегистрировано как NCT07805707), в котором примут участие около 54 000 взрослых в возрасте 65 лет и старше.

Исследование поздней стадии стартует после получения свежих результатов 2-й фазы, где у пожилых людей новая вакцина вызвала более высокий иммунный ответ против всех протестированных штаммов гриппа, чем лицензированная высокодозная инактивированная вакцина.

Теперь главный вопрос заключается в том, трансформируются ли эти сильные иммунные реакции в реальное снижение числа случаев заболевания и тяжелых осложнений, связанных с гриппом.

3-я фаза: испытание на 54 000 пожилых пациентов

Исследование 3-й фазы от GSK разработано как рандомизированное контролируемое испытание клинической эффективности со слепой оценкой.

Согласно клиническому реестру, планируется набрать около 54 000 участников. Каждый из них получит одну инъекцию: либо экспериментальную сезонную мРНК-вакцину, либо стандартную лицензированную вакцину от гриппа. Затем за их здоровьем будут наблюдать в течение всего сезона гриппа.

Исследование продлится с сентября 2026 по 2028 год. В отличие от более ранних этапов, где измерялся в первую очередь уровень антител, 3-я фаза призвана установить, предотвращает ли вакцина лабораторно подтвержденные случаи заболевания гриппом.

Особое внимание — тяжелым осложнениям

Исследование не ограничится простым подсчетом положительных тестов на грипп. В число запланированных исходов входят обращения за медицинской помощью, длительная потребность в кислороде, госпитализации в отделения интенсивной терапии и серьезные сердечно-сосудистые события, возникающие на фоне гриппа.

Это особенно важно для людей старше 65 лет, так как у них риск госпитализации и опасных для жизни осложнений при заражении вирусом гриппа существенно выше.

Параллельно в испытании продолжится мониторинг безопасности и показателей иммунного ответа.

Почему GSK переходит к 3-й фазе

Решение основано на результатах исследования Flu-028 (фаза 2), в котором принял участие 971 взрослый в возрасте от 18 лет.

Участники получали различные дозировки экспериментальных мультивалентных мРНК-вакцин GSK или лицензированные вакцины, соответствующие их возрасту. Компания сообщила, что выбранный кандидат (FLUm3HA.b-3NA) сгенерировал более высокие иммунные ответы против всех оцениваемых штаммов гриппа.

В группе людей 65 лет и старше сравнение проводилось с лицензированной высокодозной инактивированной вакциной — типом препарата, который специально используется для усиления защиты у пожилых пациентов. Во 2-й фазе кандидат также продемонстрировал приемлемый профиль реактогенности и безопасности.

Вакцина нацелена на два главных белка вируса

Одной из ключевых особенностей подхода GSK является то, что вакцина нацелена сразу на два вирусных белка: гемагглютинин (HA) и нейраминидазу (NA).

Оба белка находятся на поверхности вируса гриппа, но выполняют разные функции при инфекции. Гемагглютинин помогает вирусу прикрепиться к клетке человека и проникнуть внутрь. Нейраминидаза же помогает вновь созданным вирусным частицам покинуть зараженную клетку и распространиться дальше.

Большинство используемых сегодня вакцин в первую очередь формируют иммунный ответ именно к гемагглютинину. мРНК-платформа GSK должна запустить иммунную реакцию против обеих основных мишеней.

В чем важность мишени в виде нейраминидазы

Вакцинам от гриппа приходится противостоять вирусу, который постоянно мутирует от сезона к сезону.

Хотя антитела к гемагглютинину являются важным элементом защиты, исследователи давно рассматривают нейраминидазу как дополнительную цель. Иммунный ответ против NA потенциально может создать еще один уровень защиты, ограничивая способность вируса распространяться по организму уже после начала инфекции.

По заявлению GSK, их программа 3-й фазы станет первым масштабным испытанием сезонной мРНК-вакцины, целенаправленно разработанной для одновременной атаки на HA и NA. Даст ли этот подход лучшую клиническую защиту, чем существующие вакцины, пока неизвестно.

Пожилые люди — группа, которую сложнее всего защитить

Возраст — один из главных факторов риска тяжелого течения гриппа. В то же время с возрастом иммунные реакции на вакцинацию могут ослабевать, что связано с явлением иммуностарения.

Именно поэтому в ряде стран для пожилых людей уже применяются специальные вакцины от гриппа, включая высокодозные и адъювантные составы.

Таким образом, для новой вакцины планка установлена очень высоко: она должна доказать значимое преимущество перед препаратами, которые уже оптимизированы специально для этой возрастной группы.

Высокие антитела не гарантируют лучшую защиту

Положительные результаты 2-й фазы обнадеживают, но они еще не доказывают, что мРНК-вакцина GSK предотвращает больше случаев гриппа. В рамках 2-й фазы в первую очередь оценивалась иммуногенность — то, насколько сильно иммунная система реагирует на препарат.

Вакцина может формировать более высокий уровень антител, но это не обязательно приводит к пропорциональному улучшению защиты от симптоматического заболевания, госпитализации или осложнений. Исследование 3-й фазы на 54 000 человек создано именно для того, чтобы преодолеть разрыв между лабораторными показателями и реальной клинической эффективностью.

Сфера мРНК-вакцин от гриппа становится высококонкурентной

Использование технологии мРНК для создания вакцин против сезонного гриппа ускорилось после успешного применения подобных вакцин во время пандемии COVID-19. Эта технология позволяет относительно быстро адаптировать препараты при смене штаммов вируса и кодировать нужные вирусные белки напрямую.

GSK — не единственная компания, развивающая это направление. Компания Moderna также провела крупные испытания 3-й фазы своей сезонной мРНК-вакцины от гриппа. В исследовании с участием людей от 50 лет, опубликованном в 2026 году, вакцина мРНК-1010 от Moderna продемонстрировала более высокую относительную эффективность против лабораторно подтвержденного гриппа по сравнению с лицензированным стандартным препаратом.

Программа GSK выделяется с научной точки зрения тем, что ее кандидат специально разработан для создания иммунитета как к HA, так и к NA.

Статус ускоренного рассмотрения (Fast Track)

В июле 2026 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) предоставило экспериментальной мРНК-вакцине GSK статус ускоренного рассмотрения (Fast Track) для данной целевой группы.

Этот статус призван ускорить разработку и рассмотрение регулятором тех вакцин и методов лечения, которые направлены на удовлетворение серьезных неудовлетворенных медицинских потребностей. Это не означает, что вакцина уже одобрена или ее эффективность окончательно доказана.

Решающие данные предоставит 3-я фаза

Для пациентов старшего возраста ключевым показателем является не просто выработка антител. Главный вопрос заключается в том, предотвращает ли вакцина болезнь и снижает ли она риск серьезных осложнений, которые делают сезонный грипп особенно опасным для этой возрастной группы.

Новое исследование 3-й фазы с участием 54 000 человек достаточно масштабно, чтобы оценить эти клинические исходы напрямую. Если мРНК-подход с двойным воздействием на HA и NA окажется эффективнее существующих вакцин, он может стать новой стратегией профилактики сезонного гриппа в одной из самых уязвимых групп населения.

Однако на сегодняшний день мРНК-вакцина от гриппа компании GSK остается экспериментальным препаратом и не одобрена к применению ни в одной стране мира.

Регистрация клинического исследования: NCT07805707 (GSK study 218130).

Компания AstraZeneca перевела свой экспериментальный препарат элекоглипрон (elecoglipron), относящийся к классу агонистов рецепторов GLP-1, в 3-ю фазу клинической разработки для контроля массы тела и лечения сопутствующих заболеваний.

Ожидается, что масштабная исследовательская программа EMBOLD (зарегистрирована как NCT07667803) охватит около 4500 взрослых с избыточным весом или ожирением, включая пациентов с диабетом 2 типа и без него.

Элекоглипрон представляет собой низкомолекулярный агонист рецепторов GLP-1, созданный в форме таблетки для приема один раз в день. По заявлению разработчика, в отличие от существующих пептидных препаратов этого класса, новая формула не требует строгого приема натощак или жестких пищевых ограничений при проглатывании.

Два ключевых исследования охватят 4500 человек

Мастер-протокол 3-й фазы включает два независимых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых испытания.

В первое исследование войдут около 3000 взрослых без диабета 2 типа, страдающих ожирением или имеющих избыточный вес в сочетании хотя бы с одним сопутствующим заболеванием.

Во второе исследование будут включены около 1500 взрослых с избыточным весом или ожирением и подтвержденным диабетом 2 типа.

Участники будут получать одну из двух доз элекоглипрона или плацебо в сочетании с рекомендациями по диете и физической активности. Главным критерием оценки станет процентное изменение массы тела через 72 недели.

Что показали ранние испытания элекоглипрона

Переход в 3-ю фазу стал возможен благодаря положительным результатам двух испытаний фазы IIb, которые были представлены на Научной сессии Американской диабетической ассоциации в 2026 году и опубликованы в журнале The Lancet.

В исследовании VISTA, в котором приняли участие 310 человек с ожирением или избыточным весом без диабета, пациенты, получавшие элекоглипрон в дозе 75 мг, потеряли в среднем 10,5% массы тела за 26 недель по сравнению с 0,6% в группе плацебо.

Снижение веса продолжалось вплоть до 36-й недели, достигнув в среднем 11,8% при одном из режимов дозирования (против 0,3% на плацебо). Исследователи отметили, что к концу испытания потеря веса еще не достигла плато.

Тестирование при диабете 2 типа

В испытании SOLSTICE (фаза IIb) 404 взрослых с диабетом 2 типа получали различные дозы элекоглипрона, плацебо или семаглутид в таблетках (в качестве открытой исследовательской группы).

При приеме 75 мг элекоглипрона средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) через 26 недель снизился на 1,9 процентных пункта по сравнению с 0,2 пункта на плацебо.

Средняя масса тела в этой группе снизилась на 7,7% (против 1,7% на плацебо). Группа перорального семаглутида была включена лишь для предварительного анализа и не предназначалась для строгого прямого сравнения препаратов.

Побочные эффекты остаются важной проблемой

Как и в случае с другими агонистами GLP-1, наиболее частыми побочными эффектами элекоглипрона были реакции со стороны желудочно-кишечного тракта.

В исследовании VISTA участники, получавшие 75 мг препарата, чаще сообщали о тошноте, запорах, диарее и рвоте, чем те, кто принимал плацебо.

Представители AstraZeneca заявили, что данные 2-й фазы были использованы для корректировки схемы постепенного повышения дозы в 3-й фазе, чтобы улучшить переносимость препарата.

Поэтому более масштабные и длительные исследования программы EMBOLD должны не только подтвердить объемы потерянного веса, но и показать, сколько пациентов смогут оставаться на терапии и какие побочные эффекты проявятся при длительном применении.

Почему таблетки GLP-1 привлекают так много внимания

Агонисты рецепторов GLP-1 изменили подходы к лечению ожирения и диабета 2 типа, однако большинство популярных препаратов выпускаются в виде инъекций.

Низкомолекулярные препараты в таблетках могут быть проще в массовом производстве и значительно удобнее для пациентов, которые предпочитают избегать уколов.

Сегодня сразу несколько крупных фармацевтических компаний разрабатывают пероральные формы GLP-1, делая это направление одним из самых конкурентных в медицине.

Результаты 3-й фазы еще предстоит дождаться

Цифры потери веса из фазы IIb нельзя воспринимать как окончательно доказанную эффективность.

Ранние исследования были существенно короче и охватывали меньшее число людей, чем новая ключевая программа. Программа EMBOLD должна установить, способен ли элекоглипрон обеспечить устойчивое снижение веса на протяжении 72 недель при приемлемом профиле безопасности на выборке в тысячи человек.

На сегодняшний день элекоглипрон остается экспериментальным препаратом и пока не одобрен для лечения ожирения или диабета 2 типа ни в одной стране.

Регистрация клинического исследования: NCT07667803.

Экспериментальный препарат для лечения ожирения, предназначенный для еженедельного введения, переходит в 3-ю фазу клинических испытаний (NCT07794397) с целью терапии состояния, которое затрагивает не только массу тела: обструктивного апноэ во сне (ОАС).

В ходе исследования будет оценена эффективность препарата HDM1005 у взрослых пациентов с ожирением и обструктивным апноэ во сне, которые уже получают терапию постоянным положительным давлением в дыхательных путях (ПАП/СИПАП-терапию).

Исследователи проверят, может ли год лечения препаратом привести к одновременному снижению массы тела и частоты остановок дыхания во время сна.

Два исследования для разных групп пациентов

Спонсируемое компанией Hangzhou Zhongmei Huadong Pharmaceutical, исследование NCT07794397 представляет собой многоцентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое испытание 3-й фазы.

В нем планируется участие около 200 взрослых. Участники будут в соотношении 1:1 случайным образом распределены для получения HDM1005 или плацебо в виде подкожной инъекции один раз в неделю в течение 52 недель, за которыми последуют четыре недели мониторинга безопасности. Все участники также получат консультации по изменению образа жизни (диета и физическая активность).

Важно отметить, что разработчик параллельно зарегистрировал еще одно тесно связанное исследование 3-й фазы — NCT07787260. В нем примут участие взрослые с ожирением и апноэ во сне, которые не используют ПАП-терапию. Протокол испытания идентичен: около 200 участников и 52 недели лечения. Таким образом, препарат будет протестирован в двух клинически разных популяциях.

В настоящий момент оба исследования имеют статус «набор пока не ведется» (not yet recruiting).

Связь между ожирением и остановками дыхания

Обструктивное апноэ во сне возникает, когда верхние дыхательные пути во время сна неоднократно сужаются или полностью закрываются. Возникающие при этом паузы в дыхании приводят к падению уровня кислорода и прерывают сон, даже если человек не помнит, как просыпался.

Ожирение является одним из сильнейших факторов риска развития ОАС. Избыток тканей вокруг верхних дыхательных путей и изменение механики дыхания повышают вероятность спадения дыхательных путей.

Снижение веса может значительно улучшить течение апноэ у некоторых людей, однако заболевание имеет множество причин и не исчезает автоматически только из-за похудения. Именно поэтому клинические испытания должны доказать эффективность терапии по двум ключевым показателям.

Первичными конечными точками в новых испытаниях являются процентное изменение массы тела и изменение индекса апноэ-гипопноэ (AHI). AHI фиксирует, сколько раз в час человек перестает дышать или испытывает существенное снижение воздушного потока.

Как работает HDM1005 (потерепатид)

HDM1005, также известный как потерепатид, является экспериментальным препаратом длительного действия — двойным агонистом рецепторов GLP-1 и GIP.

Он воздействует на те же два гормональных пути, что и известный препарат тирзепатид, однако HDM1005 представляет собой совершенно другую экспериментальную молекулу. Передача сигналов GLP-1 и GIP влияет на аппетит, потребление пищи и метаболизм глюкозы.

Переход в 3-ю фазу опирается на успешные результаты более ранних исследований. В рандомизированном исследовании 2-й фазы с участием 243 взрослых с ожирением (без диабета) пациенты, получавшие HDM1005 в течение 22 недель, потеряли в среднем от 7,4% до 13,3% массы тела в зависимости от дозировки (в группе плацебо — около 2,5%).

Доказана ли эффективность препарата при апноэ?

Данные о потере веса на 13,3% во 2-й фазе касаются исключительно терапии ожирения. Они не доказывают, что HDM1005 лечит обструктивное апноэ во сне.

Идея лечения апноэ, связанного с ожирением, метаболическими препаратами уже имеет клиническое подтверждение: в 2024 году FDA США одобрило тирзепатид для пациентов с ОАС средней и тяжелой степени на фоне ожирения. Однако успех одного препарата GLP-1/GIP не гарантирует аналогичных результатов для другого.

Регистрация испытаний означает лишь начало решающего этапа тестирования. HDM1005 должен самостоятельно доказать свою эффективность, определить оптимальную дозу и продемонстрировать долгосрочный профиль безопасности.

Пока препарат остается экспериментальным и не одобрен к применению. Ни одно из новых исследований пока не дает пациентам оснований отказываться от назначенного использования СИПАП-аппаратов.

Регистрация клинических исследований: NCT07794397 и NCT07787260.

Новое клиническое исследование проверит, способен ли искусственный интеллект помочь врачам быстрее и точнее принимать решения о проведении внутривенного тромболизиса у пациентов, поступающих в больницу с острым ишемическим инсультом.

В испытании ASSIST, зарегистрированном под номером NCT07785492, планируется участие 516 взрослых в больницах первичного звена в Китае, а спонсором выступает Столичный медицинский университет (Capital Medical University).

Исследование использует параллельный рандомизированный дизайн со слепой оценкой исходов. Вместо того чтобы позволять ИИ самостоятельно принимать решения о лечении, алгоритм будет добавлен к стандартной врачебной оценке в качестве инструмента поддержки принятия решений. Эти результаты сравнят со стандартной терапией, основанной на текущих клинических рекомендациях.

Почему при ишемическом инсульте важна скорость

Ишемический инсульт возникает, когда тромб блокирует приток крови к участку головного мозга. Для подходящих пациентов внутривенные тромболитические препараты могут растворить тромб и повысить шансы на восстановление.

Однако это лечение критически зависит от времени. Врачи должны быстро взвесить потенциальную пользу и риск серьезных кровотечений. Согласно руководствам AHA/ASA 2026 года, стандартное «терапевтическое окно» для внутривенного тромболизиса составляет 4,5 часа от появления симптомов. Применение терапии в расширенном окне (до 24 часов) возможно только для тщательно отобранных пациентов на основе расширенных критериев визуализации.

Это создает особенно сложную задачу для небольших больниц, где врачи реже сталкиваются с инсультами или не имеют круглосуточного доступа к узкопрофильным специалистам по нарушениям мозгового кровообращения.

Как работает инструмент с ИИ

В исследовании ASSIST будут сравниваться два подхода. В экспериментальной группе врачи будут использовать стандартную клиническую оценку вместе с ИИ-системой поддержки принятия решений по тромболизису. В контрольной группе специалисты будут следовать существующим клиническим протоколам без помощи ИИ.

Протокол строго предписывает, что ни в одной из групп не допускается задержка рутинной экстренной помощи ради исследовательских целей. Таким образом, система ИИ должна функционировать как клинический помощник, организующий и интерпретирующий данные, а не как автономный врач.

Главный вопрос: получат ли терапию больше пациентов

Первичная конечная точка испытания — доля пациентов, которым был проведен внутривенный тромболизис. Участники должны иметь клинический диагноз острого ишемического инсульта, находиться в состоянии «последний раз видели здоровым» менее 24 часов назад и пройти КТ или МРТ для исключения внутримозгового кровоизлияния.

Помимо частоты назначений, исследование оценит время от прибытия в больницу до начала терапии (показатель «от двери до иглы» или door-to-needle time). Задержки могут снизить пользу от реперфузионной терапии, поэтому ученые выяснят, помогает ли ИИ врачам принимать решения быстрее.

Оценка исходов через 90 дней

Увеличение числа процедур тромболизиса не будет иметь смысла, если лечение назначается неподходящим пациентам или не улучшает исходы. Поэтому в исследовании будут оцениваться показатели неврологического восстановления.

Среди вторичных конечных точек — раннее неврологическое улучшение и оценка по модифицированной шкале Рэнкина через 90 дней после инсульта. Эта шкала широко используется для оценки степени инвалидизации: от отсутствия симптомов до тяжелой инвалидности или смерти.

Предыдущий опыт использования ИИ при инсульте

Системы поддержки принятия клинических решений уже изучались в области лечения инсульта. Крупное кластерно-рандомизированное исследование GOLDEN BRIDGE II, охватившее 77 больниц и 21 603 пациента в Китае, оценивало более широкую систему, включавшую анализ изображений с помощью ИИ.

Это исследование показало улучшение ряда показателей доказательной медицины и снижение числа новых сосудистых событий, однако не выявило значимого улучшения показателей инвалидизации или смертности через три месяца. Кроме того, предыдущие систематические обзоры выявляли значительную гетерогенность алгоритмов и проблемы с их клинической валидацией.

ИИ пока не доказал свою клиническую эффективность в тромболизисе

Регистрация исследования NCT07785492 не доказывает, что ИИ повышает частоту обоснованного тромболизиса, сокращает время лечения или улучшает восстановление после инсульта. Врачи продолжают нести полную ответственность за определение показаний к лечению каждого отдельного пациента.

Если испытание ASSIST покажет, что система ИИ помогает пациентам быстрее получать обоснованное лечение без увеличения рисков, этот подход может стать особенно важным для больниц первичного звена, не имеющих постоянного доступа к узким специалистам по инсульту.

Регистрация клинического исследования: NCT07785492.

Компания AstraZeneca перевела свой экспериментальный препарат элекоглипрон (elecoglipron), относящийся к классу агонистов рецепторов GLP-1, в 3-ю фазу клинической разработки для контроля массы тела и лечения сопутствующих заболеваний.

Ожидается, что масштабная исследовательская программа EMBOLD (зарегистрирована как NCT07667803) охватит около 4500 взрослых с избыточным весом или ожирением, включая пациентов с диабетом 2 типа и без него.

Элекоглипрон представляет собой низкомолекулярный агонист рецепторов GLP-1, созданный в форме таблетки для приема один раз в день. По заявлению разработчика, в отличие от существующих пептидных препаратов этого класса, новая формула не требует строгого приема натощак или жестких пищевых ограничений при проглатывании.

Два ключевых исследования охватят 4500 человек

Мастер-протокол 3-й фазы включает два независимых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых испытания.

В первое исследование войдут около 3000 взрослых без диабета 2 типа, страдающих ожирением или имеющих избыточный вес в сочетании хотя бы с одним сопутствующим заболеванием.

Во второе исследование будут включены около 1500 взрослых с избыточным весом или ожирением и подтвержденным диабетом 2 типа.

Участники будут получать одну из двух доз элекоглипрона или плацебо в сочетании с рекомендациями по диете и физической активности. Главным критерием оценки станет процентное изменение массы тела через 72 недели.

Что показали ранние испытания элекоглипрона

Переход в 3-ю фазу стал возможен благодаря положительным результатам двух испытаний фазы IIb, которые были представлены на Научной сессии Американской диабетической ассоциации в 2026 году и опубликованы в журнале The Lancet.

В исследовании VISTA, в котором приняли участие 310 человек с ожирением или избыточным весом без диабета, пациенты, получавшие элекоглипрон в дозе 75 мг, потеряли в среднем 10,5% массы тела за 26 недель по сравнению с 0,6% в группе плацебо.

Снижение веса продолжалось вплоть до 36-й недели, достигнув в среднем 11,8% при одном из режимов дозирования (против 0,3% на плацебо). Исследователи отметили, что к концу испытания потеря веса еще не достигла плато.

Тестирование при диабете 2 типа

В испытании SOLSTICE (фаза IIb) 404 взрослых с диабетом 2 типа получали различные дозы элекоглипрона, плацебо или семаглутид в таблетках (в качестве открытой исследовательской группы).

При приеме 75 мг элекоглипрона средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) через 26 недель снизился на 1,9 процентных пункта по сравнению с 0,2 пункта на плацебо.

Средняя масса тела в этой группе снизилась на 7,7% (против 1,7% на плацебо). Группа перорального семаглутида была включена лишь для предварительного анализа и не предназначалась для строгого прямого сравнения препаратов.

Побочные эффекты остаются важной проблемой

Как и в случае с другими агонистами GLP-1, наиболее частыми побочными эффектами элекоглипрона были реакции со стороны желудочно-кишечного тракта.

В исследовании VISTA участники, получавшие 75 мг препарата, чаще сообщали о тошноте, запорах, диарее и рвоте, чем те, кто принимал плацебо.

Представители AstraZeneca заявили, что данные 2-й фазы были использованы для корректировки схемы постепенного повышения дозы в 3-й фазе, чтобы улучшить переносимость препарата.

Поэтому более масштабные и длительные исследования программы EMBOLD должны не только подтвердить объемы потерянного веса, но и показать, сколько пациентов смогут оставаться на терапии и какие побочные эффекты проявятся при длительном применении.

Почему таблетки GLP-1 привлекают так много внимания

Агонисты рецепторов GLP-1 изменили подходы к лечению ожирения и диабета 2 типа, однако большинство популярных препаратов выпускаются в виде инъекций.

Низкомолекулярные препараты в таблетках могут быть проще в массовом производстве и значительно удобнее для пациентов, которые предпочитают избегать уколов.

Сегодня сразу несколько крупных фармацевтических компаний разрабатывают пероральные формы GLP-1, делая это направление одним из самых конкурентных в медицине.

Результаты 3-й фазы еще предстоит дождаться

Цифры потери веса из фазы IIb нельзя воспринимать как окончательно доказанную эффективность.

Ранние исследования были существенно короче и охватывали меньшее число людей, чем новая ключевая программа. Программа EMBOLD должна установить, способен ли элекоглипрон обеспечить устойчивое снижение веса на протяжении 72 недель при приемлемом профиле безопасности на выборке в тысячи человек.

На сегодняшний день элекоглипрон остается экспериментальным препаратом и пока не одобрен для лечения ожирения или диабета 2 типа ни в одной стране.

Регистрация клинического исследования: NCT07667803.

Новое клиническое исследование изучит, могут ли клетки и ДНК, полученные путем промывания полости матки (маточного лаважа), указывать на ранние молекулярные сигналы риска рака яичников и маточных труб у носительниц наследственных мутаций BRCA1 или BRCA2.

Проект, зарегистрированный под номером NCT07772869, проводится исследователями из Вашингтонского университета (University of Washington) и Онкологического центра Фреда Хатчинсона (Fred Hutchinson Cancer Center).

Участницам проведут сбор биологического материала из полости матки непосредственно перед уже запланированной профилактической операцией. Собранные образцы затем проанализируют на наличие генетических изменений, в первую очередь — мутаций в гене TP53.

Цель работы — не поставить диагноз «рак» по собранной жидкости. Ученые хотят понять, могут ли найденные молекулярные следы в будущем помочь выявлять тех носительниц BRCA, у которых уже начались биологические изменения, связанные с повышенным риском онкологии.

Почему исследователи ищут материал в матке

Сегодня считается, что многие серозные карциномы яичников высокой степени злокачественности на самом деле зарождаются не в самом яичнике, а в маточной трубе.

Клетки и фрагменты ДНК, отделяющиеся от маточных труб, могут попадать в полость матки. Ученые предполагают, что небольшой объем жидкости, используемый для сбора материала из матки, способен захватить следы этих аномальных клеток или опухолевой ДНК (стратегия забора проб из смежных органов).

Эта концепция особенно актуальна для серозной карциномы высокой степени злокачественности — наиболее распространенной и агрессивной формы рака яичников.

Почему так важно изучать носительниц BRCA

Наследственные патогенные варианты в генах BRCA1 и BRCA2 существенно повышают риск развития рака яичников, маточных труб, а также рака молочной железы на протяжении всей жизни.

Поскольку надежной стратегии скрининга, способной выявлять рак яичников на ранней стадии и снижать смертность, не существует, многим носительницам BRCA рекомендуется профилактическое удаление маточных труб и яичников после реализации репродуктивных планов. Возраст для операции определяется индивидуальным генетическим риском.

Это создает уникальную возможность для науки. У женщин, идущих на профилактическую операцию, может не быть диагностированного рака, однако их удаленные маточные трубы можно детально изучить под микроскопом на предмет микроскопических аномалий, представляющих собой самые первые шаги к злокачественному перерождению.

В фокусе внимания — мутации гена TP53

Один из ключевых показателей в исследовании NCT07772869 — это бремя мутаций в гене TP53, гене-супрессоре опухолей, который изменен в подавляющем большинстве случаев серозного рака яичников высокой степени злокачественности.

Мутации TP53 могут возникать в небольших популяциях клеток задолго до развития инвазивного рака.

Исследователи планируют сопоставить паттерны мутаций TP53, найденные в собранных образцах, с известными факторами риска и с клеточными кластерами или аномалиями, которые будут обнаружены в маточных трубах после операции.

Если определенные наборы мутаций будут стабильно совпадать с предраковыми изменениями, в будущем они могут стать частью новой стратегии оценки индивидуального риска.

Предыдущие исследования и новые подходы

Идея подкреплена предыдущими работами: ученые уже находили ДНК опухолевого происхождения в материале из полости матки.

В одном из исследований у женщин, оперируемых по поводу подозрения на рак яичников, совпадающие мутации были обнаружены в смывах примерно в 65% всех случаев рака. При серозных формах этот показатель был еще выше — мутации нашли в 11 из 14 случаев (79%).

Однако при несерозных видах рака выявляемость была намного ниже. Кроме того, в образцах обнаружилось множество «фоновых» мутаций, не имеющих явного отношения к злокачественным новообразованиям, что показывает как перспективность, так и сложность этого метода.

Параллельно наука ищет и другие молекулярные сигналы. Например, на крупной онкологической конференции ASCO в 2026 году были представлены многообещающие данные о поиске специфических белков (в составе внеклеточных везикул) в смывах из матки. Это подтверждает, что сбор клеточного материала из полости матки — крайне активная область в исследованиях рака яичников.

Это пока не тест для массового скрининга

Наличие мутации TP53 не означает автоматически, что у женщины есть или обязательно разовьется рак яичников. В предыдущих исследованиях множественные соматические мутации находили в образцах и у здоровых женщин. Ученым сложно отличить безвредные возрастные изменения от действительно опасных клонов клеток.

Поэтому в новом испытании предстоит понять не только сам факт наличия мутаций, но и их частоту, характер и связь с реальными патологическими находками в трубах.

Рекомендации для носительниц BRCA остаются прежними

Запуск этого исследования не означает, что сбор клеток из матки уже сегодня может заменить профилактическую хирургию или установленный порядок наблюдения за генетическим риском.

Женщины-участницы уже запланированы на стандартную профилактическую операцию. Сбор жидкости используется исключительно как исследовательская процедура для получения биологического материала до хирургического вмешательства.

Если исследование выявит надежную молекулярную сигнатуру, потребуются гораздо более масштабные проспективные клинические испытания, прежде чем этот метод можно будет рассматривать для рутинного скрининга.

Регистрация клинического исследования: NCT07772869.

Исследователи готовятся к проведению клинического испытания 2-й фазы, в котором будут протестированы несколько новых комбинаций препаратов для лечения легочного туберкулеза. Проект объединяет одни из самых перспективных экспериментальных лекарств, находящихся в мировой разработке.

Исследование, зарегистрированное под номером NCT07773610, спонсируется организацией TASK Applied Science и в настоящее время находится на стадии подготовки к набору участников.

В терапевтические группы войдут комбинации экспериментальных препаратов, таких как TBAJ-587, BTZ-043, квабодепистат (quabodepistat) и ганфеборол (ganfeborole), а также уже известные противотуберкулезные средства, включая претоманид и линезолид.

В качестве контрольной группы в исследовании также будет применяться стандартная схема HRZE (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол).

Почему туберкулезу все еще нужны новые лекарства

Туберкулез остается одним из самых смертоносных инфекционных заболеваний в мире, несмотря на то, что его можно предотвратить и вылечить.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 2024 году туберкулезом заболели около 10,7 миллиона человек, и примерно 1,23 миллиона умерли от этой болезни (включая людей, живущих с ВИЧ).

Одной из главных проблем остается само лечение. Стандартная терапия легочного туберкулеза, чувствительного к лекарствам, традиционно требует совместного приема сразу нескольких антибиотиков на протяжении многих месяцев.

Лекарственно-устойчивые формы лечить еще сложнее, хотя появление новых, полностью пероральных (в таблетках) схем в последние годы значительно расширило возможности врачей.

Именно поэтому исследователи пытаются создать комбинации, которые быстрее уничтожают Mycobacterium tuberculosis, одновременно снижая токсичность, продолжительность лечения и вероятность возникновения резистентности.

Препараты атакуют бактерию с разных сторон

Соединения, включенные в новое испытание, представляют особый интерес, поскольку они нацелены на различные биологические процессы, необходимые бактерии туберкулеза для выживания.

TBAJ-587 — это диарилхинолин нового поколения, родственный бедаквилину. Препараты этого класса вмешиваются в работу бактериальной АТФ-синтазы, нарушая выработку энергии в клетках M. tuberculosis.

BTZ-043 воздействует на фермент DprE1, который необходим для построения клеточной стенки микобактерии.

Квабодепистат (также известный как OPC-167832) — еще один ингибитор DprE1, который уже продемонстрировал раннюю бактерицидную активность в исследованиях на людях.

Ганфеборол — экспериментальное антибактериальное соединение с другой мишенью, которое также прошло ранние клинические исследования у пациентов с легочным туберкулезом.

Объединение препаратов с разными механизмами действия является основой лечения туберкулеза, поскольку одновременное использование нескольких активных веществ снижает шансы на выживание устойчивых бактерий.

Связь с уже существующими методами лечения

В испытании также используются препараты, которые уже продвинулись гораздо дальше в клинической практике.

Претоманид уже входит в рекомендованные ВОЗ схемы лечения некоторых форм туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью и устойчивостью к рифампицину.

Линезолид также является важным компонентом современных схем лечения устойчивого туберкулеза, хотя его длительное применение может вызывать клинически значимые побочные эффекты, включая периферическую нейропатию и токсическое воздействие на костный мозг.

Ранее комбинация бедаквилина, претоманида и линезолида уже изменила подходы к лечению туберкулеза с высокой лекарственной устойчивостью, позволив лечить некоторых пациентов с помощью более короткой схемы в таблетках.

Новое исследование отражает следующий этап этой стратегии: замену или комбинирование существующих лекарств с более новыми соединениями, которые потенциально могут сохранить сильное антибактериальное действие, повысив при этом безопасность или еще больше сократив сроки лечения.

Многие препараты уже находятся в поле зрения ВОЗ

Все четыре основных экспериментальных соединения, включенных в исследование, отслеживаются Всемирной организацией здравоохранения в списке новых химических веществ, находящихся на стадии клинической разработки против туберкулеза.

ВОЗ определила разработку более коротких, безопасных и эффективных схем лечения туберкулеза как один из главных приоритетов.

Это особенно важно, поскольку новые препараты от туберкулеза обычно не разрабатываются изолированно. Эффективное лечение требует комбинаций, которые действуют сообща и минимизируют риск развития устойчивости.

Почему важна ранняя бактерицидная активность

В исследованиях туберкулеза 2-й фазы часто изучается, насколько быстро лечение снижает количество жизнеспособных бактерий в мокроте пациента в первые дни или недели терапии.

Этот показатель, известный как ранняя бактерицидная активность, помогает исследователям определить, какие препараты и их комбинации достаточно перспективны для перехода к более длительным испытаниям.

Однако сильный ранний антибактериальный эффект не означает автоматически, что схема будет надежнее излечивать туберкулез или позволит безопасно сократить курс лечения.

Ответы на эти вопросы требуют более крупных и продолжительных исследований, в которых оцениваются неудачи лечения, рецидивы и безопасность после завершения терапии.

Стандартная схема HRZE остается важным ориентиром

Для лечения туберкулеза, чувствительного к лекарствам, на начальном этапе терапии используется давно зарекомендовавшая себя схема первой линии из четырех препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол (часто обозначаемая аббревиатурой HRZE).

Сравнение экспериментальных комбинаций со стандартной схемой дает исследователям ориентир: насколько быстро новые методы терапии подавляют бактерии и какие побочные эффекты при этом возникают.

Но регистрация исследования 2-й фазы еще не означает, что какая-либо из экспериментальных комбинаций в настоящее время может заменить стандартное лечение.

Исследование еще не доказало эффективность новых схем

Проект NCT07773610 — это исследование на ранней стадии разработки новых схем лечения. Оно пока не доказывает, что TBAJ-587, BTZ-043, квабодепистат или ганфеборол способны сократить рутинную терапию туберкулеза.

Оно также не устанавливает, что какая-либо из экспериментальных комбинаций безопаснее или эффективнее современных методов лечения.

Цель исследования 2-й фазы — выявить комбинации, обладающие достаточной антибактериальной активностью и приемлемой безопасностью, чтобы оправдать проведение более крупных подтверждающих испытаний в будущем.

Регистрация клинического исследования: NCT07773610.

Компания AstraZeneca перевела свой экспериментальный препарат элекоглипрон (elecoglipron), относящийся к классу агонистов рецепторов GLP-1, в 3-ю фазу клинической разработки для контроля массы тела.

Ожидается, что масштабная исследовательская программа EMBOLD (зарегистрирована как NCT07667803) охватит около 4500 взрослых с избыточным весом или ожирением, включая пациентов с диабетом 2 типа и без него.

Элекоглипрон представляет собой низкомолекулярный агонист рецепторов GLP-1, созданный в форме таблетки для приема один раз в день. По заявлению разработчика, в отличие от существующих пептидных препаратов этого класса, новая формула не требует строгого приема натощак или жестких пищевых ограничений при проглатывании.

Два ключевых исследования охватят 4500 человек

Мастер-протокол 3-й фазы включает два независимых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых испытания.

В первое исследование войдут около 3000 взрослых без диабета 2 типа, страдающих ожирением или имеющих избыточный вес в сочетании хотя бы с одним сопутствующим заболеванием.

Во второе исследование будут включены около 1500 взрослых с избыточным весом или ожирением и подтвержденным диабетом 2 типа.

Участники будут получать одну из двух доз элекоглипрона или плацебо в сочетании с рекомендациями по диете и физической активности. Главным критерием оценки станет процентное изменение массы тела через 72 недели.

Что показали ранние испытания элекоглипрона

Переход в 3-ю фазу стал возможен благодаря положительным результатам двух испытаний фазы IIb, которые были представлены на Научной сессии Американской диабетической ассоциации в 2026 году и опубликованы в журнале The Lancet.

В исследовании VISTA, в котором приняли участие 310 человек с ожирением или избыточным весом без диабета, пациенты, получавшие элекоглипрон в дозе 75 мг, потеряли в среднем 10,5% массы тела за 26 недель по сравнению с 0,6% в группе плацебо.

Снижение веса продолжалось вплоть до 36-й недели, достигнув в среднем 11,8% при одном из режимов дозирования (против 0,3% на плацебо). Исследователи отметили, что к концу испытания потеря веса еще не достигла плато.

Тестирование при диабете 2 типа

В испытании SOLSTICE (фаза IIb) 404 взрослых с диабетом 2 типа получали различные дозы элекоглипрона, плацебо или семаглутид в таблетках (в качестве открытой исследовательской группы).

При приеме 75 мг элекоглипрона средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) через 26 недель снизился на 1,9 процентных пункта по сравнению с 0,2 пункта на плацебо.

Средняя масса тела в этой группе снизилась на 7,7% (против 1,7% на плацебо). Группа перорального семаглутида была включена лишь для предварительного анализа и не предназначалась для строгого прямого сравнения препаратов.

Побочные эффекты остаются важной проблемой

Как и в случае с другими агонистами GLP-1, наиболее частыми побочными эффектами элекоглипрона были реакции со стороны желудочно-кишечного тракта.

В исследовании VISTA участники, получавшие 75 мг препарата, чаще сообщали о тошноте, запорах, диарее и рвоте, чем те, кто принимал плацебо.

Представители AstraZeneca заявили, что данные 2-й фазы были использованы для корректировки схемы постепенного повышения дозы в 3-й фазе, чтобы улучшить переносимость препарата.

Поэтому более масштабные и длительные исследования программы EMBOLD должны не только подтвердить объемы потерянного веса, но и показать, сколько пациентов смогут оставаться на терапии и какие побочные эффекты проявятся при длительном применении.

Почему таблетки GLP-1 привлекают так много внимания

Агонисты рецепторов GLP-1 изменили подходы к лечению ожирения и диабета 2 типа, однако большинство популярных препаратов выпускаются в виде инъекций.

Низкомолекулярные препараты в таблетках могут быть проще в массовом производстве и значительно удобнее для пациентов, которые предпочитают избегать уколов.

Сегодня сразу несколько крупных фармацевтических компаний разрабатывают пероральные формы GLP-1, делая это направление одним из самых конкурентных в медицине.

Результаты 3-й фазы еще предстоит дождаться

Цифры потери веса из фазы IIb нельзя воспринимать как окончательно доказанную эффективность.

Ранние исследования были существенно короче и охватывали меньшее число людей, чем новая ключевая программа. Программа EMBOLD должна установить, способен ли элекоглипрон обеспечить устойчивое снижение веса на протяжении 72 недель при приемлемом профиле безопасности на выборке в тысячи человек.

На сегодняшний день элекоглипрон остается экспериментальным препаратом и пока не одобрен для лечения ожирения или диабета 2 типа ни в одной стране.

Регистрация клинического исследования: NCT07667803.

Новое клиническое исследование 3-й фазы проверит, способна ли комбинация декстрометорфана и бупропиона — препарат под названием AXS-05 — повысить шансы взрослых людей на успешный отказ от курения по сравнению с плацебо и монотерапией бупропионом.

В исследовании, зарегистрированном под номером NCT07766655, планируется участие около 705 взрослых в возрасте от 18 до 65 лет.

Участники будут в равных долях случайным образом распределены на три группы (AXS-05, бупропион или плацебо) для приема препарата в течение 12 недель. За этим последует 18-недельный период наблюдения.

Зачем сравнивать AXS-05 с бупропионом?

Бупропион уже является официально признанным рецептурным препаратом, который применяется для помощи людям в отказе от курения.

AXS-05 объединяет бупропион с декстрометорфаном — веществом, которое больше известно как средство от кашля, но при этом воздействует на несколько сигнальных систем в головном мозге.

Главный вопрос нового исследования заключается в том, дает ли эта комбинация реальное преимущество перед обычным бупропионом, когда люди пытаются отказаться от сигарет.

Поскольку исследование включает как группу активного сравнения, так и группу плацебо, ученые смогут определить не только то, работает ли AXS-05 лучше, чем отсутствие лечения, но и приносит ли добавление декстрометорфана клинически значимую дополнительную пользу.

Как работает AXS-05

AXS-05 содержит фиксированные дозы декстрометорфана и бупропиона.

Бупропион влияет на передачу сигналов норадреналина и дофамина, а также выступает антагонистом никотиновых ацетилхолиновых рецепторов. Эти механизмы имеют прямое отношение к никотиновой зависимости и синдрому отмены.

Декстрометорфан дополнительно воздействует на NMDA-рецепторы, сигма-1-рецепторы и другие нейромедиаторные системы.

Кроме того, бупропион подавляет фермент CYP2D6, который в обычных условиях быстро расщепляет декстрометорфан. Благодаря этому количество доступного декстрометорфана в организме увеличивается.

Исследователи предполагают, что эти комбинированные эффекты могут воздействовать на тягу к никотину, симптомы отмены и приобретенные поведенческие привычки, связанные с курением.

Предыдущие исследования показали обнадеживающий сигнал

Программа 3-й фазы опирается на результаты более ранних клинических испытаний в области отказа от курения.

В предыдущем исследовании 2-й фазы, проведенном совместно с Университетом Дьюка, применение AXS-05 было связано с более заметным сокращением среднего количества выкуриваемых в день сигарет по сравнению с бупропионом.

По данным компании-разработчика, прием AXS-05 обеспечил снижение количества сигарет в день примерно на 25% больше, чем прием бупропиона.

Эти результаты дали основание для перехода к более крупному исследованию 3-й фазы. Однако простое сокращение числа сигарет — это не то же самое, что достижение стойкого отказа от курения.

Главная цель — выяснить, смогут ли люди не возвращаться к курению

Исследования по отказу от курения считаются сложными, поскольку многие люди способны бросить курить временно, но срываются через несколько недель или месяцев.

По этой причине лечение, которое лишь уменьшает количество выкуриваемых сигарет, не обязательно является успешной терапией по отказу от курения.

Более важный клинический вопрос заключается в том, поможет ли AXS-05 большей доле участников достичь полного отказа от табака и сохранить этот результат с течением времени.

18-недельный период наблюдения после завершения лечения должен помочь исследователям оценить, сохраняется ли эффект после того, как активный прием препарата прекращен.

Почему нужны новые методы лечения никотиновой зависимости

Курение сигарет остается одной из главных предотвратимых причин развития заболеваний и преждевременной смерти.

Многолетнее курение существенно повышает риск рака легких и других видов онкологии, хронической обструктивной болезни легких, инфаркта, инсульта и заболеваний периферических сосудов.

Многие курильщики хотят бросить курить, но никотиновая зависимость и тяжелый синдром отмены делают стойкий отказ чрезвычайно трудным. Срывы — частое явление даже при использовании лекарств и поведенческой поддержки.

Поэтому препарат, который продемонстрирует значимое улучшение по сравнению с существующими вариантами, может иметь огромное значение для общественного здравоохранения.

AXS-05 уже применяется при другом заболевании

Комбинация декстрометорфана и бупропиона уже продается в США под торговой маркой Auvelity (Овелити) для лечения большого депрессивного расстройства.

Однако это одобрение не означает, что препарат эффективен для отказа от курения.

Дозировка, популяция пациентов, цели лечения и конечные точки, тестируемые в новом исследовании, специфичны именно для никотиновой зависимости.

Поэтому в контексте отказа от курения AXS-05 по-прежнему следует рассматривать исключительно как экспериментальный метод лечения.

Исследование еще не доказало, что AXS-05 помогает бросить курить

NCT07766655 — это текущее клиническое испытание 3-й фазы, и результаты его эффективности еще не публиковались.

Регистрацию этого исследования не следует трактовать как доказательство того, что AXS-05 лучше бупропиона или что он гарантированно увеличивает частоту долгосрочного отказа от курения.

Ценность данного испытания как раз и состоит в том, чтобы проверить эти гипотезы на крупной рандомизированной выборке пациентов.

Если AXS-05 продемонстрирует явное преимущество перед бупропионом при приемлемом профиле безопасности, он может стать новой фармакологической стратегией для людей, которым трудно бросить курить с помощью существующих методов.

Регистрация клинического исследования: NCT07766655.

Исследователи запускают новое клиническое испытание, чтобы сравнить экспериментальный препарат для внутрисуставных инъекций под кодовым названием 2107 со стандартной терапией — препаратом Дюролан (Durolane).

В исследовании, зарегистрированном под номером NCT07746843, примут участие люди с остеоартрозом коленного сустава легкой и умеренной степени тяжести.

Цель работы — выяснить, может ли экспериментальная разработка обеспечить более ощутимое снижение боли и улучшение подвижности по сравнению с уже существующим на рынке средством.

Почему артроз колена — это массовая проблема

Остеоартроз коленного сустава все чаще встречается с возрастом и является одной из главных причин хронической боли у взрослых.

Заболевание развивается постепенно: хрящ, защищающий кость, истончается, а внутренние структуры сустава претерпевают дегенеративные изменения. Симптомы включают боль при ходьбе или подъеме по лестнице, утреннюю скованность, отеки и снижение физической активности.

Лечение обычно начинается с лечебной физкультуры и контроля веса. Когда этого недостаточно, врачи применяют лекарственную терапию, а в некоторых случаях предлагают пациентам внутрисуставные инъекции, чтобы отсрочить хирургическое вмешательство.

Стандарт лечения: как работает гиалуроновая кислота

Препарат Дюролан, выступающий в исследовании стандартом для сравнения, содержит стабилизированную гиалуроновую кислоту и вводится в пораженный сустав однократно.

Гиалуроновая кислота естественным образом присутствует в синовиальной жидкости человека, работая как смазка и амортизатор. Уколы с ее заменителями применяются для симптоматического лечения: они призваны уменьшить трение, снять боль и улучшить функцию сустава.

Однако важно понимать, что это симптоматическая поддержка. Такие препараты не наращивают новый хрящ и не устраняют первопричину износа сустава.

Зачем сравнивать новый укол со старым

Использование проверенного препарата гиалуроновой кислоты в качестве контроля — важный шаг в клинических исследованиях. Это позволяет протестировать экспериментальное средство не просто против «пустышки» (плацебо), а против реальной терапии, которую уже получают пациенты в клиниках.

Для пациентов клинически важные вопросы очень конкретны: снижает ли новая инъекция боль эффективнее, улучшает ли она повседневную активность, как долго длится эффект и какие побочные реакции могут возникнуть?

Облегчение боли, а не выращивание нового хряща

В исследованиях новых инъекций часто измеряют различные биологические маркеры, но главным критерием успеха остается самочувствие пациента.

Даже если препарат влияет на воспаление внутри колена, это имеет практическую ценность только в том случае, если человеку становится легче ходить и снижается потребность в обезболивающих таблетках.

Исходя из публичных данных о регистрации исследования, ни Дюролан, ни экспериментальный препарат 2107 не заявляются как средства, способные обратить остеоартроз вспять или восстановить разрушенные ткани.

Чего пока утверждать нельзя

Сам факт старта исследования NCT07746843 не является доказательством того, что инъекция 2107 эффективна или превосходит гиалуроновую кислоту.

До завершения клинического испытания и публикации результатов невозможно сказать, обладает ли новый подход какими-либо преимуществами. Если экспериментальный препарат окажется сопоставим или хуже стандарта, это также станет важным научным результатом, показывающим пределы возможностей новых разработок.

На данном этапе исследование представляет собой проверку нового инструмента для контроля симптомов, результаты которой еще только предстоит получить.

Регистрация клинического исследования: NCT07746843.

Новое клиническое исследование 2-й фазы проверит, может ли никотинамидрибозид — соединение, повышающее уровень никотинамидадениндинуклеотида, или НАД+, — повлиять на течение ранней стадии болезни Альцгеймера.

В исследовании, зарегистрированном под номером NCT07741071, планируется участие около 270 человек, наблюдение за которыми продлится около двух лет.

Столь длительный период лечения имеет важное значение, поскольку предыдущие исследования никотинамидрибозида на людях с когнитивными нарушениями, как правило, были небольшими и краткосрочными. Эти работы показали, что соединение способно повышать уровень НАД+, но не доказали, что это улучшает память или замедляет болезнь Альцгеймера.

Почему исследователи интересуются НАД+

НАД+ — это молекула, необходимая для многих базовых клеточных процессов, включая выработку энергии, функцию митохондрий, восстановление ДНК и реакцию клеток на стресс.

Уровень НАД+ имеет тенденцию к снижению с возрастом, а нарушения энергетического метаболизма и функции митохондрий связаны с нейродегенеративными заболеваниями, в том числе с болезнью Альцгеймера.

Это побудило ученых исследовать, может ли повышение доступности НАД+ улучшить устойчивость клеток в стареющем мозге.

Никотинамидрибозид — это молекула-предшественник, которую организм может использовать для выработки НАД+. Он уже продается в качестве пищевой добавки, что способствует высокому интересу к этому соединению со стороны общественности.

Но повышение НАД+ не равносильно лечению болезни Альцгеймера

Один из главных нерешенных вопросов заключается в том, приводит ли повышение уровня НАД+ к клинически значимым изменениям в головном мозге.

Недавно опубликованное рандомизированное пилотное исследование 2-й фазы с участием пожилых людей с амнестическим умеренным когнитивным расстройством показало, что 12 недель приема никотинамидрибозида примерно удваивают уровень НАД+ в крови.

Однако лечение не улучшило первичный когнитивный исход исследования. Исследователи также не обнаружили значимых улучшений общего мозгового кровотока или артериального давления, хотя поисковые анализы указали на возможные изменения кровотока в некоторых областях мозга, включая гиппокамп.

Это исследование было небольшим (лечение завершили 42 участника) и не предназначалось для определения долгосрочного влияния на прогрессирование болезни Альцгеймера.

Более длительное исследование может дать ответ на другой вопрос

Новое исследование NCT07741071 значительно масштабнее: участники будут получать лечение около двух лет, а не несколько недель.

Это отличие имеет принципиальное значение, поскольку болезнь Альцгеймера прогрессирует медленно. Лечение, направленное на изменение процесса нейродегенерации, возможно, необходимо изучать в течение многих месяцев или лет, прежде чем удастся обнаружить разницу в когнитивных функциях, повседневной активности или биомаркерах.

Исследование фокусируется на людях с ранней стадией болезни Альцгеймера — этапе, на котором исследователи все чаще пытаются вмешаться до того, как произойдет обширная потеря нейронов.

Предыдущие данные на людях остаются неоднозначными и предварительными

Никотинамидрибозид уже изучался в нескольких небольших испытаниях с участием пациентов с умеренными когнитивными нарушениями и болезнью Альцгеймера.

Более раннее рандомизированное пилотное исследование с участием 20 человек с умеренными когнитивными нарушениями показало, что никотинамидрибозид может существенно повышать уровень НАД+ в крови и, по-видимому, хорошо переносится, но оно не доказало когнитивной пользы.

В другом перекрестном исследовании у людей с субъективным снижением когнитивных функций или умеренными когнитивными нарушениями оценивался прием 1 грамма никотинамидрибозида в день в течение восьми недель с изучением когнитивных функций и связанных с болезнью Альцгеймера биомаркеров крови.

Отдельно продолжается исследование по оптимизации дозы при болезни Альцгеймера, в котором изучается, могут ли дозы от 1000 до 3000 мг в день повысить уровень НАД+ в центральной нервной системе и изменить метаболизм мозга.

В совокупности эти исследования подтверждают биологическую осуществимость повышения уровня НАД+, но они пока не доказывают, что никотинамидрибозид замедляет течение болезни Альцгеймера.

Никотинамидрибозид — это не то же самое, что никотинамид

Терминология также может вызывать путаницу.

Никотинамидрибозид и никотинамид — это родственные формы метаболизма витамина B3, но это не взаимозаменяемые методы лечения.

В отдельном исследовании фазы 2a тестировались высокие дозы никотинамида у людей с умеренными когнитивными нарушениями или легкой деменцией при болезни Альцгеймера. Спустя 48 недель никотинамид не показал значимого улучшения первичного биомаркера тау-белка в спинномозговой жидкости или ряда других биомаркеров болезни Альцгеймера.

Эти результаты нельзя напрямую переносить на никотинамидрибозид, но они иллюстрируют, почему многообещающее влияние на клеточные пути необходимо проверять на предмет значимых клинических исходов.

Рынок пищевых добавок далеко опережает научные данные

Предшественники НАД+ стали популярными на коммерческом рынке средств для долголетия и борьбы со старением, где их часто рекламируют для повышения энергии, здоровья мозга или здорового старения.

Клинические данные при болезни Альцгеймера остаются гораздо более ограниченными, чем могут предполагать эти маркетинговые заявления.

Тот факт, что никотинамидрибозид доступен в виде добавки, не означает, что коммерчески доступные продукты доказали свою способность предотвращать деменцию или лечить болезнь Альцгеймера.

Доза, продолжительность, популяция пациентов и клинический мониторинг, используемые в научных исследованиях, также могут существенно отличаться от потребительского приема добавок.

Что может показать это исследование 2-й фазы

Важность NCT07741071 заключается в его масштабе и продолжительности.

Наблюдая за 270 участниками в течение двух лет, исследователи, возможно, смогут определить, вызывает ли устойчивое воздействие на метаболизм НАД+ измеримые эффекты на снижение когнитивных функций, повседневную активность или биологические маркеры болезни Альцгеймера.

Положительный сигнал оправдает проведение более крупных подтверждающих исследований. Отрицательный результат также будет важен, поскольку он поможет определить, является ли повышение НАД+ биологически интересным, но недостаточным для изменения клинического течения болезни Альцгеймера.

На данный момент исследование следует рассматривать как проверку многообещающей метаболической гипотезы, а не как доказательство того, что добавка НАД+ может предотвратить или обратить вспять деменцию.

Регистрация клинического исследования: NCT07741071.

Крупное клиническое исследование 3-й фазы проверяет, следует ли врачам на более раннем этапе начинать лечение высокого кровяного давления у женщин, у которых во время беременности развивается гестационная гипертензия или преэклампсия.

Ожидается, что в исследование GOALPOST, зарегистрированное под номером NCT07746271, будут включены около 4120 беременных женщин с гипертензией, связанной с беременностью, которая еще не достигла тяжелых значений.

Участницы будут случайным образом распределены на две стратегии контроля артериального давления: первая предполагает начало или корректировку медикаментозного лечения для поддержания артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст., а вторая отражает более традиционный подход — начало лечения, когда давление достигает тяжелого порога в 160/110 мм рт. ст.

Главный вопрос заключается в том, может ли более раннее лечение артериального давления снизить риск осложнений для матерей и младенцев, не создавая при этом новых рисков.

Почему врачи с осторожностью относятся к снижению давления при беременности

Высокое кровяное давление во время беременности может быть опасным, но его лечение требует тонкого баланса.

Очень высокое артериальное давление у матери повышает риск серьезных осложнений, включая инсульт и повреждение других органов. В то же время врачи исторически опасались, что слишком сильное снижение артериального давления может уменьшить кровоток через плаценту и потенциально повлиять на рост или благополучие плода.

Из-за этих опасений определение оптимального порога для начала лечения гипертензии, связанной с беременностью, остается одним из нерешенных вопросов в акушерстве.

Исследование GOALPOST разработано для получения более веских доказательств того, каким именно должен быть этот порог.

Кто войдет в исследование GOALPOST?

Исследование фокусируется на женщинах, у которых во время беременности развивается гестационная гипертензия или преэклампсия без тяжелых признаков.

Гестационная гипертензия обычно означает впервые возникшее высокое кровяное давление после 20 недель беременности без признаков повреждения органов. Преэклампсия включает гипертензию в сочетании с признаками того, что могут быть затронуты другие органы или биологические системы.

Тяжелое течение заболевания может включать артериальное давление не менее 160/110 мм рт. ст. или признаки значительной дисфункции органов.

Таким образом, женщины, включенные в GOALPOST, находятся в важной клинической «зоне неопределенности»: их артериальное давление отклонено от нормы, но они еще не достигли категории тяжелого течения, которая однозначно требует срочного медицинского вмешательства.

В исследовании сравниваются две целевые цифры давления

Женщины в исследовании будут рандомизированы в одну из двух групп стратегии ведения.

В группе более раннего лечения будут использоваться антигипертензивные препараты с целью поддержания артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст.

В группе сравнения прием медикаментов обычно будет начинаться или усиливаться, когда артериальное давление станет сильно повышенным, достигнув 160 мм рт. ст. систолического или 110 мм рт. ст. диастолического.

Исследование проводится через Сеть отделений медицины матери и плода (Maternal-Fetal Medicine Units Network) при поддержке Национального института детского здоровья и развития человека имени Юнис Кеннеди Шрайвер (NIH/NICHD).

Может ли более раннее лечение помочь продлить беременность?

Одна из причин важности этого вопроса заключается в том, что ухудшение гипертензии или преэклампсии может сделать продолжение беременности небезопасным.

При развитии тяжелого заболевания врачам может потребоваться досрочное родоразрешение для защиты матери, даже если плоду было бы полезно провести больше времени в утробе.

Исследователи хотят выяснить, может ли контроль артериального давления до того, как оно достигнет тяжелых значений, стабилизировать здоровье матери и позволить некоторым беременностям безопасно длиться дольше.

Если это произойдет, более раннее лечение потенциально может снизить количество преждевременных родов по медицинским показаниям и сократить число госпитализаций новорожденных в отделения интенсивной терапии.

Однако именно эти исходы и призвано проверить исследование. GOALPOST пока не доказал, что более строгий контроль артериального давления предотвращает преждевременные роды или улучшает исходы для новорожденных.

Предыдущие исследования изменили лечение хронической гипертензии у беременных

GOALPOST опирается на важный сдвиг, который уже произошел в лечении хронической гипертензии во время беременности.

Исследование CHAP, в котором приняли участие более 2400 беременных женщин с легкой хронической гипертензией, показало, что снижение артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст. снижает совокупный показатель серьезных осложнений беременности по сравнению с ожиданием развития тяжелой гипертензии.

Важно отметить, что эта стратегия не привела к статистически значимому увеличению доли детей, родившихся маловесными для гестационного возраста (small for gestational age).

Эти результаты помогли изменить клиническую практику для женщин, у которых хроническая гипертензия была выявлена до беременности или на ранних ее сроках.

Но гестационная гипертензия и преэклампсия — это другие состояния. Они развиваются во время беременности и могут отражать развивающийся патологический процесс, в который вовлечены плацента и несколько органов матери.

Поэтому врачи не могут просто предполагать, что стратегия, доказавшая свою эффективность при хронической гипертензии, даст такие же результаты у женщин, у которых гипертензия развивается на более поздних сроках беременности.

Существует также опасение, что лечение может скрыть ухудшение заболевания

Артериальное давление является не только фактором риска при преэклампсии; его быстрый или сильный рост также может служить предупреждающим признаком прогрессирования состояния.

Одно из опасений заключается в том, что антигипертензивные препараты могут снизить измеряемое артериальное давление, в то время как основное заболевание продолжит ухудшаться.

Поэтому исследователям нужно будет определить, улучшает ли более раннее лечение исходы, не маскируя при этом клинические сигналы, которые в противном случае потребовали бы более тщательного наблюдения или родоразрешения.

Почему исследование с участием более 4000 женщин имеет значение

Предыдущие исследования более строгого и менее интенсивного контроля артериального давления при беременности оставили неопределенность относительно наилучшей стратегии для женщин с гипертензией, связанной с беременностью.

Рандомизированное исследование 3-й фазы с участием более 4000 человек должно быть достаточно масштабным, чтобы изучить клинически важные исходы для матери и новорожденного, а не только показатели артериального давления.

Полученные результаты могут помочь ответить на вопрос, транслируется ли предотвращение прогрессирования гипертензии до тяжелой стадии в снижение числа серьезных материнских осложнений, преждевременных родов и в улучшение исходов для новорожденных.

Текущее лечение не должно меняться из-за регистрации исследования

Запуск GOALPOST не означает, что теперь всем беременным женщинам с гестационной гипертензией или преэклампсией следует снижать артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст.

Исследование проводится именно потому, что баланс пользы и рисков для этой популяции еще не установлен окончательно.

Гипертензивные расстройства при беременности могут быстро ухудшаться и требуют индивидуального медицинского наблюдения. Решения о приеме медикаментов, госпитализации и сроках родоразрешения зависят как от артериального давления, так и от симптомов, лабораторных показателей, состояния плода и гестационного возраста.

Если GOALPOST продемонстрирует явную пользу без увеличения вреда для плода или новорожденного, его результаты могут в конечном итоге повлиять на рекомендации по лечению одного из самых частых медицинских осложнений беременности.

Регистрация клинического исследования: NCT07746271.

Исследователи готовят крупное клиническое исследование нового подхода к выявлению сразу нескольких видов рака. Метод направлен на поиск изменений в химической модификации ДНК, а не только на выявление отдельных раковых мутаций.

В исследовании, зарегистрированном под номером NCT07741435, планируется участие около 3250 человек. Будет оцениваться технология, известная как Methylscape, с использованием образцов крови, мочи и слюны.

В проект войдут пациенты с несколькими распространенными онкологическими заболеваниями, включая рак молочной железы, легких, желудка, шейки матки и колоректальный рак, а также урологические опухоли и рак головы и шеи.

Цель работы — определить, могут ли связанные с раком паттерны метилирования ДНК отличать людей с онкологией от здоровых людей при различных типах опухолей и источниках образцов.

Что такое метилирование ДНК?

Метилирование ДНК — это эпигенетический процесс, при котором к ДНК присоединяются небольшие химические группы, называемые метильными. Эти изменения не меняют саму последовательность ДНК, но могут влиять на то, как регулируется работа генов.

Раковые клетки часто демонстрируют обширные изменения в метилировании ДНК. Некоторые участки генома становятся аномально метилированными, в то время как другие теряют метилирование, создавая паттерны, отличающиеся от тех, что наблюдаются в нормальных клетках.

Исследователи изучают, могут ли эти связанные с раком изменения метилирования служить биомаркерами для обнаружения злокачественных новообразований.

В чем отличие подхода Methylscape?

Технология Methylscape изначально разрабатывалась на основе наблюдения о том, что раковые геномы могут иметь характерный общий ландшафт метилирования.

Вместо того чтобы идентифицировать только одну конкретную мутацию или один специфический для рака белок, этот подход исследует более широкие свойства, создаваемые распределением метилирования в ДНК.

Лабораторные исследования показали, что эти различия в метилировании могут изменять то, как ДНК ведет себя в растворе и как она взаимодействует с определенными поверхностями, включая золото. Исследователи использовали эти свойства, чтобы в экспериментальных анализах отличить ДНК ракового происхождения от нормальной ДНК.

Это открывает перспективы для разработки относительно простых тестов, которые обнаруживают общий связанный с раком сигнал без необходимости секвенирования всего генома опухоли.

Почему кровь, моча и слюна представляют особый интерес

Многие методы жидкостной биопсии сосредоточены на крови, поскольку опухоли могут выделять фрагменты ДНК в кровоток.

Новое исследование примечательно тем, что в нем также будут изучаться другие легко собираемые жидкости организма, включая мочу и слюну.

Если в конечном итоге в этих образцах удастся обнаружить воспроизводимый сигнал, связанный с раком, такой подход потенциально может сделать некоторые формы тестирования менее инвазивными и более простыми в выполнении.

Однако пока эта возможность остается экспериментальной. Опухоль может выделять совершенно разное количество ДНК в кровь, мочу или слюну в зависимости от ее расположения, размера и стадии.

Следовательно, метод, который хорошо работает в одном типе образцов, не обязательно будет столь же эффективен в другом.

Включены семь обширных групп рака

Исследование разработано для оценки технологии на широком спектре злокачественных новообразований, а не фокусируется на одной опухоли.

Включенные группы рака:

• рак молочной железы;
• рак легких;
• рак желудка;
• рак шейки матки;
• колоректальный рак;
• урологические виды рака;
• рак головы и шеи.

Такой широкий охват важен для потенциального теста на выявление нескольких видов рака. Сигнал, который появляется только при одном или двух типах опухолей, будет иметь гораздо меньшую ценность для скрининга, чем тот, который стабильно проявляется при различных онкологических заболеваниях.

Главный вопрос не в том, существует ли раковая ДНК в этих жидкостях

Связанные с раком изменения ДНК уже обнаруживались в крови и других жидкостях организма в ходе предыдущих исследований.

Более сложный клинический вопрос заключается в том, может ли тест выявлять рак с достаточной чувствительностью и специфичностью, чтобы быть полезным для реальных пациентов.

Высокая чувствительность означает выявление большой доли людей, у которых действительно есть рак. Высокая специфичность означает избежание положительных результатов у здоровых людей.

При скрининге на рак даже скромный уровень ложноположительных результатов может стать критичным, когда тест применяется к миллионам в остальном здоровых людей, поскольку положительные результаты могут привести к ненужным визуализирующим исследованиям, биопсиям и дополнительным инвазивным процедурам.

Ранние стадии рака станут важнейшим испытанием

Одной из самых больших проблем для жидкостной биопсии является обнаружение небольших опухолей на ранней стадии.

Запущенный рак часто выделяет в жидкости организма значительно больше ДНК опухолевого происхождения, что облегчает его идентификацию. Ранние опухоли могут выделять лишь очень небольшие количества.

По этой причине конечная ценность Methylscape будет зависеть не только от того, сможет ли технология в целом отличить раковые образцы от нераковых, но и от того, насколько точно она будет работать у пациентов с ранней стадией заболевания.

Это еще не тест слюны на рак

Регистрация этого исследования не означает, что врачи в настоящее время могут диагностировать несколько видов рака по образцу слюны, мочи или крови с помощью Methylscape.

Исследование проводится для того, чтобы установить, работает ли технология достаточно надежно при различных видах рака, стадиях заболевания и биологических образцах.

Это также не означает, что положительный сигнал метилирования может автоматически показать, где именно расположена опухоль.

В более ранних исследованиях Methylscape особо отмечалось, что данный подход в его экспериментальной форме может указывать на присутствие связанного с раком паттерна ДНК без обязательной идентификации точного типа или стадии опухоли.

Почему это исследование может иметь значение

Раннее выявление нескольких видов рака (multi-cancer early detection) — одна из наиболее активных областей онкологической диагностики.

Несколько экспериментальных тестов уже используют циркулирующую опухолевую ДНК, паттерны метилирования или комбинации молекулярных сигналов для поиска нескольких видов рака по одному образцу крови.

Платформа, которая могла бы работать с несколькими жидкостями организма и требовать относительно простого анализа, потенциально способна расширить доступ к этому типу тестирования.

Но новое исследование Methylscape — это этап оценки, а не уже достигнутый клинический прорыв.

Самыми важными результатами станут данные о том, сможет ли анализ сохранять высокую специфичность при обнаружении клинически значимых видов рака — особенно на ранней стадии — и останется ли его эффективность стабильной при использовании крови, мочи и слюны.

Регистрация клинического исследования: NCT07741435.

Новый пероральный препарат GLP-1 для лечения ожирения, принимаемый один раз в день, перешел на позднюю стадию клинической разработки: в двух крупных исследованиях 3-й фазы планируется участие более 4500 взрослых с ожирением или избыточным весом. Запуск совпадает с ранее заявленными планами компании начать исследования 3-й фазы к третьему кварталу 2026 года.

Экспериментальный препарат под названием ASC30 представляет собой низкомолекулярный агонист рецепторов GLP-1, разработанный компанией Ascletis Pharma. В отличие от инъекционных препаратов GLP-1, ASC30 разрабатывается в виде таблеток для приема один раз в сутки.

Оба исследования являются частью программы AURORA 3-й фазы и будут отдельно оценивать людей с сахарным диабетом 2 типа и без него.

В программе 3-й фазы планируется участие более 4500 человек

Согласно недавно зарегистрированным данным, в одном исследовании 3-й фазы, NCT07743463, планируется набрать около 3003 взрослых пациентов с ожирением или избыточным весом, у которых нет диабета 2 типа.

Ожидается, что во второе исследование, NCT07743450, войдут около 1560 взрослых с ожирением или избыточным весом и сахарным диабетом 2 типа.

Таким образом, в двух исследованиях в совокупности примут участие около 4563 участников.

Исследования предназначены для оценки ежедневного перорального приема ASC30 в течение примерно 72 недель. В более ранних материалах компании, описывающих программу 3-й фазы, указывалось, что будут изучаться поддерживающие дозы 20 мг, 40 мг и 60 мг с постепенным повышением дозы продолжительностью до 20 недель.

Что такое ASC30?

ASC30 — это исследуемый низкомолекулярный агонист рецепторов GLP-1. Препараты, воздействующие на путь GLP-1, могут снижать аппетит и потребление пищи, и стали важным классом лечения ожирения и диабета 2 типа.

Большинство наиболее известных препаратов от ожирения на основе GLP-1 исторически вводились путем инъекций. Эффективное пероральное низкомолекулярное лечение могло бы стать альтернативой для людей, которые предпочитают таблетки или испытывают трудности с использованием инъекционных методов терапии.

ASC30 предназначен для приема один раз в день и, будучи малой молекулой, структурно отличается от пептидных препаратов GLP-1, таких как семаглутид.

Что показали предыдущие исследования

Решение о переводе ASC30 в 3-ю фазу было принято после более коротких исследований 1-й и 2-й фаз.

В 13-недельном исследовании 2-й фазы в США с участием взрослых с ожирением или избыточным весом компания Ascletis сообщила о дозозависимом снижении массы тела. При самой высокой исследуемой поддерживающей дозе ASC30 обеспечил скорректированное на плацебо среднее снижение массы тела на 7,7% через 13 недель.

Поддерживающие дозы 20 мг и 40 мг были связаны со скорректированным на плацебо снижением примерно на 5,4% и 7,0% соответственно. Эти результаты 2-й фазы были первоначально опубликованы в декабре 2025 года, а затем представлены на научных сессиях Американской диабетической ассоциации (ADA) 2026 года.

Компания также сообщила, что потеря веса явно не достигла плато к 13-й неделе. Это одна из причин, по которой необходимы более длительные исследования для определения полного масштаба и стойкости эффекта.

Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта остаются важным фактором

Как и в случае с другими агонистами рецепторов GLP-1, нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта являются важной частью оценки безопасности ASC30.

В исследовании 2-й фазы тошнота, рвота, диарея и запор регистрировались с разной частотой в зависимости от дозы. Ascletis заявила, что более медленное повышение дозы может улучшить переносимость со стороны ЖКТ.

Однако к сравнениям с другими препаратами GLP-1 следует относиться с осторожностью. Результаты отдельных клинических исследований не могут установить, что один препарат безопаснее или лучше переносится, чем другой, если только они не сравниваются напрямую в одинаковых условиях исследования.

Почему важны исследования 3-й фазы

Фаза 3 — это стадия, на которой экспериментальное лечение тестируется на гораздо более крупных популяциях пациентов и в течение существенно более длительных периодов, прежде чем регулирующие органы смогут рассмотреть вопрос о том, перевешивают ли его преимущества риски.

В случае с лекарством от ожирения исследователям необходимо определить не только, сколько веса теряют участники, но и сохраняется ли эффект, а также какие побочные эффекты возникают при длительном использовании.

Включение отдельного исследования для людей с диабетом 2 типа также важно, поскольку реакция на потерю веса и метаболические результаты могут различаться у людей с диабетом и без него.

ASC30 еще не является одобренным средством от ожирения

Запуск или регистрация программы 3-й фазы не означает, что эффективность ASC30 доказана или препарат одобрен для рутинного лечения.

Самые надежные данные об эффективности, доступные в настоящее время, получены из более ранних, гораздо более коротких испытаний. Новые исследования AURORA призваны установить, можно ли воспроизвести эти результаты на тысячах участников в течение существенно более длительного периода лечения.

Только после того, как станут доступны данные 3-й фазы, можно будет более надежно судить о том, как ASC30 сопоставим с признанными и новыми лекарствами от ожирения с точки зрения потери веса, переносимости и долгосрочной безопасности.

Регистрация клинических исследований: NCT07743463 и NCT07743450.

Ежедневный прием добавки с пребиотической клетчаткой позволил уменьшить боль в коленях и улучшить ряд показателей физической функции у людей с остеоартритом коленного сустава. Об этом свидетельствуют результаты рандомизированного клинического исследования, проведенного под руководством ученых из Ноттингемского университета (University of Nottingham).

В ходе работы тестировался инулин — тип растворимой пищевой клетчатки, служащий питательной средой для определенных бактерий в кишечнике. Полученные данные указывают на то, что изменение микробиома кишечника может влиять не только на пищеварение, но и на обработку болевых сигналов и работу мышц.

Что именно проверяли исследователи

В шестинедельном исследовании INSPIRE приняли участие взрослые пациенты с остеоартритом коленного сустава. Их распределили на четыре группы:

• ежедневный прием 20 граммов инулина;
• программа физиотерапии и упражнений с цифровой поддержкой;
• сочетание инулина и физиотерапии;
• прием плацебо на фоне стандартного лечения.

Полностью исследование завершили 117 участников. Ученые измеряли уровень боли в колене, силу хвата, функцию нижней части тела и чувствительность к болевому давлению до и после вмешательства.

Как прием инулина, так и физиотерапия способствовали снижению боли в коленях. Однако применение инулина также оказалось связано с увеличением силы хвата и снижением болевой чувствительности, что может отражать изменения в том, как нервная система обрабатывает болевые сигналы.

Возможная связь между кишечником, мышцами и болью

Инулин естественным образом содержится в таких продуктах, как корень цикория, топинамбур, лук и чеснок. Поскольку он не переваривается полностью в тонком кишечнике, он достигает толстой кишки, где ферментируется кишечными бактериями.

В результате этого процесса образуются соединения, известные как короткоцепочечные жирные кислоты. Исследование также выявило изменения, связанные с глюкагоноподобным пептидом-1 (ГПП-1, или GLP-1) — гормоном, который естественным образом вырабатывается в кишечнике. Более высокие уровни GLP-1 ассоциировались с лучшей силой хвата, хотя это и не доказывает, что именно гормон стал причиной улучшения.

Авторы исследования описывают эти результаты как доказательство существования возможной «оси кишечник-мышцы-боль», которая заслуживает дальнейшего изучения.

Принимать добавку оказалось проще, чем заниматься цифровой физиотерапией

Приверженность к лечению в разных группах существенно различалась. Из группы, принимавшей инулин, исследование покинули около 3,6% участников, тогда как в группе программы цифровой физиотерапии этот показатель составил 21%.

Это не означает, что клетчатка эффективнее физических упражнений. Упражнения остаются стандартной частью лечения остеоартрита. Разница скорее указывает на то, что участникам было проще придерживаться ежедневного приема добавки на протяжении шести недель, чем регулярно выполнять онлайн-программу тренировок.

Чего исследование не доказывает (ограничения)

Исследование было относительно небольшим и длилось всего шесть недель. Поэтому оно не позволяет установить, сохранятся ли положительные эффекты на протяжении месяцев или лет.

Кроме того, работа не доказывает, что инулин восстанавливает хрящевую ткань, замедляет структурные повреждения в колене или предотвращает прогрессирование остеоартрита. Полученные результаты касаются симптомов и функциональных показателей, а не обращения самой болезни вспять.

Также стоит учитывать, что инулин может вызывать вздутие живота, дискомфорт или изменения в работе кишечника, особенно при приеме в относительно больших дозах. Люди с синдромом раздраженного кишечника могут быть к нему особенно чувствительны.

Результаты опубликованы в журнале Nutrients. Оригинальное исследование доступно по ссылке: DOI: 10.3390/nu18050714.

Ограничение сахара во время беременности и в первые два года жизни может быть связано с лучшим психическим здоровьем и состоянием мозга десятилетия спустя. Об этом свидетельствует новое исследование с участием более 60 000 взрослых жителей Великобритании.

Исследователи обнаружили, что у людей, чьи первые 1000 дней после зачатия пришлись на период исторического нормирования потребления сахара в Британии, риск развития болезни Альцгеймера был на 46% ниже, а риск деменции по любой причине — на 27% ниже по сравнению с теми, кто не застал эти ограничения в раннем возрасте.

В этой же группе в дальнейшей жизни отмечался более низкий уровень депрессии и тревожных расстройств.

Как внезапная смена политики стала естественным экспериментом

Ученые проанализировали данные 60 394 участников Британского биобанка, родившихся в период с 1951 по 1956 год.

Великобритания ограничивала потребление сахара более десяти лет, но в 1953 году это нормирование внезапно закончилось. Изменение политики создало то, что исследователи называют естественным экспериментом: люди, родившиеся с разницей всего в несколько месяцев, могли иметь существенно разный доступ к сахару во время внутриутробного развития, во младенчестве и раннем детстве.

Участников разделили на группы в зависимости от того, застали ли они ограничения на сахар только до рождения, на протяжении всей беременности и первых двух лет жизни, или вообще не застали их в раннем возрасте.

По сравнению с людьми, не подвергавшимися ограничениям, те, чье воздействие длилось примерно первые 1000 дней после зачатия, имели:

• на 46% более низкий риск болезни Альцгеймера;
• на 27% более низкий риск деменции от всех причин;
• на 11% более низкий риск депрессии;
• на 20% более низкий риск тревожных расстройств.

Связь с депрессией и тревогой была сильнее, если ограничение сахара продолжалось более шести месяцев после рождения.

Сканирование мозга также показало небольшие различия

Исследователи изучили данные нейровизуализации у подгруппы участников и обнаружили различия, которые согласуются с чуть более медленным старением мозга.

Люди, заставшие ограничение сахара после рождения, имели расчетный возраст мозга, который был в среднем на 0,39 года меньше их хронологического возраста.

У них также был больше объем некоторых подкорковых областей мозга, включая гиппокамп и таламус. Гиппокамп играет важную роль в формировании памяти и является одной из областей, которые рано поражаются при болезни Альцгеймера.

Эти данные визуализации подтверждают возможную биологическую связь между ранним питанием и здоровьем мозга в будущем, однако они не доказывают, что именно снижение потребления сахара напрямую привело к таким различиям.

Почему первые 1000 дней могут иметь значение

Период с момента зачатия примерно до второго дня рождения ребенка — это фаза особенно быстрого развития мозга.

Питание в это время может влиять на метаболизм, рост и развитие множества систем органов. В связи с этим ученые все больше интересуются тем, может ли характер питания в раннем возрасте оставлять последствия, которые можно будет обнаружить спустя десятилетия.

Примечательно, что новое исследование выявило лишь ограниченные связи среди людей, чье ограничение сахара пришлось только на период беременности. Более сильные результаты появились тогда, когда низкое потребление сахара продолжалось и после рождения. Это позволяет предположить, что продолжительность такого воздействия имеет значение.

Исследование не доказывает, что сахар вызывает болезнь Альцгеймера

Несмотря на поразительную цифру в 46%, полученные данные требуют осторожной интерпретации.

Это не было рандомизированным исследованием, в котором младенцам намеренно давали бы разное количество сахара. Вместо этого исследователи использовали историческое нормирование как квазиэкспериментальное воздействие и связали даты рождения с показателями здоровья, зарегистрированными много десятилетий спустя.

Такой подход снижает некоторые виды предвзятости, свойственные обычным исследованиям питания, поскольку участники не выбирали, родиться им до или после отмены нормирования. Однако люди, жившие в условиях ограничений, могли отличаться и по другим диетическим, социальным и экологическим факторам.

Исследование также не измеряло, сколько именно сахара потреблял каждый конкретный ребенок.

Независимый невролог дополнительно предупредил, что вывод о болезни Альцгеймера основан на относительно небольшом количестве случаев и что многие участники еще не достигли возраста, когда болезнь Альцгеймера становится наиболее распространенной.

Выводы касаются раннего возраста, а не отказа от сахара в 50 лет

Результаты также не могут ответить на распространенный вопрос: приведет ли сокращение добавленного сахара в среднем или пожилом возрасте к такому же снижению риска деменции.

Исследование конкретно изучало воздействие во время беременности, младенчества и раннего детства. Поэтому его не следует интерпретировать как доказательство того, что исключение сахара в более позднем возрасте может снизить риск болезни Альцгеймера на 46%.

Это также не означает необходимость отказываться от натуральных сахаров, содержащихся в таких продуктах, как цельные фрукты. Изучаемое историческое воздействие представляло собой прежде всего ограничение доступного пищевого сахара, тогда как современные диетические рекомендации в целом отличают добавленный сахар от сахаров, которые естественным образом присутствуют в богатых питательными веществами продуктах.

Что исследователи хотят выяснить дальше

Исследование дополняет растущее число доказательств того, что питание в самом раннем возрасте может влиять на здоровье много десятилетий спустя. Предыдущие исследования, использовавшие то же историческое изменение в британском нормировании сахара, связывали более низкое потребление сахара в раннем возрасте со снижением риска метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Потребуются дальнейшие исследования, чтобы определить, какие именно диетические механизмы могут объяснять полученные данные о мозге, и сохранятся ли эти связи по мере старения исследуемой популяции.

Исследование опубликовано 22 июля 2026 года в журнале npj Aging.

Оригинальное исследование: Lian X, Chen A, Zhu X, et al. “Early-life sugar rationing, brain aging, and long-term neurodegenerative and psychiatric health outcomes: a population-based natural experiment study.” npj Aging. 2026. DOI: 10.1038/s41514-026-00452-z.

Иллюстративное фото: бессонница после лечения / Jen Theodore на Unsplash

Для многих женщин завершение лечения рака молочной железы не означает возвращения к прежней жизни. Болезнь может отступить, но сон остаётся нарушенным, а вместе с усталостью сохраняются подавленность, тревога и потеря интереса к привычным занятиям.

В новом исследовании NCT07721064 учёные проверят цифровой подход к двум проблемам одновременно — бессоннице и депрессивным симптомам у людей, переживших рак молочной железы.

В проект планируется включить 747 участниц. Но это будет не обычное сравнение приложения с контрольной группой. Исследователи хотят понять, какую программу лучше предлагать первой и что делать, если первоначальная помощь не дала достаточного результата.

Почему бессонницу и депрессию изучают вместе

После лечения рака сон может нарушаться из-за тревоги о возвращении болезни, боли, приливов, гормональной терапии, усталости и изменения привычного образа жизни.

При этом бессонница и депрессивные симптомы способны поддерживать друг друга. Человек плохо спит, днём чувствует истощение и хуже справляется с эмоциональной нагрузкой. Подавленное настроение, в свою очередь, усиливает ночные переживания и мешает восстановить нормальный режим сна.

Поэтому программа, воздействующая только на одну проблему, может оказаться недостаточной для части пациентов.

Какие цифровые программы будут проверять

Одна из программ называется SHUTi. Это автоматизированная интернет-программа когнитивно-поведенческой терапии бессонницы. Она помогает менять привычки и мысли, которые поддерживают хронические проблемы со сном.

Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы может включать упорядочивание режима, ограничение времени бодрствования в постели, работу с тревожными ожиданиями и постепенное восстановление связи между кроватью и сном.

Вторая программа — IntelliCare. Это набор цифровых инструментов для поддержки психического здоровья. Они обучают навыкам управления негативными мыслями, стрессом, сниженным настроением и другими эмоциональными трудностями.

Обе программы являются поведенческими вмешательствами. Они не относятся к противоопухолевому лечению и не заменяют лекарства или очную помощь, когда она необходима.

Что означает адаптивный дизайн

В начале исследования участниц случайным образом распределят между SHUTi, IntelliCare и активной контрольной программой.

Через девять недель учёные оценят изменения симптомов. Достаточным ответом будет считаться клинически значимое улучшение как бессонницы, так и депрессивных проявлений.

Если участница получала SHUTi, но улучшение оказалось неполным, её могут повторно распределить в группу с добавлением IntelliCare или без него. Аналогично женщинам, которым сначала назначили IntelliCare, при недостаточном ответе могут добавить SHUTi.

Такой формат называется последовательным многократным рандомизированным исследованием, или SMART. Он позволяет изучать не одну фиксированную терапию, а целую последовательность решений: с чего начать, когда изменить подход и кому требуется комбинация программ.

Почему приложение не назначат всем одинаково

Одной женщине может быть достаточно сосредоточенной работы со сном. Другой в первую очередь необходима помощь с депрессивными симптомами. Третьей может потребоваться последовательное использование обеих программ.

Исследователи также планируют выяснить, какие характеристики и предпочтения участниц связаны с лучшим ответом на разные стратегии. В перспективе это может помочь выбирать цифровую поддержку не по принципу «одно приложение для всех», а с учётом индивидуального сочетания симптомов.

Что уже известно о цифровой помощи

Предыдущие исследования показывали, что интернет-программы когнитивно-поведенческой терапии способны уменьшать выраженность бессонницы у людей после рака.

Цифровые программы психического здоровья также могут быть доступной формой поддержки, особенно когда рядом нет специалиста или пациенту сложно регулярно посещать очные консультации.

Однако успешность одного цифрового вмешательства не гарантирует, что оно одновременно справится и с нарушением сна, и с депрессией. Именно этот пробел пытается закрыть новое исследование.

Чего пока нельзя утверждать (ограничения)

Регистрация NCT07721064 не означает, что цифровая комбинация уже доказанно лечит бессонницу и депрессию после рака молочной железы. Набор участников ещё не начался, а результатов исследования нет.

Программы также не предназначены для экстренной помощи. При выраженной депрессии, мыслях о самоубийстве, резком ухудшении состояния или неспособности справляться с повседневной жизнью необходимо обращаться за непосредственной медицинской помощью.

Но если адаптивная стратегия окажется эффективной, она может предложить более гибкую модель поддержки: начать с доступной цифровой программы, оценить реальный ответ и вовремя добавить второй вид помощи тем, кому одного вмешательства недостаточно.

Источники информации:

• Профиль клинического исследования на базе Национальной медицинской библиотеки США (ClinicalTrials.gov): NCT07721064
• Проект R01CA295673: National Cancer Institute

Иллюстративное фото / Getty Images For Unsplash+

Может ли камера обычного смартфона помочь диспетчеру понять, насколько опасна одышка у человека, позвонившего в экстренную службу? Эту идею проверят в исследовании NCT07726628 с участием 778 пациентов.

Одышка может возникать при относительно лёгком состоянии, но также бывает признаком сердечного приступа, тромбоэмболии лёгочной артерии, тяжёлой инфекции, отёка лёгких, обострения астмы или другого опасного нарушения.

Во время обычного телефонного разговора диспетчер вынужден оценивать ситуацию по словам пациента или очевидца, тембру голоса и способности отвечать на вопросы. Однако описать дыхание точно способен не каждый, особенно в состоянии страха и нехватки воздуха.

Что должно изменить видео

В экспериментальной стратегии к обычному разговору добавят изображение с камеры телефона. Диспетчер сможет увидеть пациента в реальном времени и использовать визуальную информацию при выборе уровня срочности и необходимых ресурсов.

На видео могут быть заметны частота и характер дыхания, участие дополнительных мышц, необычное положение тела, неспособность спокойно говорить, спутанность сознания и другие признаки возможного дыхательного неблагополучия.

При этом камера не измеряет насыщение крови кислородом, давление или другие жизненно важные показатели. Видео должно дополнять опрос, а не заменять медицинское обследование.

Что такое недооценка и переоценка срочности

Главная проблема телефонной сортировки состоит в необходимости быстро принять решение при недостатке информации.

При недооценке тяжести — under-triage — опасное состояние принимают за менее срочное. В результате пациент может получить недостаточно быструю помощь или менее оснащённую бригаду, чем ему требуется.

При переоценке — over-triage — к человеку направляют наиболее срочные и специализированные ресурсы, хотя фактическая тяжесть состояния этого не требует. Такой подход безопаснее для отдельного пациента, но может оставить без свободной бригады другого человека с действительно критическим состоянием.

Исследователи хотят выяснить, позволит ли визуальная оценка уменьшить оба вида ошибок.

Почему одышку особенно сложно оценивать по телефону

Ощущение нехватки воздуха субъективно. Один пациент может спокойно говорить даже при серьёзном нарушении, другой испытывает сильный страх при менее опасном состоянии. Родственники также описывают увиденное по-разному.

Исследования телефонной оценки одышки показывают, что способность говорить полными предложениями, изменённое сознание и признаки усиленной работы дыхательных мышц могут быть связаны с необходимостью срочной респираторной поддержки.

Часть этих признаков можно выяснить при опросе, а часть проще непосредственно увидеть.

Видео не гарантирует правильного решения (ограничения)

Качество изображения зависит от освещения, интернет-соединения, положения камеры и способности звонящего выполнять инструкции. Определённые признаки могут оставаться незаметными, а внешне спокойное состояние не исключает опасного заболевания.

Кроме того, использование камеры поднимает вопросы согласия, конфиденциальности и защиты передаваемых данных. Поэтому медицинские системы обычно применяют защищённую ссылку, которую звонящий активирует добровольно.

Исследование NCT07726628 должно проверить не саму техническую возможность видеосвязи, а её влияние на реальные решения экстренной службы. Результатов пока нет, поэтому утверждать, что камера уже делает дистанционную сортировку безопаснее, нельзя.

Но если видео действительно сократит число недооценённых и переоценённых случаев, несколько секунд изображения могут помочь точнее решить, какую помощь отправить человеку ещё до прибытия медицинской бригады.

Источники информации:

• Профиль клинического исследования на базе Национальной медицинской библиотеки США (ClinicalTrials.gov): NCT07726628

Иллюстративное фото: боль в животе — один из неспецифических симптомов / Unsplash+ License

Может ли анализ выдыхаемого воздуха помочь раньше обнаружить опасную опухоль? В исследовании NCT07714538 эту технологию проверят на 1000 пациентах с симптомами, из-за которых врачи подозревают рак желудочно-кишечного тракта.

Крупное исследование проводит британский Imperial College London. В центре внимания — опухоли пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени и кишечника. Участники предоставят образцы выдыхаемого воздуха, в которых исследователи будут искать характерные химические маркеры — специфические сочетания летучих органических соединений. Первое упоминание исследования зарегистрировано под номером NCT07714538.

Однако речь не идёт о готовом чудо-анализе, способном поставить точный диагноз после одного выдоха. Работа должна определить, насколько точно экспериментальный тест способен отличить пациентов с раком от людей, чьи похожие симптомы вызваны доброкачественными заболеваниями.

Что ищут учёные в выдыхаемом воздухе

Летучие органические соединения (ЛОС) — это небольшие молекулы, которые образуются в организме в ходе сложного обмена веществ. Они попадают в кровь, достигают лёгких и затем выводятся наружу вместе с выдыхаемым воздухом.

На их состав могут влиять питание, принимаемые лекарства, курение, состав кишечной микрофлоры, воспалительные процессы и различные заболевания. Исследователи обоснованно предполагают, что развитие злокачественной опухоли также изменяет клеточный обмен веществ и формирует определённый, узнаваемый химический профиль.

Поэтому учёные ищут не один универсальный «запах рака», а сложное сочетание нескольких веществ-маркеров. Полученные образцы воздуха детально анализируют лабораторными методами (хроматографией и масс-спектрометрией), после чего химические профили пациентов скрупулезно сравнивают с окончательными результатами их медицинского обследования.

Кому предназначено исследование

В работу планируется включить около 1000 пациентов с неспецифическими симптомами, которые могут указывать на заболевание органов пищеварения и требуют обязательного исключения рака.

Такие жалобы, как боль в животе, расстройство пищеварения, необъяснимая потеря веса, изменение стула, тошнота или слабость, встречаются при огромном множестве доброкачественных состояний (гастрит, синдром раздраженного кишечника, инфекции). Поэтому врачу бывает крайне сложно сразу определить, кому из пациентов жизненно необходимы срочная эндоскопия, компьютерная томография или другие сложные специализированные процедуры, а кто может подождать.

Именно здесь потенциально может пригодиться дыхательный тест: не как замена полноценного обследования, а как промежуточный инструмент диагностического отбора (триажа), помогающий врачам маршрутизировать пациентов по степени риска.

Почему это не обычный массовый скрининг

Важно понимать, что исследование не рассчитано на проверку людей без жалоб. Его участники уже имеют тревожные симптомы и проходят диагностический маршрут именно из-за подозрения на заболевание желудочно-кишечного тракта.

Поэтому точнее говорить не о профилактическом скрининге населения, а об инструменте клинической сортировки. Если тест окажется достаточно точным, в будущем он может помочь быстрее направлять пациентов с высоким риском на углублённые спасительные обследования, минуя очереди.

Одновременно люди с низкой вероятностью рака (по результатам дыхательного теста) могли бы избежать части ненужных, неприятных и дорогостоящих инвазивных процедур. Но такая оптимизация должна быть надежно подтверждена статистическими клиническими данными.

Почему один тест пытаются применить сразу к пяти видам рака

Команда Imperial College London изучает летучие соединения при нескольких опухолях пищеварительной системы. Предыдущие пилотные проекты этой научной группы были посвящены раку пищевода, желудка, поджелудочной железы, печени и кишечника по отдельности.

У разных опухолей могут быть собственные химические «подписи». Инновационность текущего исследования в том, что исследователи хотят выяснить, способен ли общий анализ выдоха сначала распознать сам факт повышенной вероятности рака ЖКТ, а затем — точно указать, с каким именно органом может быть связан подозрительный профиль ЛОС.

Это задача значительно сложнее, чем просто отличить одну заранее известную опухоль от здорового состояния. Симптомы разных заболеваний ЖКТ сильно пересекаются, а химический состав выдыхаемого воздуха динамичен и зависит от множества факторов, не связанных с онкологией.

Что должно показать исследование

Учёным предстоит математически оценить, сколько реальных случаев рака сможет не пропустить тест (чувствительность) и как часто он будет давать ложноположительный результат у людей без злокачественной опухоли (специфичность).

Высокая чувствительность критически важна, чтобы не давать пациентам ложное чувство безопасности и не упускать опасные заболевания на ранней стадии. Но недостаточная специфичность приведёт к большому числу ложных тревог, стрессу и огромному количеству дополнительных ненужных эндоскопий, сканирований и биопсий, что перегрузит систему здравоохранения.

Результат инновационного дыхательного анализа будут сравнивать с окончательным диагнозом, бесспорно установленным с помощью «золотых стандартов» обследования (КТ, МРТ, эндоскопия, гистология). Только такое слепое сопоставление позволит понять реальную диагностическую точность технологии.

Чего пока нельзя утверждать (ограничения)

Во избежание ложных надежд необходимо подчеркнуть, что исследование NCT07714538 ещё не доказывает, что рак можно надёжно и безошибочно выявлять по дыханию.

Нельзя также считать, что отрицательный тест гарантирует полное отсутствие опухоли или позволяет пациенту с чистой совестью отказаться от обследования при наличии тревожных симптомов.

Даже при успешной проверке дыхательный анализ, вероятнее всего, будет использоваться исключительно как первый этап сложного диагностического маршрута. Окончательный онкологический диагноз по-прежнему всегда потребует визуализации, эндоскопии и, при обнаружении подозрительного новообразования, микроскопического исследования образца ткани (биопсии).

Но если технология действительно сможет достаточно точно выделять пациентов с повышенным риском, простой неинвазивный образец выдыхаемого воздуха в кабинете терапевта может стать способом быстрее провести человека через бюрократическую медицинскую систему — к тем обследованиям, которые спасут ему жизнь.

Источники информации:

• Профиль клинического исследования на базе Национальной медицинской библиотеки США (ClinicalTrials.gov): NCT07714538
• Информация об исследованиях дыхательных тестов: Imperial College London, Hanna Group

Фото: Vitaly Gariev / Unsplash

Можно ли вмешаться в развитие болезни Альцгеймера ещё до того, как человек заметит проблемы с памятью? Компания Roche планирует проверить эту амбициозную возможность в новом исследовании PrevenTRON фазы 3.

Исследование зарегистрировано под номером NCT07717411. В нём будут участвовать когнитивно сохранные люди, у которых с помощью анализов обнаружены биомаркеры патологии болезни Альцгеймера и подтвержден высокий риск перехода к симптоматической стадии.

Участникам будут вводить экспериментальный препарат тронтинемаб (trontinemab). Главный вопрос заключается не только в том, уменьшает ли он количество амилоида в мозге, а в том, сможет ли лечение реально отсрочить первые подтверждённые признаки когнитивного ухудшения.

Как можно иметь признаки болезни без симптомов

Болезнь Альцгеймера развивается постепенно. Патологические изменения в мозге могут начинаться за много лет до того, как сам человек или его близкие заметят ухудшение памяти, потерю ориентации и снижение способности справляться с повседневными задачами.

На этом этапе человек может совершенно нормально проходить стандартные когнитивные тесты и сохранять привычную самостоятельность. Однако анализ крови, исследование спинномозговой жидкости или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) уже могут выявить биологические признаки, связанные с накоплением бета-амилоида и патологическими изменениями тау-белка.

Такое состояние называют доклинической, или предсимптомной, болезнью Альцгеймера. Важно понимать, что это не то же самое, что деменция: у человека ещё нет выраженных нарушений мышления и повседневной деятельности.

Как будут находить потенциальных участников

Для предварительного отбора Roche планирует использовать анализ крови Elecsys pTau217. Он измеряет фосфорилированный тау-белок, повышенный уровень которого может указывать на связанную с болезнью Альцгеймера патологию.

Но один анализ крови не означает автоматического включения в исследование и не равен диагнозу деменции. Потенциальным участникам потребуется тщательная дополнительная оценка, включая развернутое когнитивное тестирование и предусмотренное протоколом подтверждение биомаркеров.

Именно такой многоступенчатый отбор должен найти людей, у которых симптомы пока отсутствуют, но объективная вероятность клинического ухудшения выше, чем в общей популяции.

Как работает тронтинемаб

Тронтинемаб — это экспериментальное антитело, направленное против бета-амилоида. Оно создано с применением инновационной технологии Brainshuttle, призванной облегчить и ускорить доставку препарата через гематоэнцефалический барьер непосредственно в мозг.

Бета-амилоид может образовывать характерные отложения, или бляшки. Препарат должен связываться с ними и способствовать их активному удалению иммунной системой.

В раннем исследовании фазы 1b/2a тронтинемаб значительно уменьшал амилоидную нагрузку у людей, которые уже имели ранние симптомы болезни Альцгеймера. Именно эти обнадёживающие результаты стали одним из оснований для перехода к крупным исследованиям фазы 3. Однако исчезновение амилоида на сканировании не обязательно означает, что препарат предотвратит ухудшение памяти. PrevenTRON должен проверить уже клинически значимый результат — время до появления подтверждённых симптомов.

Почему это называют профилактическим направлением

Речь идёт не о предотвращении болезни у абсолютно всех здоровых людей. Участники исследования уже имеют биологические признаки патологического процесса, поэтому с медицинской точки зрения точнее говорить о раннем вмешательстве или вторичной профилактике.

Исследователи пытаются выяснить, будет ли воздействие на амилоид более эффективным, если начать его до заметного повреждения когнитивных функций. Это один из самых важных вопросов современной терапии болезни Альцгеймера: когда нарушения памяти уже появились, изменения в мозге могут быть достаточно распространёнными, и удаление одной патологической мишени не всегда способно вернуть утраченную функцию.

Какие риски предстоит оценить

Препараты, направленные против амилоида, несут специфические риски, требующие строгого контроля:

• ARIA (амилоид-связанные аномалии визуализации): к ним относятся отёк и небольшие микрокровоизлияния в ткани мозга, видимые на МРТ.
• Бессимптомное течение: некоторые случаи ARIA не вызывают никаких симптомов и обнаруживаются только при плановом сканировании.
• Симптоматические осложнения: в ряде случаев терапия может сопровождаться головной болью, спутанностью сознания, нарушениями зрения или более серьёзными неврологическими осложнениями.

Особенно тщательно соотношение пользы и риска необходимо оценивать именно у той группы людей, которые в момент начала лечения чувствуют себя полностью здоровыми и не имеют когнитивных жалоб.

Чего пока нельзя утверждать (ограничения)

Во избежание ложных надежд важно подчеркнуть несколько фактов:

• Профилактика ещё не найдена: начало исследования фазы 3 не означает, что лекарство от деменции готово. Пока неизвестно, сможет ли тронтинемаб действительно задержать появление симптомов.
• Риски vs Польза: неизвестно, насколько значительным будет возможный эффект и оправдает ли он риски длительного внутривенного лечения у здоровых на вид людей.
• Анализ крови — не приговор: положительный анализ на биомаркеры не позволяет точно предсказать, когда у конкретного человека появятся симптомы и появятся ли они вообще в период клинического наблюдения.

PrevenTRON проверяет одну из самых привлекательных, но пока не доказанных идей в исследовании болезни Альцгеймера: может ли достаточно раннее (досимптоматическое) удаление амилоида изменить дальнейшую клиническую судьбу человека.

Источники информации:

• Профиль клинического исследования на ClinicalTrials.gov (база Национальной медицинской библиотеки США): NCT07717411
• Официальные материалы компании Roche.

Illustrative photo: early detection via diaper photos

Could a simple photo of a diaper help spot a dangerous liver disease in a newborn earlier? This is exactly what British researchers are testing in The Dirty Nappy Study.

The large-scale study is registered under the number NCT07697872. It is being conducted by the Birmingham Women’s and Children’s NHS Foundation Trust and led by pediatric liver specialist Dr. Girish Gupte.

Parents are being asked to photograph their baby's stool using a smartphone. The images are used to train and validate an algorithm designed to distinguish normal stool color from changes that could indicate cholestasis or biliary atresia.

Why Doctors Look at Stool Color

Bile is produced in the liver and travels through the bile ducts into the intestines. It plays a key role in digestion and gives stool its characteristic color.

In cholestasis, the flow of bile is disrupted. One of the most serious causes in infants is biliary atresia—a rare disease in which the bile ducts are damaged, narrowed, or blocked.

When this happens, the baby's stool may become unusually pale, grayish, or almost white. At the same time, the infant may have persistent jaundice and dark urine. The main problem is that parents do not always know which shade to consider dangerous, and the color in a photograph heavily depends on lighting, the smartphone camera, and the material of the diaper itself.

How the Study is Being Conducted

The current observational study plans to enroll approximately 5,350 infants. It is taking place across four British hospitals and aims to collect around 59,200 images from both healthy babies and infants with cholestasis.

Parents of healthy newborns are invited to take photos of diapers when the baby is 14, 21, and 28 days old, and then again at three and six months of age. Separately, researchers are collecting images from infants referred to a specialized unit with suspected cholestasis.

The algorithm will be evaluated for its sensitivity, specificity, and overall accuracy. Additionally, the team wants to understand how convenient and psychologically acceptable this form of medical screening is for parents.

Why an Early Signal is Critical

Biliary atresia is rare, so its early signs can easily be missed or mistaken for common (physiological) newborn jaundice. Meanwhile, the disease gradually and irreversibly damages the liver, and the success of surgical treatment largely depends on how early the correct diagnosis is made.

In the future, an automated photo check could become an accessible preliminary filter: parents would receive an alert to consult a doctor, allowing the baby to undergo tests and specialized examinations much sooner.

A Photo Does Not Replace Diagnosis (Limitations)

It is important to note that the study does not yet prove that artificial intelligence can reliably detect biliary atresia. The algorithm is currently only being developed and tested on real-world data, and its final clinical accuracy remains unknown.

Even after successful validation, a photograph will not be able to provide a diagnosis on its own. Suspected cholestasis must always be confirmed by blood tests, ultrasounds, and other medical examinations.

The main value of the idea lies not in a "diagnosis by diaper," but in the ability to spot a warning sign earlier that is easy to miss without specialized medical training.

Information Sources:

• Clinical trial profile (ClinicalTrials.gov): NCT07697872
• UK Health Research Authority: The Dirty Nappy Study
• Press release from Birmingham Women’s and Children’s NHS Foundation Trust: How a snap of a dirty nappy could detect life-threatening liver condition

Иллюстративное фото: обследование молочных желез / National Cancer Institute (Unsplash)

В новом исследовании фазы 3 проверят экспериментальную комбинацию для пациентов с тройным негативным раком молочной железы, у которых после лечения до операции и хирургического вмешательства сохранилась остаточная инвазивная опухоль.

В клиническое испытание под номером NCT07679360 планируется включить около 1000 пациентов. Они будут получать послеоперационное (адъювантное) лечение с использованием препарата trastuzumab rezetecan в сочетании с иммунотерапией adebrelimab.

Главный вопрос заключается не просто в том, сможет ли комбинация дополнительно уменьшить опухолевую нагрузку. Исследователям предстоит выяснить, способна ли она критически снизить риск возвращения болезни после уже проведённого интенсивного лечения.

Что означает «остаточная инвазивная опухоль»

При тройном негативном раке молочной железы (ТНРМЖ) лекарственную терапию нередко начинают ещё до операции. Такой подход называют неоадъювантным лечением. Его задача — уменьшить опухоль и уничтожить как можно больше раковых клеток до хирургического вмешательства.

После операции удалённые ткани тщательно исследует патоморфолог. У части пациентов живых инвазивных опухолевых клеток уже не находят — это называется полным патоморфологическим ответом, что является отличным прогностическим признаком.

Но если клетки рака сохраняются в молочной железе или лимфатических узлах, речь идёт об остаточной инвазивной болезни. Это не означает, что первоначальное лечение оказалось бесполезным, однако у этой группы объективно выше вероятность рецидива. Именно поэтому онкологи ищут способы усилить «страховочную» послеоперационную терапию.

Как должна работать новая комбинация

Trastuzumab rezetecan относится к перспективному классу антитело-лекарственных конъюгатов (ADC). Такие препараты объединяют антитело, распознающее определённую мишень на опухолевой клетке, и связанное с ним высокотоксичное для клетки вещество.

Упрощённо этот принцип можно сравнить с адресной доставкой: антитело работает как навигатор, помогая приблизить противоопухолевый компонент к клеткам, на поверхности которых присутствует нужная мишень.

Препарат направлен на белок HER2. При тройном негативном раке опухоль, по определению, не имеет HER2-положительного статуса (белка мало). Однако на части клеток всё же может сохраняться небольшое количество этого рецептора. Новое направление исследований проверяет, достаточно ли такой низкой экспрессии (HER2-low) для эффективной работы современных антитело-лекарственных конъюгатов.

Второй компонент, adebrelimab, блокирует белок PD-L1. Опухоль часто использует этот сигнальный путь как маскировку, чтобы ослаблять активность иммунных клеток. Блокада PD-L1 должна «снять тормоза» и помочь иммунной системе лучше распознавать и атаковать скрытые раковые клетки.

Почему выбрана именно эта группа пациентов

Тройной негативный рак отличается тем, что не имеет рецепторов эстрогена и прогестерона, а также не относится к классическим HER2-положительным опухолям. Из-за этого для него недоступны многие стандартные виды гормональной и традиционной HER2-направленной таргетной терапии.

Особенно сложная клиническая ситуация возникает, когда после предоперационного лечения остаётся инвазивная опухоль. Даже после её полного хирургического удаления в организме могут циркулировать отдельные микроскопические клетки, которые невозможно увидеть на МРТ, КТ или при обычном обследовании.

Адъювантная терапия предназначена именно для борьбы с таким скрытым риском. Комбинация направленной доставки цитотоксического препарата и иммунной блокады представляет собой попытку воздействовать на устойчивые остаточные опухолевые клетки сразу двумя независимыми способами.

Почему фаза 3 так важна

Фаза 3 — это крупный и решающий этап клинической разработки. На этом шаге экспериментальное лечение строго сравнивают с уже установленной терапевтической стратегией (стандартом лечения) и оценивают клинически значимые исходы.

Масштаб примерно в 1000 участников должен помочь медицинскому сообществу определить не только возможную эффективность, но и реальную частоту серьёзных побочных эффектов.

Для антитело-лекарственных конъюгатов важны риски снижения показателей крови, интерстициального поражения лёгких, тошноты и других токсических реакций. Ингибиторы PD-L1 (иммунотерапия), в свою очередь, могут вызывать аутоиммунные осложнения, когда сверхактивная иммунная система начинает атаковать здоровые органы пациента.

Чего пока нельзя утверждать (ограничения)

Факт регистрации и начала исследования не означает, что комбинация уже доказанно предотвращает рецидив тройного негативного рака молочной железы. Результатов фазы 3 пока нет.

Также нельзя считать, что абсолютно любой тройной негативный рак будет чувствителен к препарату, направленному на HER2. Важное значение будут иметь исходный уровень мишени на клетках, генетические особенности опухоли, предшествующее лечение и индивидуальная чувствительность к иммунотерапии.

Новость заключается в старте крупной, научно обоснованной проверки перспективной стратегии для пациентов с высоким остаточным риском. Окончательный ответ на главный вопрос — сможет ли эта схема дольше удерживать болезнь от возвращения и продлевать жизнь — появится только после длительного сбора и независимого анализа клинических данных.

Источники информации:

• Профиль клинического исследования на базе Национальной медицинской библиотеки США (ClinicalTrials.gov): NCT07679360

Иллюстративное фото: отказ от ежедневных таблеток / Unsplash

Gilead Sciences зарегистрировала два исследования фазы 3, в которых экспериментальную длительно действующую схему лечения ВИЧ-1 сравнят с ежедневной таблетированной терапией и уже существующим инъекционным режимом.

В основу новой комбинации входят ленакапавир, теропавимаб (teropavimab) и зинлирвимаб (zinlirvimab). Исследования зарегистрированы под номерами NCT07682961 и NCT07683000.

Главный вопрос, на который предстоит ответить ученым, предельно прост и важен для пациентов: можно ли будет надежно поддерживать подавленную вирусную нагрузку без необходимости принимать лекарства каждый день.

Что именно проверит Gilead

Обе работы предназначены строго для людей с ВИЧ-1, у которых вирусная нагрузка уже подавлена на фоне эффективной антиретровирусной терапии. Это исследования переключения лечения, а не испытания для людей, которые только начинают терапию или имеют неконтролируемую инфекцию.

• В первом исследовании экспериментальную комбинацию сравнят с каботегравиром и рилпивирином — длительно действующей инъекционной схемой, которую вводят каждые восемь недель.
• Во второй работе участники из контрольной группы продолжат принимать свою обычную ежедневную пероральную антиретровирусную терапию (таблетки).

Исследователи будут оценивать, способна ли новая схема сохранять вирусную супрессию и насколько она безопасна по сравнению с уже используемыми и проверенными вариантами лечения.

Как работает новая комбинация

Ленакапавир — это ингибитор капсида ВИЧ. Он воздействует на белковую оболочку, которая защищает генетический материал вируса, и нарушает сразу несколько этапов его жизненного цикла.

Однако при лечении человека с уже существующей ВИЧ-инфекцией одного препарата недостаточно: вирус способен быстро вырабатывать устойчивость. Именно поэтому ленакапавир объединяют с другими активными компонентами.

Теропавимаб и зинлирвимаб относятся к классу широко нейтрализующих антител (bNAbs). Это созданные для длительного действия антитела, которые распознают относительно устойчивые участки ВИЧ и физически мешают вирусу заражать новые клетки. Использование сразу двух разных антител должно воздействовать на вирус с нескольких сторон и уменьшать вероятность того, что он избежит терапии за счёт одной мутации.

Почему отказ от ежедневных таблеток так важен

Современная антиретровирусная терапия (АРТ) позволяет людям с ВИЧ поддерживать неопределяемую вирусную нагрузку и жить полноценной жизнью (принцип «Неопределяемый = Непередающий»). Но лечение необходимо принимать регулярно, без пропусков и пожизненно.

Для части пациентов ежедневная таблетка не представляет большой проблемы. Но для многих других она становится постоянным психологическим напоминанием о диагнозе. Кроме того, ежедневный прием может создавать риск нежелательного раскрытия ВИЧ-статуса перед близкими или усложнять соблюдение режима во время поездок, сменной работы и в нестабильных жизненных обстоятельствах.

Длительно действующие схемы не отменяют лечение, но кардинально меняют его формат: вместо ежедневного приёма таблеток дома пациент регулярно посещает клинику для введения препаратов.

Это не вакцина и не лекарство от ВИЧ (важные ограничения)

Несмотря на участие антител в составе терапии, экспериментальная комбинация не является вакциной. Антитела вводятся как лекарства — они работают только пока находятся в крови и не обучают организм вырабатывать длительный иммунитет самостоятельно.

Схема также не устраняет скрытые клеточные резервуары ВИЧ и не считается способом излечения. Её единственная задача — продолжать подавлять размножение вируса после перехода с другой эффективной терапии.

Чего пока нельзя утверждать

На данном этапе неизвестно, сможет ли сочетание ленакапавира, теропавимаба и зинлирвимаба поддерживать вирусную супрессию так же надежно, как ежедневные таблетки или инъекции каботегравира с рилпивирином.

Ученым также предстоит оценить переносимость длительных препаратов, возможные реакции в местах введения, удобство медицинских визитов для пациентов и риск появления резистентности (устойчивости вируса) при пропущенной или задержанной дозе.

Если исследования фазы 3 дадут положительный результат, новая комбинация может значительно расширить выбор для людей, которые хотят перейти от ежедневных таблеток к более редкому лечению. Но пока это перспективная клиническая программа, а не доступная утверждённая схема.

Источники информации:

• Профиль исследования на ClinicalTrials.gov (база Национальной медицинской библиотеки США): NCT07682961
• Профиль исследования на ClinicalTrials.gov: NCT07683000

Иллюстративное фото: электронный биосенсор и капля жидкости / Unsplash

Несколько капель слез в будущем могут стать надежным источником данных о состоянии нашего мозга. Исследователи из Федерального университета Пелотаса (Бразилия) представили инновационный электрохимический сенсор на основе лазерно-индуцированного графена. Его главная задача — улавливать дофамин в жидкости, имитирующей человеческие слезы.

Почему именно дофамин?

Дофамин — это один из ключевых нейромедиаторов, участвующий в контроле движений, системе мотивации и эмоциях. Сбои в дофаминовой системе напрямую связаны с серьезными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона и шизофрения.

Проблема заключается в том, что отслеживать уровень дофамина сейчас технологически сложно. Для этого требуются длительные клинические наблюдения, дорогостоящие сканирования мозга и инвазивные лабораторные тесты (забор крови или спинномозговой жидкости).

Как работает новая технология

Ученые давно ищут способы измерять биомаркеры мозга проще и безболезненнее для пациента. Новый сенсор предлагает элегантный подход. Устройство размером с небольшую пластину использует особую графеновую поверхность, которая химически реагирует на малейшее присутствие дофамина.

В ходе лабораторных испытаний прибор успешно и быстро обнаружил различные концентрации этого вещества в жидкости, полностью повторяющей химический состав человеческой слезы.

От лаборатории до реальной больницы (ограничения)

Авторы исследования делают важную оговорку: готового домашнего теста на болезнь Паркинсона пока нет. Главное ограничение текущего этапа заключается в том, что сенсор проверяли исключительно на искусственных слезах, а не на реальных пациентах с подтвержденными неврологическими нарушениями.

Однако как первый технологический шаг (proof-of-concept) — это прорыв. Если устройство подтвердит свою точность на настоящих биологических образцах и пройдет клинические испытания, слезы станут самым удобным материалом для медицинского мониторинга. Такой анализ будет проще, дешевле и комфортнее для пациента.

Дешевый мониторинг вместо дорогих тестов

Для современной медицины особенно ценна не разовая «диагностика по слезе», а постоянное наблюдение. Врачам критически важно понимать, как меняется уровень биомаркеров со временем, помогает ли назначенное лечение и не прогрессирует ли болезнь. Неинвазивный сенсор идеально подходит для такой рутины.

Отдельный плюс разработки — ее низкая себестоимость. Авторы делают акцент на том, что производство графенового электрохимического сенсора обходится очень дешево. Для массовой медицины это ключевой фактор: инструменты для скрининга должны быть финансово доступны.

Ученые доказали главное: дофамин можно быстро и точно находить в слезной жидкости с помощью недорогих материалов. Следующий этап — проверка технологии в реальных клинических условиях на людях.

Источники информации:

• Научный журнал ACS Omega (American Chemical Society): pubs.acs.org
• Научный портал Technology Networks: technologynetworks.com
• Новостное агентство Infobae: infobae.com

Иллюстративное фото: Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / Unsplash

Медицинский университет Инсбрука запускает масштабный проект The Austrian Digital Heart Study. Главная цель — проверить, может ли выявление скрытых нарушений сердечного ритма с помощью смартфона спасти пожилых людей от тяжелых инсультов.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — это состояние, при котором сердце бьется нерегулярно. Главное коварство этой патологии в том, что она часто протекает бессимптомно: пациент не испытывает боли и может годами не догадываться о проблеме. Однако именно «тихая» аритмия является одним из главных факторов образования тромбов в сердце, которые, попадая в мозг, вызывают ишемический инсульт. Часто диагноз ставят уже в больнице, когда время для профилактики безвозвратно упущено.

Как работает Австрийский цифровой кардиопроект

Официально зарегистрированное рандомизированное исследование получило номер NCT07684053 в международном реестре клинических испытаний. Проект выделяется колоссальным масштабом: в него планируют включить около 100 000 человек в возрасте 65 лет и старше, зарегистрированных в системе социального страхования Австрии.

Исследование состоит из строго регламентированной двухступенчатой системы диагностики:

• Шаг 1: Камера смартфона (Фотоплетизмография). Участники экспериментальной группы установят специальное приложение «Pulskontrolle». Используя встроенную камеру смартфона, приложение будет регистрировать пульсовую волну (PPG) прямо с пальца пациента для первичного поиска аритмии.
• Шаг 2: Медицинское подтверждение (ECG patch). Если телефон заподозрит нерегулярный ритм, это не станет диагнозом. Пациенту отправят носимый 7-дневный ЭКГ-пластырь для непрерывного мониторинга. Только если пластырь подтвердит диагноз, пациент перейдет на этап лечения.

Такой фильтр крайне важен для массового цифрового здравоохранения: он позволяет избежать гипердиагностики, лишней тревоги и необоснованного назначения серьезных препаратов, разжижающих кровь (антикоагулянтов).

Фокус на реальный результат: инсульты, а не просто статистика

Ключевое отличие этого эксперимента от простого тестирования новых гаджетов — выбор главного клинического исхода. Исследователей интересует не просто «количество найденных аритмий».

Главная конечная точка проекта — частота госпитализаций по поводу инсульта любого типа в течение 48 месяцев после начала исследования. Ученым необходимо доказать всю цепочку эффективности: приводит ли цифровой скрининг к своевременному лечению, и снижает ли это лечение реальный риск оказаться в больнице с тяжелым неврологическим диагнозом.

Почему это важно и где границы возможностей технологии (ограничения)

Идея подобного скрининга привлекательна своей беспрецедентной доступностью — телефон есть практически у каждого пенсионера. Однако пока нельзя утверждать, что смартфон предотвращает инсульты. Дизайн исследования лишь проверяет эту смелую гипотезу.

Важно помнить, что ни одно потребительское приложение не заменяет классическую кардиограмму и визит к кардиологу. Более того, само по себе наличие фибрилляции предсердий требует индивидуальной оценки рисков (учет возраста, давления, сопутствующего диабета), и только врач может принимать решение о назначении терапии.

Если проект Austrian Digital Heart Study увенчается успехом, он может стать мировым стандартом того, как недорогие цифровые решения интегрируются в государственные системы здравоохранения для спасения жизней.

Источники информации и ссылки на реестры:

• Профиль исследования на ClinicalTrials.gov (база Национальной медицинской библиотеки США): NCT07684053
• Данные из регистра клинических испытаний о дизайне Austrian Digital Heart Study: Digital Screening for Atrial Fibrillation to Prevent Stroke (ADHP)

Иллюстративное фото: Боль в колене при физической активности / Unsplash+

Исследователи из Университета Колорадо в Боулдере, CU Anschutz и Colorado State University сообщили о доклинических результатах экспериментальных методов лечения остеоартроза, которые в исследованиях на животных помогали поврежденным суставам восстанавливаться в течение нескольких недель.

Это звучит как новость из будущего: не просто снять боль при артрозе, а заставить сустав ремонтировать собственные ткани. Но главный нюанс нужно сказать сразу: речь пока не о готовом лечении для пациентов и не о результатах клинических испытаний у людей. Технологии находятся на доклинической стадии.

Тем не менее тема важная. Остеоартроз — одна из самых распространенных причин хронической боли, ограничения подвижности и операций по замене суставов. Современная медицина часто может уменьшать боль, улучшать функцию или заменить сустав искусственным имплантом, но не умеет надежно «отменять» сам процесс разрушения хряща и кости.

Что разработали исследователи

Команда из Колорадо работает над двумя подходами. Первый — инъекционная терапия, которую вводят непосредственно в сустав. Она использует уже одобренный FDA препарат, но доставляет его новым способом: через запатентованную систему частиц, способную высвобождать лекарство в суставе порциями в течение нескольких месяцев.

Второй подход рассчитан на более выраженные повреждения хряща или кости. Это биоматериал на основе инженерных белков, который можно вводить артроскопически. После введения он закрепляется на месте и должен привлекать собственные клетки организма, участвующие в восстановлении ткани.

По данным CU Boulder, в экспериментах на животных с артрозом и травмами суставов инъекционный метод возвращал пораженные суставы к более здоровому состоянию за четыре-восемь недель. При заполнении дефектов хряща или кости исследователи также наблюдали восстановление поврежденных участков.

Почему это не то же самое, что «лекарство от артроза»

Самая опасная ошибка в такой новости — написать, что ученые уже «вылечили артроз». Это не так. Доклинические результаты на животных могут быть очень перспективными, но они часто не повторяются полностью у людей. Отличаются размер суставов, механическая нагрузка, возраст, сопутствующие болезни, иммунные реакции и длительность заболевания.

Кроме того, данные на животных, о которых говорится в сообщении университета, еще только планируют опубликовать в рецензируемом научном журнале. Это значит, что независимое научное сообщество пока не получило полного набора данных для оценки.

Что такое ARPA-H NITRO и почему это важно

Работа команды ведется в рамках программы ARPA-H NITRO — Novel Innovations for Tissue Regeneration in Osteoarthritis. Цель программы — разработать минимально инвазивные методы, которые смогут восстанавливать поврежденные суставные ткани, а не только контролировать боль.

ARPA-H сообщило, что команды программы за два года достигли доклинических целей и теперь переходят к следующему этапу. Для проекта Университета Колорадо это означает движение к исследованиям, необходимым для будущего разрешения на первые испытания у людей.

Когда это может дойти до пациентов

По оценке исследователей, если дальнейшие этапы пойдут успешно, клинические испытания могут начаться примерно через 18 месяцев. ARPA-H также указывает, что технологии NITRO пока не набирают участников: конкретные места, критерии включения и сроки будут определены командами позднее, после необходимых регуляторных шагов.

Поэтому пациентам с артрозом не стоит воспринимать эту новость как приглашение искать «укол, который восстанавливает сустав». Сейчас это перспективная разработка, а не доступная медицинская процедура.

Почему новость всё равно сильная

Сильная сторона этой истории — не в обещании немедленного лечения, а в смене направления мысли. Вместо привычной логики «обезболить или заменить сустав» исследователи пытаются создать методы, которые помогают суставу восстанавливать хрящ и кость.

Если будущие испытания у людей подтвердят безопасность и эффект, это может изменить подход к лечению раннего и умеренного остеоартроза. Но до этого этапа нужно пройти самый важный путь: публикацию полных доклинических данных, регуляторную оценку и клинические исследования.

Источники:

• University of Colorado Boulder: A simple shot shows promise to reverse osteoarthritis within weeks
• ARPA-H: ARPA-H fast-tracks regenerative breakthroughs to transform osteoarthritis care
• ScienceDaily: Материал от 30 июня 2026 года

Иллюстративное фото: Медицинский работник делает прививку ребенку / Unsplash

Пневмококковая вакцинация обычно ассоциируется с младенческим календарем: несколько доз в первые месяцы жизни, а затем бустер. Но на практике есть дети, которые начали курс прививок позже, пропустили часть доз или нуждаются в дополнительной защите уже в старшем возрасте. Для таких ситуаций в педиатрии существует стратегия catch-up vaccination — догоняющая вакцинация.

Компания Pfizer запускает рандомизированное тройное слепое клиническое исследование фазы 3, в котором новую мультивалентную пневмококковую вакцину PG4 будут сравнивать с 20-валентной пневмококковой конъюгированной вакциной 20vPnC, известной под торговым названием Prevnar 20. Профиль исследования на ichgcp.net: NCT07660198.

Что делает пневмококк опасным

Бактерия Streptococcus pneumoniae (пневмококк) является причиной целого ряда заболеваний, среди которых отит, синусит, пневмония, бактериемия (инфекция крови) и менингит. У детей часть этих инфекций может проходить относительно легко, но инвазивная пневмококковая болезнь способна протекать крайне тяжело и требовать срочной медицинской помощи.

Главная особенность пневмококка заключается в том, что существует множество его серотипов — вариантов бактерии с разным строением защитной капсулы. Уровень защиты, который обеспечивают вакцины, напрямую зависит от того, какие именно серотипы включены в их состав. Современные вакцины не «закрывают» абсолютно все возможные варианты, а включают специфический набор серотипов, наиболее часто вызывающих тяжелые формы инфекций.

Кого включат в исследование

В новую клиническую работу планируют набрать 1200 здоровых детей и подростков в возрасте от 15 месяцев до 18 лет. Участников разделят на три возрастные когорты:

• от 15 месяцев до 2 лет;
• от 2 до 5 лет;
• от 5 до 18 лет.

Для самой младшей группы обязательным критерием станет документированное получение предыдущих доз пневмококковой конъюгированной вакцины. Для детей в возрастных окнах 2–5 лет и 5–18 лет предыдущая вакцинация может как быть в анамнезе, так и отсутствовать — в зависимости от конкретной подгруппы.

Такой дизайн точно отражает реальную клиническую задачу догоняющей вакцинации: врачам критически важно понимать, как новая вакцина работает не только у младенцев, идущих строго по графику, но и у тех детей, которые присоединились к программе иммунизации позже.

Как будут сравнивать вакцины

Официальная цель исследования, согласно данным Pfizer, заключается в оценке безопасности, переносимости и иммунного ответа новой catch-up-вакцины в прямом сравнении с 20vPnC.

Участников внутри возрастных групп случайным образом распределят в соотношении 2:1. Это означает, что примерно две трети детей получат экспериментальную вакцину PG4, а одна треть — активный препарат сравнения 20vPnC. Вакцина будет вводиться внутримышечно (в плечо или бедро, в зависимости от возраста ребенка).

Каждый участник будет находиться под наблюдением врачей около 6 месяцев. В поствакцинальный период специалисты будут тщательно отслеживать местные реакции в зоне укола, системные симптомы и любые нежелательные явления. Для проверки иммунного ответа у детей возьмут образцы крови. Главные показатели — уровни серотип-специфических IgG и OPA-титры. Проще говоря, исследователи проверят, насколько активно организм ребенка вырабатывает функциональные антитела против серотипов, заявленных в вакцине.

Почему это не просто «еще одна детская прививка»

Пневмококковые вакцины уже кардинально изменили ландшафт педиатрической профилактики во всем мире. Но сама бактерия не исчезла, а эпидемиологическое распределение активных серотипов со временем меняется. Именно поэтому производители и регуляторы продолжают разработку вакцин с более широкой серотипной защитой и усиленным иммунным ответом.

Для родителей наибольшее значение имеет практический аспект: если ребенок пропустил дозы или уже вырос из стандартного младенческого графика, какая вакцина даст ему наиболее надежный и безопасный иммунитет? Прояснить эту часть картины и должна стартующая третья фаза клинических испытаний.

Что пока нельзя утверждать (ограничения исследования)

На данном этапе нельзя утверждать, что вакцина PG4 превосходит Prevnar 20 или что она гарантированно обеспечит детям более широкую клиническую защиту от болезней. Текущее исследование сфокусировано на оценке безопасности, переносимости и иммуногенности (показателях крови). Оно не доказывает заранее, что у привитых PG4 детей будет статистически меньше пневмоний или отитов в реальной жизни.

Также важно подчеркнуть: проведение этого исследования никак не отменяет и не меняет действующие национальные календари прививок. Родителям не следует откладывать уже рекомендованную вакцинацию ребенка в ожидании нового препарата-кандидата. Решения о прививках должны приниматься совместно с педиатром на основе доступных сегодня вакцин.

Источники информации:

• Профиль исследования на ClinicalTrials.gov: NCT07660198
• Pfizer Clinical Trials: NCT07660198
• CDC (Центры по контролю и профилактике заболеваний США): Вакцинация против пневмококка
• WHO (Всемирная организация здравоохранения): Пневмококковая инфекция и стандарты вакцин

Иллюстративное фото: Врач-пульмонолог обсуждает рентгеновский снимок грудной клетки с пациентом, объясняя ход лечения заболевания легких / Unsplash

Для человека, впервые услышавшего диагноз "туберкулез", впереди предстоит трудный путь. Даже если бактерия чувствительна к стандартным лекарствам, лечение редко бывает быстрым. Пациенту приходится принимать комбинацию из нескольких препаратов долгими месяцами. Для врачей это тоже вызов: чем длиннее курс терапии, тем выше риск того, что пациент пропустит прием таблеток, столкнется с тяжелыми побочными эффектами или прервет лечение, что приведет к возвращению болезни и развитию устойчивости.

Может ли лечение стать более коротким и переносимым? Для ответа на этот вопрос некоммерческая организация TB Alliance запускает новое клиническое исследование. В нем проверят 17-недельные, полностью пероральные (в виде таблеток) режимы терапии при лекарственно-чувствительном туберкулезе легких. Профиль исследования на ichgcp.net: NCT07672405.

Что именно будут проверять: знакомство с режимом SPaL

Исследование фазы 2b направлено на оценку безопасности и эффективности режима, получившего название SPaL. В испытание планируется включить около 100 взрослых пациентов (от 18 до 65 лет) с впервые диагностированным туберкулезом легких.

Аббревиатура SPaL скрывает за собой комбинацию трех препаратов, которые принимаются внутрь один раз в день во время еды:

• Sorfequiline — новый экспериментальный антибиотик;
• Pretomanid — уже известный противотуберкулезный препарат;
• Linezolid — мощный антибиотик, применяемый для лечения тяжелых инфекций.

Участников случайным образом разделят на две группы, чтобы протестировать разные стратегии дозирования sorfequiline. В первой группе терапию начнут с более высокой стартовой дозы (200 мг в первые 4 недели, затем 100 мг), а во второй — со стабильной дозы 100 мг на протяжении всех 17 недель.

Почему эта новость важна для медицины

Главная интрига этого исследования заключается не просто в тестировании очередной таблетки, а в попытке изменить саму архитектуру лечения.

Препарат sorfequiline (ранее известный как TBAJ-876) относится к классу диарилхинолинов. TB Alliance разрабатывает его как следующий, потенциально более совершенный шаг в эволюции противотуберкулезных препаратов. В предыдущем исследовании (NC-009) комбинация SPaL уже показала обнадеживающие результаты. Теперь ученым нужно сделать следующий шаг: точно определить, какая из 17-недельных схем дозирования работает лучше и безопаснее, чтобы перевести ее в масштабные финальные испытания.

Осторожный оптимизм: почему сокращение курса — это сложно

По данным ВОЗ, туберкулез остается одной из самых смертоносных инфекций в мире: в 2024 году он унес жизни около 1,23 млн человек. Это заболевание излечимо, но только при условии полного уничтожения бактерий в организме.

У коротких режимов есть огромное преимущество — их гораздо легче довести до конца. Однако в борьбе с туберкулезом комфорт не может идти в ущерб надежности. Исследователям предстоит скрупулезно доказать три вещи:

1. Новая 17-недельная схема полностью подавляет инфекцию.
2. Риск возвращения болезни (рецидива) после отмены препаратов остается минимальным.
3. Комбинация безопасна для пациента (особенно с учетом того, что длительный прием линезолида может вызывать серьезные побочные эффекты, а данные о кардиологической безопасности нового кандидата sorfequiline еще собираются).

Что это значит для пациентов прямо сейчас

Важно понимать: на данный момент 17-недельная схема SPaL не является утвержденным стандартом лечения. Исследование только готовится к старту (статус "Not yet recruiting"), и готовых результатов еще нет.

Пациентам категорически нельзя самостоятельно менять дозировки или сокращать длительность текущей терапии. Однако эта новость дает мощный сигнал надежды: наука не стоит на месте, и исследователи целенаправленно работают над тем, чтобы в ближайшем будущем лечение одной из самых тяжелых инфекций стало быстрее, проще и безопаснее.

Источники и дополнительные материалы:

• Профиль исследования на ClinicalTrials.gov: NCT07672405
• TB Alliance: Информация о разработке препарата Sorfequiline
• TB Alliance: Итоги предыдущей фазы исследований (NC-009)
• Всемирная организация здравоохранения: Факты о туберкулезе

Иллюстративное фото: diabetesmagazijn.nl / Unsplash

Для большинства людей диагноз сахарного диабета 1 типа звучит как точка отсчета новой жизни. Уже с первых дней требуется инсулин, постоянный контроль уровня глюкозы и изменение привычного образа жизни. Но мало кто знает, что сразу после постановки диагноза поджелудочная железа обычно еще не прекращает работать полностью.

В первые месяцы после начала заболевания часть β-клеток, вырабатывающих инсулин, еще остается жизнеспособной. Именно за этот короткий период сегодня борются многие исследовательские группы по всему миру. Новое клиническое исследование SHIELD-T1D, зарегистрированное под номером NCT07614412, посвящено именно этой задаче.

Почему первые месяцы так важны

Сахарный диабет 1 типа развивается потому, что иммунная система ошибочно атакует β-клетки поджелудочной железы. Однако этот процесс редко заканчивается в день постановки диагноза. Обычно некоторое количество клеток еще продолжает работать.

Если удастся сохранить их дольше, пациент может вырабатывать хотя бы небольшое количество собственного инсулина. Даже такая остаточная функция часто связана с более стабильным уровнем глюкозы, меньшим риском тяжелых гипогликемий и более простым контролем заболевания.

Что именно будут изучать

Исследователи выбрали необычную комбинацию двух уже известных препаратов.

Первый — Shingrix, вакцина против опоясывающего герпеса. В данном случае ее изучают не как средство профилактики инфекции, а как возможный способ повлиять на работу иммунной системы.

Второй — семаглутид, препарат класса агонистов рецепторов GLP-1, который широко применяется при сахарном диабете 2 типа и ожирении. Предполагается, что он может уменьшать метаболическую нагрузку на оставшиеся β-клетки и способствовать сохранению их функции.

Важно подчеркнуть: оба препарата используются в исследовательской концепции, которая пока не доказала свою эффективность при диабете 1 типа.

Почему эта работа вызывает интерес

За последние годы появилось несколько подходов, направленных не столько на замену инсулина, сколько на сохранение собственных β-клеток после дебюта заболевания. Если удастся продлить период их работы хотя бы на несколько месяцев или лет, это может существенно повлиять на качество жизни пациентов.

Именно поэтому SHIELD-T1D привлекает внимание: исследование пытается воздействовать сразу на две стороны проблемы — иммунную атаку и метаболическую нагрузку на клетки.

Что пока остается неизвестным

На сегодняшний день нет оснований считать, что вакцина Shingrix или семаглутид способны остановить диабет 1 типа или избавить человека от необходимости получать инсулин.

Исследование только начинается и должно показать, действительно ли такая комбинация помогает сохранить функцию β-клеток по сравнению со стандартным лечением.

Новость заключается не в появлении нового метода лечения диабета, а в проверке необычной стратегии, которая может открыть новое направление исследований, если окажется успешной.

Основной источник (регистр клинических исследований): ClinicalTrials.gov: NCT07614412.

Материал для пациентов: Breakthrough T1D (ранее JDRF) — информация о современных направлениях исследований по сохранению бета-клеток и клеточной терапии (на английском языке).

Материал для врачей: American Diabetes Association (ADA) — Стандарты медицинской помощи при диабете (Standards of Care in Diabetes 2026), включая разделы по ранней диагностике и болезни-модифицирующей терапии.

Иллюстративнеое изображение: Roman Matveev / Unsplash

Кардиологи уже много лет придерживаются простого правила: чем ниже уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, LDL-C), тем меньше вероятность инфаркта или инсульта. Однако остается вопрос, который пока не имеет окончательного ответа: насколько низким должен быть этот показатель у пациентов с самым высоким сердечно-сосудистым риском?

Новое международное клиническое исследование, зарегистрированное под номером NCT07615296, посвящено именно этой проблеме. В нем примут участие около 6000 пациентов с экстремально высоким риском атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (ASCVD).

Что будут сравнивать

Ученые намерены сравнить две стратегии лечения. В первой группе врачи будут стремиться снизить уровень холестерина ЛПНП до ультранизких значений — менее 1,0 ммоль/л. Во второй целевым останется диапазон от 1,0 до 1,39 ммоль/л, что уже считается очень строгим показателем по современным клиническим рекомендациям.

Почему вопрос остается открытым

За последние годы в арсенале врачей появились мощные препараты (например, ингибиторы PCSK9 и инклизиран), позволяющие снижать ЛПНП значительно сильнее, чем это было возможно раньше с помощью одних лишь статинов. Однако вместе с этим возник новый практический вопрос: приносит ли дополнительную клиническую пользу снижение холестерина до экстремально низких значений, или после определенной точки этот эффект становится минимальным?

Помимо возможного уменьшения числа повторных инфарктов и инсультов, исследователей интересует безопасность такого агрессивного подхода, а также его экономическая целесообразность для систем здравоохранения.

Что будут оценивать

Исследование не ограничится только лабораторными анализами крови. Главной целью станет сравнение реальных клинических исходов: частоты тяжелых сердечно-сосудистых осложнений, профиля безопасности интенсивного лечения и общей стоимости достижения различных целевых уровней холестерина.

Именно поэтому результаты этой работы имеют огромный потенциал: они могут напрямую повлиять на будущие международные клинические рекомендации (ESC, ACC/AHA).

Почему это важно для пациентов

Важно понимать, что большинству людей с повышенным холестерином не требуется столь агрессивное снижение ЛПНП. Данное исследование касается исключительно пациентов с экстремально высоким риском — например, тех, кто уже перенес тяжелые сосудистые катастрофы или имеет выраженный прогрессирующий атеросклероз.

Если более низкая цель (менее 1,0 ммоль/л) действительно окажется безопасной и позволит дополнительно защитить сосуды, это может кардинально изменить стандарты спасения жизней для самой уязвимой категории кардиологических больных.

Что пока неизвестно

Исследование только начинается, поэтому пока нельзя утверждать, что снижение ЛПНП ниже 1,0 ммоль/л обязательно лучше существующих целевых уровней. Именно это и предстоит проверить исследователям.

Новость заключается не в появлении нового препарата, а в попытке определить, насколько интенсивной должна быть современная липидснижающая терапия.

Основной источник (регистр клинических исследований): ClinicalTrials.gov: NCT07615296.

Иллюстративное фото: Brecht Corbeel / Unsplash+

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) — это тяжелое прогрессирующее редкое генетическое заболевание, приводящее к потере мышечной силы. Болезнь вызвана мутациями в гене, который отвечает за выработку дистрофина — белка, защищающего мышечные волокна от разрушения. Чтобы лучше понять, с какими ежедневными вызовами сталкиваются пациенты и как они преодолевают трудности, рекомендуем прочесть просветительский материал и вдохновляющую историю Сачина Мунши, живущего с этим диагнозом.

В современной медицине одним из перспективных направлений помощи при МДД является терапия пропуска экзонов (exon skipping). Этот метод не «чинит» поврежденный ген навсегда, но позволяет клетке во время считывания генетической инструкции «перепрыгнуть» через дефектный участок. В результате вырабатывается укороченная, но частично функциональная версия белка дистрофина.

Дизайн исследования FORZETTO

Биотехнологическая компания Dyne Therapeutics начала набор участников в клиническое исследование 3-й фазы под названием FORZETTO (номер в международном реестре NCT07608432). В нем изучается экспериментальный препарат zeleciment rostudirsen (DYNE-251). Важное уточнение: данный препарат разрабатывается не для всех пациентов с МДД, а исключительно для тех, чьи генетические мутации подходят для пропуска экзона 51 (exon 51 skipping).

На данный момент статус испытания — «набор участников» (Recruiting). Основные параметры исследования включают:

• Участники: В проекте примут участие 90 пациентов мужского пола в возрасте от 4 до 18 лет с подтвержденным диагнозом МДД и соответствующей мутацией.
• Вмешательство: Участники будут получать препарат DYNE-251 в виде внутривенных инфузий один раз в 4 недели.
• Оцениваемые исходы: Главная цель исследования — оценить влияние терапии на двигательную функцию пациентов, а также подтвердить безопасность препарата и его способность увеличивать выработку дистрофина в мышцах.

Почему важен переход в 3-ю фазу

Запуск 3-й фазы означает, что препарат показал обнадеживающий профиль безопасности и активности на предыдущих этапах. Хотя технология пропуска экзонов не является полным излечением, для семей, столкнувшихся с мышечной дистрофией Дюшенна, появление новых вариантов терапии (особенно с удобным режимом введения раз в 4 недели) представляет собой важнейший шаг вперед.

Основной источник (регистр клинических исследований): ClinicalTrials.gov: NCT07608432 (FORZETTO).

Больше о жизни с этим диагнозом: Rare Disease Day: Resilience in the face of Duchenne Muscular Dystrophy.

Иллюстративное фото: Rauf Alvi / Unsplash+

Соблюдение поста в священный месяц Рамадан предполагает полный отказ от пищи и питья в светлое время суток. Для миллионов людей с сахарным диабетом 2 типа это означает серьезное изменение режима питания и приема лекарств, что может привести к опасным колебаниям уровня глюкозы в крови или гипогликемии. Управление диабетом в этот период требует особого внимания и тщательного подбора терапии.

Препараты класса агонистов рецепторов GLP-1 доказали свою эффективность в снижении уровня сахара и массы тела, однако большинство из них требуют инъекционного введения. Фармацевтическая компания Eli Lilly разрабатывает орфорглипрон (orforglipron, LY3502970) — новый пероральный (таблетированный) непептидный агонист рецепторов GLP-1, который принимается один раз в день. В предыдущих испытаниях 3-й фазы он уже показал способность снижать уровень HbA1c и вес, однако его применение в условиях длительного дневного голодания до сих пор не изучалось.

Дизайн исследования ACHIEVE-RAM

Чтобы закрыть этот пробел в клинических данных, было зарегистрировано новое международное исследование 3-й фазы под названием ACHIEVE-RAM (номер в реестре NCT07613307). Спонсором выступает компания Eli Lilly and Company.

Главная цель проекта — оценить безопасность и эффективность орфорглипрона у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа, которые планируют соблюдать пост во время Рамадана. Согласно данным реестра, исследование имеет статус «набор еще не начат» (Not yet recruiting). Планируемый старт намечен на июль 2026 года, а завершение — на май 2027 года.

• Участники: В исследовании планируется участие 130 пациентов с диабетом 2 типа.
• География: Проект будет проводиться в многонациональном формате. В список стран-участниц входят Индия, Саудовская Аравия, Южная Африка (ЮАР) и Объединенные Арабские Эмираты (ОАЭ).

Почему это важно для реальной практики

ACHIEVE-RAM — это яркий пример того, как клинические испытания адаптируются к реальной жизни пациентов. Для врачей-эндокринологов в мусульманских странах (и государствах с большими мусульманскими диаспорами) крайне важно иметь научно обоснованные протоколы назначения новых лекарств. Если таблетированный GLP-1 покажет хорошую переносимость и стабильный контроль гликемии без высокого риска гипогликемии во время дневного голодания, это может значительно упростить ведение пациентов в период Рамадана.

Основной источник (регистр клинических исследований): ClinicalTrials.gov: NCT07613307 (ACHIEVE-RAM).

Иллюстративное фото: Getty Images / Unsplash+

Преэклампсия — одно из самых опасных осложнений беременности, связанное с повышением артериального давления и серьезным риском для здоровья матери и ребенка. Согласно текущим рекомендациям Рабочей группы по профилактическим мероприятиям США (USPSTF), беременным женщинам с высоким риском развития преэклампсии показан прием низких доз аспирина (81 мг/день) начиная с 12-й недели беременности. При этом решение всегда должно приниматься врачом с учетом индивидуального профиля риска и возможных противопоказаний.

Однако в реальной клинической практике врачи не всегда вовремя распознают нужные факторы риска в анамнезе и упускают момент для назначения профилактики. Чтобы закрыть этот разрыв между медицинскими руководствами и повседневной помощью, в США зарегистрировано новое клиническое исследование под номером NCT07614893.

Проект, инициированный исследователями из Massachusetts General Hospital (Mass General Brigham), проверяет не новый препарат, а работу цифрового инструмента — системы поддержки принятия клинических решений (Clinical Decision Support, CDS) в электронной медицинской карте.

Как будет проходить исследование

Это прагматичное клиническое испытание, которое будет проходить в обычных условиях амбулаторного приема. На данный момент статус проекта — «набор еще не начат» (Not yet recruiting). Суть вмешательства заключается в следующем:

• Вмешательство: Встроенный в электронную карту алгоритм будет анализировать данные пациентки. Если система выявит факторы высокого риска преэклампсии, лечащий врач получит автоматическое всплывающее уведомление (подсказку) с рекомендацией рассмотреть назначение низких доз аспирина.
• Контрольная группа: Врачи, ведущие прием по стандартному протоколу (Standard of Care), без дополнительных автоматических напоминаний системы.
• Главная цель: Оценить, поможет ли такое цифровое уведомление статистически значимо увеличить долю правильно отобранных пациенток, которым будет своевременно назначена профилактика.

Почему это важно

Назначение аспирина в низких дозах — это простая, доступная и доказанно эффективная мера, но она работает только тогда, когда применяется вовремя. Интеграция умных уведомлений прямо в рабочий процесс акушера-гинеколога может стать тем самым недостающим звеном, которое поможет врачам в условиях жесткого лимита времени на приеме не упустить из виду жизненно важные меры профилактики.

Основной источник (регистр клинических исследований): ClinicalTrials.gov: NCT07614893.

Дополнительный контекст: Рекомендации USPSTF по профилактике преэклампсии.

Иллюстративное фото: Towfiqu Barbhuiya / Unsplash+

Современные клинические рекомендации четко описывают, как защищать почки и сердце у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Однако в реальной повседневной практике врачи не всегда вовремя назначают жизненно важную терапию — например, ингибиторы SGLT2 или агонисты рецепторов GLP-1. Разрыв между медицинской теорией и реальной помощью пациентам остается серьезной проблемой здравоохранения.

Чтобы найти практическое решение, в США зарегистрировано новое клиническое исследование RAPID-CKM (номер в международном реестре NCT07605390). Инициатором проекта выступает Baylor Research Institute. Уникальность исследования заключается в том, что оно проверяет не действие нового лекарства, а работу цифрового инструмента — автоматических клинических уведомлений в электронной медицинской карте пациента.

Дизайн и детали исследования

RAPID-CKM представляет собой прагматичное рандомизированное исследование (pragmatic randomized trial), что означает его проведение в условиях реальной клинической практики, а не в идеализированной среде. На данный момент статус проекта — «набор еще не начат» (Not yet recruiting). Основные параметры испытания:

• Участники: Врачи первичного звена и их пациенты, страдающие сахарным диабетом 2 типа, хронической болезнью почек (ХБП) и альбуминурией.
• Вмешательство: Интеграция целевых уведомлений (Best Practice Advisories) в систему электронных медицинских карт Epic. Врач прямо во время приема будет получать ненавязчивую подсказку о том, что данному пациенту показано назначение специфической терапии для защиты почек (Guideline-Directed Medical Therapy, GDMT).
• Контрольная группа: Врачи, ведущие прием по стандартному протоколу (Standard of Care), без дополнительных всплывающих окон.
• Главный исход (Primary Outcome): Оценка того, увеличит ли цифровое «подталкивание» долю пациентов, которым в течение 6 месяцев после визита будут выписаны рекомендованные препараты.

Почему важен фокус на CKM-синдром

Аббревиатура CKM означает Cardiovascular-Kidney-Metabolic syndrome (сердечно-сосудистый, почечный и метаболический синдром). Это концепция, активно продвигаемая Американской кардиологической ассоциацией (AHA) и нефрологами, которая подчеркивает: диабет, ожирение, болезни почек и кардио-риски неразрывно связаны и требуют комплексного подхода.

Для пациентов с CKM-синдромом раннее назначение правильных препаратов может существенно замедлить разрушение почек и предотвратить инфаркты. Однако из-за жесткого лимита времени на приеме врачи часто вынуждены концентрироваться только на текущих острых жалобах, упуская момент для превентивного назначения. RAPID-CKM должно проверить, способна ли автоматизация закрыть этот пробел.

Чего ожидать от результатов

Если исследование докажет, что простые и своевременные уведомления в системе ЭМК статистически значимо повышают частоту правильных назначений, этот опыт можно будет масштабировать. Интеграция подобных алгоритмов в программное обеспечение клиник может стать одним из самых быстрых и дешевых способов улучшить качество лечения пациентов с диабетом и ХБП.

Основной источник (регистр клинических исследований): ClinicalTrials.gov: NCT07605390 (RAPID-CKM).

Дополнительная информация о связи заболеваний: National Kidney Foundation: CKM Syndrome.