Biofeedback EEG pour améliorer la mémoire chez les adultes atteints de démence (QMFFTD)

Objectifs et signification

1. Quel(s) est (sont) le (s) principal (s) objectif (s) de l'étude Le but de cette étude est d'évaluer l'efficacité de l'entraînement au biofeedback pour augmenter le débit sanguin cérébral régional (CBF) et la fréquence alpha maximale (PAF) sur les symptômes cognitifs et comportementaux de démence frontotemporale (FTD). Nous mesurerons également les effets de la photostimulation pilotée par l'EEG pendant le neurofeedback PAF sur l'apprentissage des états PAF supérieurs et les résultats cliniques associés.
2. Quel(s) est (sont) le (s) objectif (s) secondaire (s) de l'étude Une diversité de variables cliniques, neuropsychologiques et physiologiques seront collectées dans cette étude. Par exemple, une évaluation EEG quantitative complète à 19 canaux (QEEG) sera effectuée à l'admission. La relation entre la puissance et la cohérence de l'EEG et les symptômes de ce trouble pourrait potentiellement apporter une contribution importante à la littérature sur l'utilité du QEEG pour le diagnostic différentiel.

Un objectif supplémentaire de l'étude est de contribuer à la compréhension du fonctionnement du neurofeedback. Par exemple, nous prendrons des mesures pour déterminer si apprendre à contrôler le PAF implique la prise de conscience d'un état subjectif interne lié au PAF. De plus, l'effet du signal de récompense sur une onde cérébrale appelée P300 peut montrer l'importance d'avoir le son de récompense sonnant la majorité du temps pendant les séances de neurofeedback. Enfin, nous mesurerons si le flux sanguin change pendant le biofeedback EEG et si l'EEG est affecté par le biofeedback du flux sanguin.

Nous proposons plusieurs mesures qui contribueront à la compréhension du mécanisme d'action du neurofeedback.

Démence frontotemporale et hyperperfusion cérébrale Des études de tomodensitométrie d'émission à photon unique (TEMP) ont montré que le débit sanguin cérébral était significativement réduit dans les régions frontale et temporale chez les patients atteints de DFT (Miller et al., 1997 ; Read et al., 1995). La distribution anatomique du CBF réduit correspond au schéma des déficits neuropsychologiques (McMurtray et al., 2006).

Sans surprise, l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie (TDM) chez les patients atteints de DFT montrent une atrophie dans les régions frontale et temporale (Mendez et al., 1996 ; Neary et Snowden, 1996). Cependant, Spilled et al. (2005) ont émis l'hypothèse que la neurodégénérescence et la démence sont en grande partie secondaires à des pathologies du flux sanguin cérébral. Par rapport aux témoins âgés ayant une fonction cognitive optimale, les patients atteints de démence du DSM-IV ne différaient pas significativement des témoins âgés en ce qui concerne le nombre d'infarctus cérébraux. Les patients déments présentaient significativement plus de lésions de la substance blanche (p = 0,028) et de liquide céphalo-rachidien (LCR ; p = 0,016), mais une réduction du débit sanguin cérébral avait la plus grande taille d'effet (p

Un autre argument en faveur du rôle central du flux sanguin dans la démence est que les patients Alzheimer présentant des lésions cérébrales (régions d'hyperintensité du signal IRM) ont une extraction d'oxygène accrue par ml/min. Autrement dit, l'approvisionnement en sang plutôt que la demande semble être le problème. On s'attendrait à ce que l'extraction d'oxygène reste inchangée si la réduction du flux sanguin était secondaire à des lésions tissulaires (Spilt et al., 2005 ; Yamaji et al, 1997).

L'imagerie par tomographie par émission de positrons (TEP) chez les patients atteints de FTD révèle une réduction du métabolisme du glucose dans les lobes temporaux frontaux et antérieurs, mais également dans le gyrus cingulaire, l'insula, l'uncus et les structures sous-corticales (Jeong et al., 2005 ; Garraux et al., 1999 ; Ishi et al., 1998). Grimmer et al. (2003) ont réalisé une étude longitudinale sur dix patients diagnostiqués avec FTD. Lors de l'évaluation initiale, les patients FTD avaient une activité métabolique réduite par rapport aux témoins dans les zones corticales frontales, les noyaux caudés et les thalami. Sur un suivi de 1 à 2 ans, une progression significative des déficits initiaux a été observée dans le cortex orbitofrontal et les structures sous-corticales.

Compte tenu des preuves substantielles liant la démence et la FTD en particulier à la réduction du débit sanguin cérébral, nous émettons l'hypothèse que la formation des patients atteints de FTD pour augmenter le débit sanguin cérébral atténuera les symptômes de la FTD et ralentira la progression de la maladie.

Des études récentes ont suggéré que les individus peuvent apprendre à augmenter le CBF grâce au biofeedback. Yoo et al. (2006) ont montré que les participants recevant un retour d'information sur l'activité IRMf du cortex auditif tout en écoutant de la musique étaient capables d'augmenter de manière significative l'oxygénation sanguine moyenne ainsi que le nombre de voxels significatifs. Une autre étude (deCharms et al., 2005) a entraîné les participants à modifier l'activité de l'IRMf dans le gyrus cingulaire antérieur rostral (RACG), une région impliquée dans la perception de la douleur. Les conditions de contrôle comprenaient une fausse rétroaction ou une rétroaction provenant d'une région cérébrale différente. Lorsqu'un stimulus thermique nocif était appliqué, les participants avaient une sensation de douleur diminuée lorsqu'ils étaient entraînés à diminuer l'activité RACG et une sensation de douleur accrue lorsqu'ils étaient entraînés à augmenter l'activité RACG. Dans une autre phase de l'étude, huit patients souffrant de douleur chronique ont signalé une diminution de la douleur après un entraînement par IRMf dans la même région.

L'IRMf coûte plus de 1 000 $ par séance, ce qui place cette forme de thérapie hors de portée de la plupart des patients. Cependant, il est possible de fournir un neurofeedback CBF pour les 1,5 cm les plus externes du cortex cérébral avec un dispositif relativement peu coûteux qui utilise les propriétés de réfraction de l'hémogobeline oxygénée à la lumière rouge et infrarouge (Toomim et al., 2004). Une source lumineuse est fixée au cuir chevelu (généralement sur le front) avec un bandeau, à 3 cm d'un capteur infrarouge, qui détecte l'absorption relative par le sang oxygéné. Cette procédure est connue sous le nom d'hémoencéphalographie ou HEG. Toomim et al. (2004) ont montré que dix séances amélioraient les scores d'impulsivité au test des variables de l'attention (TOVA) chez 28 patients de diverses psychopathologies. Carmen (2004) a fourni une HEG frontale à 100 patients migraineux et a constaté que 90 % de ceux qui ont suivi au moins six séances ont signalé une amélioration significative des symptômes de la migraine. Dans une seule étude de cas, Mize (2004) a rapporté qu'un enfant atteint de TDAH a montré une amélioration significative de l'IVA, cette amélioration persistant dans le suivi de 18 mois.

Démence frontotemporale et pic de fréquence alpha

Le PAF chez les adultes en bonne santé a une moyenne de 10-11 Hz. Un PAF plus élevé est associé à une meilleure performance de la mémoire (Klimesch, 1997), à la capacité de lecture (Suldo, 2000), au vocabulaire et au contrôle de la réponse (Angelakis et al., 2004a). Après une série de tâches cognitives, le PAF a été réduit chez les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques par rapport aux témoins normaux, mais seulement faiblement ou de manière non significative par rapport aux témoins pendant la tâche ou les conditions de base. Ainsi, Angelakis et al. (2004b) ont soutenu que le PAF est à la fois un trait et un marqueur d'état de la préparation cognitive. Passant et al (2005), Chan et al. (2004) et Yenner et al. (1996) ont tous observé une réduction du PAF chez les patients atteints de FTD.

Nous émettons l'hypothèse que le biofeedback EEG récompensant un PAF plus élevé entraînera une amélioration des symptômes chez les patients atteints de FTD. Dans le biofeedback EEG ou le neurofeedback, l'EEG en temps réel d'un individu est présenté en continu comme un signal visuel ou auditif, et les variations souhaitées sont récompensées. Une récente étude contrôlée en double aveugle (Angelakis et al., 2007) a montré que le neurofeedback récompensant l'augmentation du PAF améliorait la vitesse de traitement cognitif et la fonction exécutive chez les adultes âgés normaux.

L'efficacité du neurofeedback en tant que thérapie a été démontrée pour le trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH), l'épilepsie, l'anxiété et les troubles addictifs. D'autres troubles tels que la schizophrénie, la dépression, les troubles d'apprentissage (LD) et les lésions cérébrales traumatiques sont à l'étude en tant que candidats à la thérapie par neurofeedback (Monastra, 2003).

Démence frontotemporale et AVS pilotée par l'EEG

Comme le neurofeedback EEG, la stimulation auditive et visuelle (AVS) dépendante de l'EEG s'est révélée prometteuse pour améliorer la fonction cognitive en modifiant le PAF. De nombreuses recherches ont démontré que l'AVS rythmique peut induire des rythmes EEG correspondant à la fréquence de stimulation (Frederick et al., 2004). Russell (1997) a rapporté une étude dans laquelle le PAF continuellement variable des enfants LD et ADHD a été utilisé comme signal pour produire AVS alternativement à 5% au-dessus et 5% en dessous du PAF pendant des intervalles de 30 secondes, pour des sessions de 20 minutes. Alors que l'objectif théorique de cette étude était d'améliorer la flexibilité du PAF (et non de changer la fréquence moyenne), elle a montré que le traitement du PAF peut traiter efficacement les dysfonctionnements cognitifs. Ces enfants ont montré des gains significatifs dans les mesures cognitives et comportementales qui ont persisté jusqu'au suivi de 16 mois.

Nous émettons l'hypothèse que la photostimulation simultanée pilotée par l'EEG pendant le neurofeedback d'amélioration du PAF (où les récompenses sont présentées sous forme de tonalités auditives, les yeux fermés) augmentera le taux d'apprentissage de l'amélioration du PAF et aura une efficacité thérapeutique accrue par rapport au neurofeedback PAF seul. En plus d'aider à induire un PAF plus élevé, la photostimulation rythmique a l'avantage d'augmenter le CBF en induisant des vagues d'activation répétitives dans tout le cerveau. Il peut donc également renforcer les effets de l'entraînement HEG décrit ci-dessus dans la partie I.

Comprendre le mécanisme d'action du neurofeedback pourrait potentiellement conduire à des méthodes de traitement plus raffinées avec une efficacité améliorée. Nous proposons trois mesures qui contribueraient à une meilleure compréhension du fonctionnement du neurofeedback.

1. Une pratique courante dans le neurofeedback EEG consiste à ajuster le signal de récompense afin que le client passe la majorité du temps avec le signal de récompense activé. On pense que cela améliore la motivation et la conformité, mais il pourrait y avoir une autre raison. Lorsque la tonalité de récompense se déclenche, cela équivaut à un événement rare nécessitant un changement de comportement. Cette situation est similaire à la conception de nombreuses études qui ont montré que l'absence d'un stimulus attendu évoque une déviation positive dans l'EEG appelée l'onde P300. Le P300 a été associé au réflexe d'orientation, et à une remise en phase des rythmes EEG de fond. Si un P300 plus grand pendant le décalage de la tonalité de récompense est observé que pendant l'apparition de la tonalité de récompense, cela suggérerait que le cerveau répond à la perte de récompense avec un signal électrique qui perturbe et réinitialise l'activité EEG en cours. Cela fournirait un soutien physiologique indépendant à la sagesse clinique conventionnelle de fournir des récompenses fréquentes.
2. Certains théoriciens soutiennent que l'efficacité du neurofeedback dépend de la normalisation de la physiologie anormale (par exemple, PAF ou CBF) en corrélation avec le trouble (Duff, 2004). D'autres (Othmer, Othmer et Kaiser, 1999) soutiennent que l'efficacité du neurofeedback résulte des réponses adaptatives du cerveau aux états cérébraux altérés induits par l'entraînement. Ce modèle est similaire à celui expliquant l'efficacité des antidépresseurs et pourrait expliquer l'importance de plusieurs séances sur des semaines et des mois d'entraînement. Ainsi, nous mesurerons si les changements dans les variables des tests cliniques et neuropsychologiques sont liés aux changements de PAF et CBF (moyenne et variance par session). Les relations (ou leur absence) entre les variables physiologiques et psychologiques de cette étude contribueront à la compréhension du domaine du fonctionnement du neurofeedback.
3. Une critique formulée contre l'entraînement HEG en faveur du biofeedback EEG est que les modifications du flux sanguin sont généralement secondaires aux demandes métaboliques créées par l'activité neuronale. Ainsi, il n'est pas clair si la rétroaction HEG entraîne une activation EEG non spécifique ou si un autre mécanisme est impliqué. Nous proposons de mesurer l'EEG adjacent au site d'entraînement HEG pour déterminer si les changements HEG sont corrélés avec l'activation de l'EEG (amplification 14-21 Hz et amplitude réduite 4-7 Hz, ou augmentation du PAF). Il est tout aussi intéressant de voir si la mesure de l'intensité du flux sanguin HEG augmente pendant l'entraînement PAF.