중환자의 골격근 산소 공급

소개

조직 저산소증의 기간과 중증도는 사망률 증가와 관련이 있습니다. 적절한 산소 전달(DO2)의 유지는 장기 기능을 유지하는 데 필수적입니다. 지속적으로 낮은 DO2는 장기 부전 및 사망의 경로이기 때문입니다. DO2는 VO2가 떨어지기 시작하는 매우 낮은 값(DO2crit)에 도달할 때까지 산소 소비량(VO2)에 영향을 미치지 않습니다. 낮은 심박출량 상태(심장성, 저혈량성 및 폐쇄성 유형의 쇼크), 빈혈 및 저산소성 저산소혈증은 DO2 감소를 특징으로 하지만 산소 추출 비율(OER=DO2 대 VO2의 비율, VO2/DO2)을 유지하여 DO2crit이 정상으로 유지되도록 합니다. 분배 충격에서는 산소 추출 능력이 변경되어 임계 산소 추출 비율이 일반적으로 감소합니다. 이러한 상황은 일반적으로 증가된 DO2 crit와 관련이 있으며 VO2는 DO2가 정상이거나 높아도 DO2에 의존하게 될 수 있습니다. 이러한 관찰은 순환계 쇼크의 네 가지 주요 유형을 특성화하는 데 도움이 되지만 이 분류는 특히 심장성 쇼크에서 여러 유형의 교대가 공존할 수 있으므로 다소 단순합니다. Rhodeset al. 도부타민 투여 후 VO2가 증가한 패혈증 환자에서 결과가 더 유리하다고 보고했습니다. DO2도 생존자에게서 증가했습니다. 반면에 VO2가 증가하지 않은 환자에서는 DO2가 증가하지 않았다. Rhodes 등이 제안한 도부타민 테스트에서. 혈역학적 반응은 심혈관 예비력과 기준선에서 아드레날린 수용체의 자극 정도에 의해 영향을 받았습니다. 불행하게도 DO2 및 VO2의 전체 측정은 임상적으로 적절할 만큼 충분히 민감하지 않을 수 있습니다. 그들은 내장 순환에서와 같이 국소 관류 이상을 감지하지 못할 수 있습니다.

폐동맥의 혼합 정맥 산소 포화도(SvO2) 측정은 VO2 계산에 사용되며 중환자의 조직 산소화 및 예후 예측 인자의 간접 지표로 옹호되었습니다. 폐동맥의 카테터 삽입은 비용이 많이 들고 내재된 위험이 있으며 그 유용성은 여전히 ​​논쟁의 여지가 있습니다. 당연히 중심정맥산소포화도(ScvO2)의 모니터링이 전반적인 DO2 대 VO2 비율에 대한 더 간단하고 정확한 평가로 제안되었습니다.

근적외선 분광법(NIRS)은 조직의 산소 포화도(StO2)를 침상에서 지속적으로 비침습적으로 모니터링하는 기술입니다. 산소 포화도 측정과 마찬가지로 NIRS는 광 투과 및 흡수 원리를 사용하여 조직 내 산소화 헤모글로빈 및 환원 헤모글로빈의 농도를 비침습적으로 측정합니다. NIRS는 더 큰 조직 침투를 제공하며 구획을 구분하지 않습니다. 따라서 밑줄을 긋는 조직의 샘플 부피에서 모든 혈관 구획(동맥, 정맥 및 모세관)의 산소화에 대한 전반적인 평가를 제공합니다. 우리는 이전에 심한 패혈증, 국소 감염 및 건강한 지원자를 가진 환자에 비해 패혈성 쇼크 환자에서 정체된 허혈 동안 thenar 근육 조직 산소 포화도가 더 느리게 감소한다는 것을 보여주었습니다. 이것은 미세순환 또는 대사 변화로 인한 것일 수 있으며 아마도 근육 조직의 산소 소비와 관련이 있습니다. StO2 감소율은 SOFA 점수, 노르에피네프린 요구량, 혈장 젖산 농도와 관련이 있습니다. 최근에 설명한 바와 같이 밑줄을 긋는 조직의 샘플 부피에서 StO2는 3가지 주요 결정 요인에 따라 생체 내에서 결정됩니다: 산소 헤모글로빈의 농도, 모세관 모집 및 혈관 크기(혈관 확장 또는 수축). 정체된 허혈 동안의 StO2는 이러한 결정 요인에 비추어 볼 수 있습니다. 커프 팽창으로 인한 혈관 폐색 후 StO2의 점진적인 감소(기울기)는 주로 데옥시-헤모글로빈 농도의 증가에 따라 달라지며 조직 산소 소모량을 추정하고 혈관 감소에 대한 정도는 적습니다. 재관류(커프 수축) 동안의 StO2 상승은 허혈/재관류 테스트 동안 흐름 종이에 비추어 분석할 수 있습니다. 허혈 후 혈관 확장은 더 많은 혈관을 모집하고 국소 혈류를 증가시켜 StO2를 증가시킵니다. 설명된 변화 중 어떤 변화가 더 영향력이 있는지는 불확실하지만 이 StO2 증가는 측정 시점의 최대 로컬 DO2를 반영합니다. NIRS 신호 처리에 대한 개발은 De Blasi 등이 제시한 바와 같이 임상적으로 중요한 조직 헤모글로빈 농도 지수와 국소 산소 소비량을 제공할 수 있으며 이러한 지수는 StO2 신호가 변하는 메커니즘을 명확히 하는 데 도움이 될 수 있습니다.

우리 연구의 목적은 심인성 및 패혈성 순환 장애가 결합되어 저유량 상태에서 골격근 산소 동역학을 연구하고 이를 중심 혈역학 변수 및 결과와 관련시키는 것입니다. 상지 근육을 통해 흐르는 혈액이 상대정맥을 통한 흐름에 중요하게 기여하기 때문에 기초 StO2가 ScvO2와 관련될 수 있다는 가설을 세웠습니다. 두 번째 가설은 골격근 OER의 감소와 근육 산소 소모량 감소가 패혈증에서 보이는 미세순환 및 대사 변화로 인한 순환 부전의 패혈성 구성 요소가 있는 환자에서 더 뚜렷하여 사망률이 더 높다는 것입니다.

재료 및 방법

환자 연구 프로토콜은 슬로베니아 국립 윤리위원회의 승인을 받았으며 모든 환자 또는 그 친척으로부터 정보에 입각한 동의를 얻었습니다. 연구는 2004년 10월과 2006년 1월에 수행되었습니다. 초기 혈역학 소생술 후 중환자실에 입원한 모든 환자에서 경흉부 초음파 심장 검사를 시행하였다. 원발성 심장질환으로 심박출량이 낮고 저혈량증의 징후가 없는 환자에서 폐동맥 부동 카테터(PAFC)(Swan-Ganz CCOmboV CCO/SvO2/CEDV, Edwars Life Sciences, USA)를 이용한 우심장 카테터 삽입술을 시행하였다. 치료 의사의 결정. 삽입 부위는 트랜스듀서 파형, 카테터 삽입 길이, 흉부 방사선 사진으로 확인하였다. 모든 환자에서 요골 또는 대퇴 동맥 도관술을 사용하여 전신 동맥압을 침습적으로 측정했습니다. PAFC가 삽입되고 저유량 상태(심장 지수가 3.0 L/min/m2 미만)의 징후가 있는 환자가 본 연구에 포함되었습니다. PAFC 데이터는 표준 공식을 사용하여 계산되었습니다.

국소 감염, 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크는 ACCP/SCCM 합의 회의 정의(1992)에 따라 정의되었습니다. 모든 환자는 소스 제어, 수액 주입, 카테콜아민 주입, 장기 부전 대체 및/또는 지원 요법, 혈당의 집중 조절 및 코르티코스테로이드 대체 요법을 포함한 국소 감염, 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크의 표준 치료를 받았습니다. 기계적 환기를 받는 환자는 midazolam 및/또는 propofol 주입으로 진정되었고 마비제는 사용되지 않았습니다.

측정

골격근 산소 동역학

Thenar 근육 StO2는 NIRS(15mm Probe, InSpectra™, Hutchinson Technology Inc., USA)에 의해 비침습적으로 측정되었습니다. InSpectra ™ 소프트웨어를 사용하여 값을 지속적으로 모니터링하고 컴퓨터에 저장했습니다. StO2는 다음과 같이 표준화된 상완 허혈-재관류 검사(UIRT) 전, 도중 및 후에 모니터링되었습니다. StO2 증가, 오버슈팅 및 안정화를 지속적으로 측정합니다. 측정은 PAFC 삽입 직후(입원 후 최초 24~72시간 이내), 2차 측정은 12~24시간 후, 3차 측정(환자가 아직 살아 있고 PAFC를 삽입한 경우에 한함) 첫 번째 측정 후 48시간 후. 자발 호흡을 하는 환자와 건강한 지원자에서 근육 수축을 피하면서 15분 동안 침상 안정을 취한 후 측정을 수행했습니다.

그림 1에는 UIRT 동안의 StO2 측정 라인 드로잉이 나와 있습니다. 다음 매개변수를 얻었습니다: 기초 StO2(%): 커프 팽창 전 기초 StO2(최대 thenar 근육 StO2는 thenar prominence 위로 프로브를 이동하여 발견됨); 커핑 중 StO2 내리막(∆downStO2)%/초); 커핑 해제 후 StO2 상향(∆upStO2)%/초); overshootStO2(%): 커핑 해제 후 최대 StO2. Inspectra는 밑줄을 긋는 조직의 샘플 부피에서 헤모글로빈 함량을 측정합니다 - 조직 헤모글로빈 지수(THI). 커프 팽창 전후 평균 근육 THI가 보고되었습니다. 이 데이터는 MatLab 7.0(MathWorks Inc., USA)에서 실행되는 Inspectra Analysis Program V2.0(Hutchinson Technology Inc., USA)을 사용하여 자동으로 획득되었습니다. 근육 산소 소비량(mVO2Nirs) 및 근육 산소 추출 비율(mOER)의 추정치는 다음 공식을 사용하여 계산되었습니다.

mVO2Nirs= ΔdownStO2 * THI* (-1), mOER(%)= (1- basalStO2/overshootStO2)* 100.

질병의 중증도 패혈증 관련 장기 부전 평가(SOFA 점수)는 각 측정 시 장기 부전 수준을 평가하기 위해 계산되었습니다. 도부타민, 노르에피네프린 요구량은 Sto2 측정 동안 약물의 용량을 나타냅니다. 레보시멘단의 사용은 환자가 연구에 포함되기 일주일 전에 약물을 받은 경우 보고됩니다. ICU 체류 중 대동맥 내 풍선 펌프 사용이 보고되었습니다.

검사실 분석 각 StO2 측정 시 우심방 약 2cm 위 상대정맥과 폐동맥에서 혈액을 채취하여 각각 ScvO2(%)와 SvO2(%)를 결정했습니다. 동맥혈이 폐모세혈액으로 오염될 가능성을 포함하여 폐동맥에서 시료를 채취하는 동안 발생하는 알려진 문제를 고려하여, 이 부위의 모든 시료는 낮은 음압 기술을 사용하여 30초 이상 채취되었으며 결코 풍선이 팽창되지 않았습니다. 사강 혈액과 홍조액을 빼낸 후 양쪽에서 표준 부피 1mL의 혈액을 채취했습니다. 모든 측정은 cooximeter(RapidLab 1265, Bayer HealthCare, Germany)를 사용하여 수행되었습니다.

Plasma lactate 농도는 각 StO2 측정시 enzymatic colorimetric method(Lactate, Roche Diagnostics, Germany)를 이용하여 측정하였다.

데이터 분석 StO2 곡선은 Inspectra Analysis Program V2.0으로 분석했습니다. UIRT 동안 Δdown- 및 Δup-StO2의 비율을 추정하기 위해 선형 회귀를 사용했습니다. 데이터는 중앙값 ± 표준 편차(SD)로 표현되었습니다. 비모수 검정: Kolmogorov-Smirnov, Wilcoxon 및 Fisher 정확 검정을 사용했습니다(SPSS 10.0 for Windows™, SPSS Inc., USA). Spearman 상관 테스트는 상관 관계를 결정하는 데 사용되었습니다. UIRT 동안 근육 조직 StO2 변수를 비교하기 위해, ScvO2 및 SvO2: 바이어스, 측정 간의 체계적 불일치(두 측정 간의 평균 차이) 및 정밀도, 측정의 무작위 오류(바이어스의 표준 편차)를 계산했습니다. 합의 한계는 Bland와 Altman에 의해 편향 ± 2 SD로 임의로 설정되었습니다. 생존과 독립적으로 관련된 변수를 결정하기 위해 단변량 및 다변량 로지스틱 회귀(Forward Stepwise(Likelihood Ratio))를 사용했습니다. <0.05(양쪽 꼬리)의 p 값은 통계적으로 유의한 것으로 간주되었습니다.