Évaluation de l'altération de la microcirculation avec la microcirculation sublinguale et la spectroscopie proche infrarouge sur le SDRA

La microcirculation consiste en un réseau ramifié de petits vaisseaux sanguins (<100 μm de diamètre) qui comprend les artérioles, les capillaires et les veinules, et joue un rôle central dans l'apport d'oxygène aux cellules tissulaires. Des altérations microcirculatoires sont fréquemment observées chez les patients gravement malades, et en particulier chez les patients atteints de sepsis sévère. Ces altérations se caractérisent par une diminution de la densité capillaire qui détermine une augmentation de la distance de diffusion de l'oxygène aux tissus et une augmentation de l'hétérogénéité de la perfusion. Ces troubles microcirculatoires impliquent la présence conséquente de capillaires sous ou non perfusés à proximité immédiate de capillaires bien perfusés. Par conséquent, ces zones microcirculatoires fonctionnellement vulnérables peuvent devenir hypoxiques, entraînant un déficit d'extraction d'oxygène. Ce phénomène a été appelé « shunt microcirculatoire » et joue un rôle majeur dans la physiopathologie du sepsis et de la défaillance multiviscérale.

L'inversion persistante et incomplète de l'hypoxie microcirculatoire et régionale est considérée comme un facteur majeur contribuant au développement et au maintien de la défaillance multiviscérale. Malheureusement, les altérations de la perfusion microvasculaire persistent souvent après la correction des anomalies hémodynamiques systémiques, et leur sévérité est associée à un mauvais pronostic. Une telle perte de cohérence hémodynamique entre la macro et la microcirculation a été décrite dans plusieurs études cliniques et expérimentales et s'est avérée être un facteur prédictif indépendant d'effet indésirable et de dysfonctionnement d'organe. La microcirculation a été suggérée comme étant le moteur du sepsis.

Conceptuellement, les techniques actuelles qui permettent de surveiller la microcirculation peuvent être classées en deux groupes principaux : (1) Les méthodes qui permettent l'évaluation de l'oxygénation tissulaire locale en tant que substitut du flux sanguin microcirculatoire. (2) Méthodes permettant une visualisation directe du réseau microvasculaire et du flux sanguin microcirculatoire.

La spectroscopie proche infrarouge (NIRS) a été utilisée comme outil pour surveiller la saturation en oxygène des tissus (StO2) chez les patients gravement malades et a été proposée comme outil pour quantifier le dysfonctionnement microvasculaire chez les patients atteints de septicémie. Selon la loi de Beer, le signal NIRS est limité aux vaisseaux d'un diamètre inférieur à 1 mm (artérioles, capillaires et veinules), mais, comme 75 % du sang d'un muscle squelettique est veineux, les mesures NIRS StO2 représentent principalement des saturation veineuse en hémoglobine O2. Le NIRS a été utilisé dans différentes conditions cliniques telles que les traumatismes graves, les chocs hémorragiques, les chocs septiques et les chocs cardiogéniques ou les insuffisances cardiaques graves. L'utilité et l'application du NIRS en soins intensifs impliquaient principalement trois mesures principales du NIRS : (1) la mesure continue de la saturation en oxygène des tissus (StO2) ; 2) Pente de désoxygénation du StO2 (pente DecStO2) en réponse au test d'occlusion vasculaire (test VOT) ; et 3) pente de récupération de StO2 (pente de RincStO2) en réponse à VOT.

La saturation tissulaire en oxygène (StO2) a été proposée comme marqueur de la perfusion tissulaire en fonction du dispositif utilisé et du lieu de la mesure. Une revue systémique et une mea-analyse ont montré que les patients atteints de septicémie sévère ou de choc septique ont des niveaux inférieurs de StO2 et une pente de RincStO2. De plus, les survivants d'un sepsis sévère ou d'un choc septique présentent des niveaux plus élevés de StO2 et de RincStO2 par rapport aux non-survivants. Le VOT est un test de provocation dans lequel la StO2 est mesurée sur un site distal (tel que l'éminence thénar ou l'avant-bras) tandis qu'une occlusion vasculaire rapide transitoire est réalisée, à l'aide d'un sphygmomanomètre, pendant un intervalle de temps défini (par exemple, 3 minutes) ou jusqu'à ce que la StO2 diminue jusqu'à un seuil minimal défini. Le tissu ischémique induit alors une vasodilatation des artérioles, des métartérioles et des sphincters précapillaires environnants pour diminuer la résistance vasculaire locale et rétablir le flux sanguin. Une fois ce seuil atteint, le garrot est relâché et la circulation sanguine est rétablie. Il existe une réponse hyperémique réactive qui représente la capacité du tissu à autoréguler le flux sanguin et l'oxygénation. Plusieurs paramètres découlent de cette technique, notamment : 1. le taux de désoxygénation (RdecStO2), censé refléter le taux métabolique local, 2. le taux de réoxygénation (RincStO2), censé refléter le temps nécessaire pour laver le sang stagnant et est on pense qu'elle est déterminée par la réserve cardiovasculaire locale et le flux microcirculatoire, et la réponse hyperémique post-obstructive.

Pour le taux d'augmentation de StO2 (RincStO2), ou appelé pente de récupération de StO2, on suppose que lorsque la pente de récupération de StO2 est réduite, les capacités de recrutement des microvaisseaux en réponse à un stimulus hypoxique sont plus faibles. De nombreux articles ont démontré que la RincStO2 est diminuée chez les patients septiques. Il a été démontré que la pente de récupération de la StO2 était plus faible chez les patients septiques et que la présence de cette altération dans les 24 premières heures du sepsis et sa persistance étaient associées à une évolution plus défavorable. Parmi les patients septiques, le RincStO2 était plus élevé chez les survivants que chez les non-survivants et était le plus fortement associé au dysfonctionnement des organes et à la mortalité.

Cependant, la StO2 n'est pas une mesure directe du débit sanguin microvasculaire, mais un indice d'oxygénation tissulaire qui dépend de l'équilibre entre l'apport d'O2 (DO2) et la consommation d'oxygène (VO2). Tout changement de StO2 peut refléter un changement de flux dans le même sens et/ou un changement de métabolisme dans le sens opposé. Plus important encore, des modifications proportionnelles du débit et du métabolisme peuvent être associées à une StO2 inchangée. Le test de vasoréactivité évalue davantage la réserve microvasculaire que la perfusion microvasculaire réelle. En effet, même si la StO2 est légèrement inférieure chez les patients septiques par rapport aux volontaires sains, il existe un énorme chevauchement entre les groupes. Aucune différence significative de StO2 entre les patients blessés et les volontaires sains n'a été trouvée chez les sujets en état de choc septique, post-opératoires et sains ; entre le choc septique et les volontaires normaux ; et entre les patients traumatisés et les sujets sains, ou même une tension d'oxygène tissulaire plus élevée chez les patients atteints de septicémie a été rapportée.

En conséquence, un test d'occlusion vasculaire (VOT) combiné à la mesure de la StO2 a été proposé pour renforcer le pouvoir discriminant et mieux évaluer la micro-oxygénation tissulaire en cas de choc septique. Il a été démontré que l'utilisation de la VOT améliore et étend la capacité prédictive de la StO2 à des scénarios tels qu'un traumatisme, une septicémie sévère et un choc septique.

Les techniques micro-vidéoscopiques sont supposées être l'étalon-or pour l'étude de la microcirculation car elles permettent la visualisation directe de la perfusion microvasculaire et la caractérisation de ses altérations. Récemment, un microscope vital portable léger de troisième génération (CytoCam) a été développé sur la base de l'imagerie incidente en champ noir. La visualisation directe de la microcirculation sublinguale permet une détermination quantitative de la densité capillaire, de la morphologie des microvaisseaux et de la dynamique du flux sanguin microcirculatoire.

Les variables de débit, y compris l'indice de débit microvasculaire (MFI) et la proportion de vaisseaux perfusés (PPV), ainsi que la densité capillaire, y compris la densité totale des vaisseaux (TVD) et la densité des vaisseaux perfusés (PVD), et la distribution du débit, l'indice d'hétérogénéité (HI) ont été calculés selon aux critères internationaux. Les altérations observées dans le sepsis sont souvent caractérisées par une perfusion très hétérogène, avec des capillaires à flux arrêté à côté de vaisseaux à cellules en circulation.

Les altérations microvasculaires, caractérisées par une diminution de la densité capillaire fonctionnelle, une augmentation de l'hétérogénéité de la perfusion et une augmentation de la proportion de capillaires arrêtés et perfusés par intermittence, contribuent au défaut d'extraction de l'oxygène observé dans le sepsis et peuvent être impliquées dans le développement d'une défaillance organique. Les altérations microcirculatoires sont plus sévères chez les non-survivants que chez les survivants. Le taux de survie diminuait progressivement avec les quartiles de sévérité de l'altération de la microcirculation. De plus, les altérations de la perfusion microvasculaire étaient l'un des prédicteurs les plus puissants des résultats et restaient indépendamment associées aux résultats dans l'analyse multivariée. L'évolution temporelle des altérations microvasculaires diffère également entre les survivants et les non-survivants. Les altérations microvasculaires se sont améliorées avec le temps en réponse au traitement chez les survivants mais pas chez les non-survivants. A l'inverse, la persistance de ces altérations microcirculatoires après les 24 premières heures était fortement et indépendamment corrélée à la mortalité secondaire à une défaillance circulatoire à la phase précoce et à une défaillance multiviscérale à la phase tardive. Pour le paramètre de débit, en 2009, une étude de prévalence observationnelle multicentrique internationale chez des patients en USI impliquant 36 USI dans le monde recrutant 501 patients a identifié des altérations microcirculatoires MFI < 2,6 en combinaison avec une tachycardie (fréquence cardiaque > 90) comme un facteur de risque indépendant d'augmentation de la mortalité hospitalière.

Parmi les variables microcirculatoires, il n'y a pas de consensus clair sur le paramètre de perfusion microcirculatoire le plus important. La diminution de la perfusion microcirculatoire mesurée par PPV, PVD et MFI était associée à la mortalité. Ils ont rapporté que le paramètre VPP était le meilleur prédicteur de la mortalité et que cette association était maintenue dans les modèles de régression logistique multiple pour les points temporels précoces (< 24 h) et tardifs (≥ 24 h). Dans une étude similaire, un débit altéré et une hétérogénéité accrue du débit étaient des caractéristiques significativement perturbées de la microcirculation chez les non-survivants par rapport aux survivants. De plus, dans une étude portant sur 49 patients en USI en état de choc septique, il n'y avait aucune différence dans les paramètres de perfusion microcirculatoire au début du choc, mais les survivants ont pu restaurer leur perfusion microcirculatoire comme l'indiquent des différences significatives de VPP. Cependant, dans l'essai ProCESS, les mesures de densité, à savoir TVD, PVD et le score de De Backer (une estimation de la densité totale), doivent être associées à la mortalité à tous les moments dans un seul modèle et au temps de 72 h période. Par conséquent, quels paramètres microcirculatoires ayant l'impact physiopathologique le plus significatif attendent encore d'autres études à délimiter.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est la forme la plus grave de lésion pulmonaire aiguë en soins intensifs. La caractéristique de la pathogenèse du SDRA est une perméabilité accrue marquée due aux lésions endothéliales et épithéliales [58]. Une hypoxie tissulaire persistante et marquée et une défaillance multiviscérale sont les principales causes de décès. La mortalité attribuable au SDRA reste élevée sans atteinte au cours des dix dernières années. Récemment, l'étude LUNG SAFE (The Large Observational Study to Understand the Global Impact of Severe Acute Respiratory Failure) a révélé que sur les 29 144 patients admis dans les unités de soins intensifs participantes, la mortalité hospitalière était de 34,9 % pour les patients atteints d'insuffisance respiratoire légère, de 40,3 % pour les patients modérés et modérés. 46,1 % pour le SDRA sévère.

Par conséquent, à partir de la discussion susmentionnée pour les deux évaluations majeures NIRS et microcirculation sublinguale, les objectifs de notre étude sont les suivants :

1. Comparer le pouvoir prédictif du NIRS et de la microcirculation sublinguale pour le pronostic du SDRA. En outre, le pronostic du SDRA peut-il être prédit plus précisément si les chercheurs évaluent simultanément l'altération microcirculatoire avec le NIRS et la microcirculation sublinguale ?
2. Pour délimiter quels paramètres d'altération microcirculatoire, variables de débit ou de densité ont l'impact physiopathologique le plus significatif pour le pronostic du SDRA ?