Urinära biomarkörer för njurskada vid inflammatorisk tarmsjukdom

Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) är ett kroniskt och återfallande inflammatoriskt tillstånd i mag-tarmkanalen. Crohns sjukdom och ulcerös kolit är de två huvudsakliga typerna av IBD. Prevalensen av IBD har ökat över hela världen. Extraintestinala manifestationer av IBD är vanliga och förekommer hos 6% till 47% av patienterna som involverar nästan alla organsystem.

Njur- och urininblandning är vanligt hos IBD-patienter med en incidens som varierar från 4 % till 23 % och är större hos patienter med mer allvarlig och långvarig sjukdom. Förutom sekundära komplikationer, såsom nefrolitiasis, hydronefros och amyloidos, har andra störningar också rapporterats. Membranös glomerulonefrit, snabbt progressiv glomerulonefrit, mesangiokapillär glomerulonefrit, IgA-nefropati, tunn basalmembransjukdom och njurgranulom har visat sig ha samband med IBD. Dessutom har icke-specifika morfologiska förändringar i glomeruli hos patienter med IBD, såsom podocytutsläckning och mesangial avsättning av immunglobulin och komplement, dokumenterats väl. Fall av interstitiell nefrit som rapporterats hänföras till den nefrotoxiska effekten av aminosalicylater som används vid IBD-behandling.

Alfa ett mikroglobulin är ett relativt litet protein som genomgår glomerulär filtration följt av reabsorption och katabolism i de proximala tubuli. Ökad koncentration av α1-mikroglobulin i urinen ger därför ett index för proximal tubuli dysfunktion.

Glomerulära filtrationsbarriärrelaterade proteinförändringar har inte undersökts noggrant hos IBD-patienter. Nefrin är podocytassocierat protein som spelar nyckelroller för att upprätthålla den strukturella och funktionella integriteten hos njurens filtreringsbarriär. Utsöndringen av nefrin återspeglar äventyrandet av podocyternas funktionella och strukturella integritet.