心脏的氧增强磁共振成像 (OE-MRI)：一项可行性研究 (OE-MRI)

确定心肌缺血的存在和严重程度是有效管理冠状动脉疾病 (CAD) 的关键目标。 未经治疗的缺血是不良结果的重要决定因素，缺血驱动的血运重建的益处已得到广泛认可。 1

冠状动脉疾病的解剖学表现不能很好地预测心肌缺血。1 2 因此，同时评估冠状动脉狭窄的功能严重程度可用于指导血运重建。 3 在临床环境中，可以使用多种成像方法，包括核技术、超声心动图和心血管磁共振 (CMR)。 这种方式评估流量异质性和收缩异常，但这些可作为心肌缺血的替代指标：缺血本身无法测量。 此外，这些功能性成像方式依赖于外源性造影剂的使用，这些造影剂虽然很小，但会带来额外的风险，并且在某些人群中可能是禁忌的。

血氧水平依赖性 (BOLD) 成像利用了血红蛋白固有的顺磁性。 4 从反磁性氧合血红蛋白到顺磁性脱氧血红蛋白的转变会引起磁化率差异，从而导致磁共振信号强度发生变化，从而产生氧依赖性对比。 因此，BOLD 成像提供了对心肌组织氧合作用的深入了解。 由于缺氧是缺血级联反应的始作俑者，因此假设用 BOLD 成像评估局部心肌氧合可以更直接地反映供氧和需求之间的不平衡，并且对检测 CAD 敏感。 事实上，用于检测 CAD 的 BOLD 成像的初步评估已经产生了可喜的结果。 5-7 此外，BOLD 提供了对其他心肌病理学的病理学见解。 心肌灌注（血流）可以与氧合作用分离，即低灌注不一定与组织缺氧相称。 例如，心肌需氧量在冬眠心肌中可能下调，而在肥厚型心肌病 (HCM) 中由于能量代谢成本增加可能上调。 在没有左心室肥大的 HCM 突变携带者中，Karamitsos 等人证明了正常的心肌灌注储备，但在应激期间心肌氧合异常，这可能是由于肌节基因突变增加了肥大开始前收缩的能量消耗。 8

然而，BOLD 成像有许多缺点。 首先，由于 BOLD 信号反映的是局限在血管中的脱氧血红蛋白，它并不能真正反映组织的氧气状态。 9 其次，BOLD 信号还取决于血管几何形状、血流量和血容量的变化，因此可能会混淆信号。 9 最后，用于测量 BOLD 信号（T2 的 T2*）的 CMR 技术不是定量的，因为 T2* 或 T2 的变化与氧分压 (PO2) 的变化无关。 相反，半定量测量是使用信号强度进行的，并被假定为反映氧合作用。

氧增强磁共振成像 (OE-MRI) 有可能克服这些限制。 氧气本身具有顺磁性；它增加了含溶解氧的水的质子纵向弛豫率 (R1)。 10 呼吸氧气引起的 R1 测量变化（= 1/T1，其中 T1 弛豫时间是所有组织的固有磁性）与 PO2 的变化成正比。 在 OE-MRI 中，测量了呼吸高浓度氧气时 R1 的变化。 因此，OE-MRI 优于 BOLD 的好处是它对组织氧合敏感，不依赖于血流量和体积的变化，而且它是真正定量的，因为 R1 的变化与 PO2 的变化成正比。 因此，它可能提供心肌氧合的定量测量。 OE-MRI 已被用于评估肺组织氧合、11 实体瘤氧合 12 和评估孕妇胎盘氧合 13 在常规临床 MRI 扫描仪上取得了非常令人鼓舞的结果。

OE-MRI 尚未应用于心脏。 我们假设 OE-MRI 将允许对心肌组织氧合进行非侵入性、非电离和定量评估，即不含外源性造影剂。 如果是这样的话，OE-MRI 将在 CAD 的诊断和管理以及提供对心脏病的病理生理学洞察方面提供巨大的潜力。