パーキンソン病の評価における DTI
パーキンソン病の評価における磁気共鳴画像法(MRI)の役割
調査の概要
状態
条件
詳細な説明
パーキンソン病 (PD) は、アルツハイマー病に次いで 2 番目に多い神経変性疾患です。 PD は一般に、運動緩慢、硬直、安静時の振戦、姿勢の不安定性などの運動症状から始まります。 PD には、多くの非運動症状 (認知障害、うつ病、睡眠行動の問題、嗅覚障害など) も含まれます (1)。 PD の古典的な神経病理学的特徴には、黒質 (SN) のドーパミン作動性ニューロンの喪失が関与しており、その結果、皮質 - 大脳基底核 - 視床皮質運動回路を介したドーパミン作動性出力が低下し、運動機能の調節不全が引き起こされます (2)。 PD のもう 1 つの神経病理学的特徴は、α-シヌクレインタンパク質の凝集体を含む、ニューロン体と軸索の両方におけるレビー小体 (3) と神経突起 (4) の存在です。 PDが始まると、運動症状と非運動症状の複雑な特徴が、レビー小体のα-シヌクレイン免疫反応性封入体を含む、根底にある病状の進行を反映します。脳幹から中脳および基底前脳へのドーパミン作動性、コリン作動性、セロトニン作動性、およびノルアドレナリン作動性投射の喪失。そして最後に、新皮質へ(5)。 PD の過程で、患者はうつ病、行動障害、認知障害、認知症などの併存する神経精神障害を経験することが多く、これらはレビー小体型認知症 (DLB) やアルツハイマー病などの他の神経変性原因と区別する必要があります。 一方、「パーキンソニズム」という用語は、運動緩慢、歯車の硬直、安静時振戦、ゆっくりとしたシャッフル歩行、および不均衡を含む、PD にも存在する運動症候群を指します。 特発性 PD を模倣するパーキンソニズムの非典型的な原因には、多系統萎縮症 (MSA)、進行性核上性麻痺 (PSP)、または皮質基底層症候群 (CBS)、および薬物誘発性パーキンソニズムなどがあります。 PD では、ドーパミン作動性ニューロンの喪失とレビー小体の蓄積は、通常、神経膠細胞の損傷と、細胞外空間でのミクログリア濃度の増加に伴う軸索の脱髄を伴います。 したがって、ドーパミン作動性ニューロンを含む脳領域およびドーパミン作動性経路に沿った細胞外微細構造異常の検出は、初期PDのバイオマーカーである可能性があると考えられます(6)。 PDの病態生理学に関する知識に関しては、最近の神経画像法により、機能的、構造的、および拡散データの取得、PDのような神経変性疾患に関連する脳の変化を評価するための3つの補完的な技術に基づいて、解剖学と脳の変化の影響を調査することが可能になります。 新しい MRI 技術と PD でのその使用。これらの技術を使用して、PD 患者の脳の変化とパーキンソン病の症状との関係を検出する方法について説明します。 脳 MRI は、脳の構造解剖学と病理学を評価するために臨床診療で一般的に使用されます。 神経変性病理学では、正しい診断を下すために、脳 MRI で構造劣化のパターンを特定できます。 これらの構造変化は、萎縮または構造信号強度の変化の領域である可能性があります。 パーキンソニズム患者の診断的精密検査では、脳 MRI を実施することが推奨されています (13)。 パーキンソニズムの精密検査における脳 MRI の主な目的は、脳血管損傷 (血管パーキンソニズム) を評価し、多発性硬化症、正常圧水頭症、またはウィルソン病などのパーキンソニズムの可能性はあるがよりまれな他の原因を除外することです。 また、神経変性非定型パーキンソニズムの診断をサポートすることもできます。安静状態の機能的磁気共鳴画像法 (fMRI) を使用して、脳の接続性と機能ネットワークの変化を研究できます。 文献の最近のレビューでは、PD の機能的変化に関する興味深い洞察が得られました (7)。主に、PD は、特に感覚運動神経、視覚神経節、大脳基底核ネットワークで機能障害を誘発します。 fMRI データは、ドーパミン作動薬の状態 (8) や fMRI 取得パラメーター (7) などのいくつかのパラメーターに依存すると主張することは合理的です。 解剖学的 MRI に関しては、ボクセルベースの形態計測 (VBM) を使用して灰白質の体積を調べることができます (9)。 最近の VBM メタ分析では、PD 患者の左下前頭回、上側頭回、島、および頭頂部の皮質萎縮が示されました (レビューについては、(10)(11) (12) を参照)。若い患者の海馬傍回、島、および上側頭回、ならびに左下前頭回の疾患期間と運動障害および灰白質の減少との相関関係 (10)。 fMRI は、PD に関連する神経細胞 (dys) 機能を評価することによって機能的結合の研究を可能にしますが、構造 MRI は、解剖学的変化、特に疾患の進行にも関与する皮質病変に関する情報を追加します。 機能的および構造的 MRI データは、PD 病態生理学の実質的ではあるが部分的な理解に貢献します。 この知識を強化するために、DTI は、神経変性プロセスによっても影響を受ける白色繊維の完全性の研究を可能にします。
磁気共鳴画像法 (MRI) シーケンスの 1 つである拡散テンソル画像法 (DTI) は、神経変性疾患における白質の微細構造の完全性を測定し、トラクトグラフィーを介して脳線維の接続を視覚化するために使用されています (6)。 分数異方性 (FA)、ラジアル (RD)、アキシャル (AD)、および平均拡散率 (MD) は、顕微鏡スケールでの水分子のランダムな運動の程度を記述するために最も一般的に使用されています。 具体的には、ランダムな水の動きの方向性を測定する FA は、神経線維の配置、軸索の完全性、および軸索の髄鞘形成の程度を調べるために使用されてきました (13)。 FA は、脳組織の微細構造の完全性を推測する臨床的に実行可能であり、特に白質や繊維路構造などの指向性組織に適しています。 MD は、水の拡散の大きさを測定します。 高い MD は、浮腫や壊死を含む広範な細胞損傷を示すと考えられています。 MD は、灰白質組織と白質組織の両方でこれらの微細構造の変化を捉えるために臨床的に使用されています (14)。 AD は主軸に沿った拡散の大きさを測定し、RD は横方向の拡散の大きさを測定します。
研究の種類
入学 (予想される)
連絡先と場所
研究連絡先
- 名前:alaa mohamed alaa, master
- 電話番号:01060191690 01000406571
- メール:alaamohaned2850@gmail.com
研究連絡先のバックアップ
- 名前:sara mahmoud ahmed, MD
- 電話番号:01001209898
- メール:Saramahmoud@aun.edu.eg
参加基準
適格基準
就学可能な年齢
健康ボランティアの受け入れ
受講資格のある性別
サンプリング方法
調査対象母集団
説明
包含基準:
- (1)臨床的にパーキンソン病と診断された患者 (2)MRIの禁忌のない患者
除外基準:
- MRIの禁忌(閉所恐怖症やペースメーカーの装着など)
研究計画
研究はどのように設計されていますか?
デザインの詳細
- 観測モデル:コホート
- 時間の展望:見込みのある
コホートと介入
グループ/コホート |
|---|
|
2
グループ 1 は正の符号付き グループ 2 は負の符号付き
|
この研究は何を測定していますか?
主要な結果の測定
結果測定 |
メジャーの説明 |
時間枠 |
|---|---|---|
|
役割 o パーキンソン病の評価における磁気共鳴画像法(MRI)の役割 f パーキンソン病の評価における磁気共鳴画像法(MRI)の役割
時間枠:ベースライン
|
パーキンソン病の評価におけるMRIとDTIの役割の分析
|
ベースライン
|
協力者と研究者
スポンサー
捜査官
- 主任研究者:ahmed moustafa mohamed, MD、Assuit university hospital Radiology department
- 主任研究者:MOHAMED koreim mahmoud, MD、Assuit university hospital Radiology department
- 主任研究者:SHADY MOHAMED SAFWAT, MD、Assuit university hospital psychiatry and neurology department
研究記録日
主要日程の研究
研究開始 (予想される)
一次修了 (予想される)
研究の完了 (予想される)
試験登録日
最初に提出
QC基準を満たした最初の提出物
最初の投稿 (実際)
学習記録の更新
投稿された最後の更新 (実際)
QC基準を満たした最後の更新が送信されました
最終確認日
詳しくは
この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。