从CLCF1的干预作用看POP肾阴虚证的分子机制 (pop)
2013年4月17日 更新者：Fujian Academy of Traditional Chinese Medicine
从CLCF1干预JAK-STAT信号通路探讨绝经后骨质疏松肾阴虚证的分子机制
本研究采用RT-PCR和Western Blot技术检测POP肾阴虚组和健康组中CLCF1 mRNA和蛋白的表达,以验证CLCF1与POP肾阴虚证的相关性。通过siRNA和过表达观察mRNA CBP、JAK1、STAT4蛋白的表达及JAK-STAT信号中JAK1、STAT4的蛋白磷酸化揭示CLCF1调节CBP的机制。用六味地黄丸检测治疗效果，比较服用与不用六味地黄丸检测CLCF1、CBP等mRNA和蛋白的表达，旨在阐明POP肾阴虚的分子机制。
研究概览
研究类型
介入性
注册 (预期的)
25
阶段
- 阶段2
联系人和位置
本节提供了进行研究的人员的详细联系信息，以及有关进行该研究的地点的信息。
学习地点
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Fujian
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Fu Zhou、Fujian、中国、3530003
- 招聘中
- Fujian Institute of Trational Chiness Medicine
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接触：
- xie bin ying, Bachelor
- 电话号码：86-0591-83570943
- 邮箱：yjykyb@163.com
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参与标准
研究人员寻找符合特定描述的人，称为资格标准。这些标准的一些例子是一个人的一般健康状况或先前的治疗。
资格标准
适合学习的年龄
45年 至 75年 (成人、年长者)
接受健康志愿者
不
有资格学习的性别
女性
描述
纳入标准：
- 自愿作为试验对象、能够接受试验药物并承诺完成课程的参加者均应签署知情同意书。
- 45-75岁女性两年前自然绝经
- 符合骨质疏松的西医诊断标准，属于中医证肾阴虚证；
- 符合西医诊断标准；
- 按照中医诊断方法； .如果以上任何一个答案是否定的，受试者就不能参加研究。
排除标准：
- 不符合西医诊断标准和中医诊断方法
- 年龄：<44岁和>76岁；
- 伴有甲状旁腺功能亢进症、骨软化症、类风湿性关节炎、多发性骨髓瘤等继发性骨质疏松等严重并发症；迟到或畸形、残疾、丧失劳动能力；
- 患有心脑血管、肝肾及造血系统等严重原发疾病；
- 精神病或老年痴呆症患者；
- 近三个月，使用激素替代疗法（HRT）和服用降钙素，近六个月已使用双膦酸盐15天等；
- 已知对本药过敏体质或成分过敏者；
- 在危急情况下，很难对新药的疗效和安全性做出准确的评价；
学习计划
本节提供研究计划的详细信息，包括研究的设计方式和研究的衡量标准。
研究是如何设计的？
设计细节
- 主要用途：卫生服务研究
- 分配：随机化
- 介入模型：并行分配
- 屏蔽：无（打开标签）
武器和干预
参与者组/臂 |
干预/治疗 |
|---|---|
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实验性的：六味地黄丸
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研究衡量的是什么？
主要结果指标
结果测量 |
大体时间 |
|---|---|
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参加研究后六个月内接受骨质疏松症治疗
大体时间：六味地黄丸治疗（最长六个月）
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六味地黄丸治疗（最长六个月）
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合作者和调查者
在这里您可以找到参与这项研究的人员和组织。
研究记录日期
这些日期跟踪向 ClinicalTrials.gov 提交研究记录和摘要结果的进度。研究记录和报告的结果由国家医学图书馆 (NLM) 审查，以确保它们在发布到公共网站之前符合特定的质量控制标准。
研究主要日期
学习开始
2012年1月1日
初级完成 (预期的)
2014年12月1日
研究注册日期
首次提交
2013年4月14日
首先提交符合 QC 标准的
2013年4月16日
首次发布 (估计)
2013年4月17日
研究记录更新
最后更新发布 (估计)
2013年4月18日
上次提交的符合 QC 标准的更新
2013年4月17日
最后验证
2013年4月1日
更多信息
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