幼児期の組織分割

幼児期（約 4 ～ 6 歳）は、体組成の軌道を決定するための重要な時期であり、肥満や 2 型糖尿病など、後の病気のリスクに影響を与える組織分割パターンの発達にとって重要な時期である可能性があります。 この重要な時期に脂肪蓄積が加速するため、他の組織を「犠牲にして」脂肪貯蔵の沈着/保存が維持される可能性があります。つまり、エネルギー恒常性は本質的に脂肪増加に偏っている可能性があります。 幼児期に蓄積される組織量の種類と量は、代謝プロファイル、グルコース/インスリン恒常性、ホルモンプロファイル、安静時エネルギー消費に影響を与えます。

脂肪と骨の沈着の間の相互作用は、身体が特定の組織の蓄積に向けて「エネルギー」を行き来するかどうかを選択できるようにする生理学的特性を表しています。 おそらく、肥満と糖尿病のリスクの根底にある表現型は、成長と発達のこの初期段階での細胞型（脂肪細胞、骨細胞など）の分化によって決定される可能性があります。 インビトロ研究では、特定の外部刺激の影響下で分化転換が起こり、表現型を他の細胞系統に切り替えることができることが実証されています。 さらに、げっ歯類のモデルは、人生の早い段階で刺激（運動）にさらされると、後に刺激が除去された場合（動物が運動しなくなった場合）でも、成人期の過剰な脂肪量の増加を防ぐ可能性があることを実証しました。 子どもの初期の経験（身体活動への取り組み）は、環境によって体組成の変化を「誘発」され、生涯を通じて糖尿病になりやすくなる可能性があります（図1）。

仮説と具体的な目的: 初期の成長パターンと細胞分化は、小児期の体組成を調節する生物学的軸とホルモン軸に影響を及ぼし、体組成に対する長期的な影響を引き起こす可能性があります。 体組成には、絶対質量だけでなく、サイズ、形状、位置の側面も含まれます。 そのために、次の具体的な目標が評価されます。

1. 磁気共鳴画像法 (MRI) とデュアルエネルギー X 線吸光光度法 (DXA) を使用して、体組成、脂肪組織分布、および相対的な組織比率を定量化します。

   1. 仮説: 脂肪量の増加に向けて「リソース」を早期に分配すると、骨量の増加が減少し、それが長期的に続く可能性があります。
   2. 仮説: 骨量 (および間接的に除脂肪体重) を犠牲にして組織を脂肪に向けて分配すると、グルコース/インスリン代謝、総エネルギー消費量、安静時代謝率、およびホルモンシグナル伝達に悪影響が生じます。
   3. 仮説: 身体活動 (エネルギー消費) のレベルが高い子供は、骨 (および除脂肪) 質量への分配が大きくなります。

2. MRI および組織学的手法を使用して、脂肪組織の分布と脂肪細胞のサイズと数を定量化します。

   1. 仮説: 身体活動レベルが低い小児では比較的多量の骨髄脂肪組織が明らかであり、その結果、骨髄腔内で多能性幹細胞が脂肪細胞と骨細胞に優先的に分化することになります。
   2. 身体活動レベルが低い子供では脂肪細胞の細胞数が比較的多いことが明らかであり、これは間葉系幹細胞が脂肪細胞と骨細胞に向かってより多く分化していることを示しています。