Effet des protéines sur le stress du réticulum endoplasmique

Aujourd’hui, de nombreuses personnes essaient différents modèles/régimes nutritionnels pour réduire le poids corporel. L’un des régimes les plus populaires est celui qui réduit l’apport en glucides. Les sociétés occidentales évitent généralement une consommation élevée de glucides et de graisses. Pour cette raison, l’intérêt pour un apport riche en protéines dans les régimes alimentaires augmente de jour en jour. Bien qu'il n'y ait pas de consensus général sur ce qu'est un régime riche en protéines (HPD), le HPD appliqué pour perdre du poids est un régime qui contient environ 30 % de l'énergie fournie par les protéines. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini l'obésité comme un problème public endémique et a déclaré que sa prévalence est en augmentation. Avec l’augmentation de l’obésité, les individus tentent divers changements alimentaires pour perdre du poids. Ceux-ci incluent des régimes avec des modèles de macro et micronutriments plus réguliers tels que le régime méditerranéen et le régime DASH, et des régimes qui peuvent entraîner des carences en termes de macro et micronutriments tels que Atkins, South Beach, Zone et Stillman, qui contiennent une teneur élevée en protéines. Les raisons les plus importantes de l’intérêt porté au HPD sont qu’il entraîne une perte de poids rapide et procure une sensation de satiété. Cet effet positif des HPD sur la perte de poids a attiré l’attention des diététiciens et les a amenés à augmenter le taux de protéines dans les régimes.

Il est connu que les régimes HPD fournissent des résultats plus efficaces en matière de perte de poids corporel que les régimes pauvres en protéines. Il est suggéré que cet effet résulte d'une thermogenèse accrue, d'une satiété accrue et d'une suppression de l'appétit, ainsi que d'une diminution de l'indice glycémique et de la charge glycémique dues au remplacement des glucides raffinés par des protéines. En plus de cet effet positif sur la perte de poids, la nutrition HPD présente également des effets secondaires possibles à court et à long terme. Les complications connues de la nutrition HPD à long terme comprennent un risque accru de maladies cardiovasculaires, de tension artérielle, de lipides sanguins et de dysfonctionnement rénal. Les problèmes cardiovasculaires sont particulièrement préoccupants, car ils élimineront l’effet positif à court terme de l’HPD sur la perte de poids et augmenteront le fardeau des maladies cardiovasculaires à long terme. Les études se concentrent généralement sur le HPD et la perte de poids ; les données sont limitées sur la relation entre la nutrition HPD et le dysfonctionnement métabolique tel que le dysfonctionnement endothélial, les marqueurs inflammatoires, le statut antioxydant et d'autres maladies chroniques. Les événements physiologiques, biochimiques et moléculaires qui se produisent en raison des régimes riches en protéines ne sont pas entièrement compris et leurs résultats n'ont pas été expliqués.

Les régimes riches en protéines (en particulier les régimes pauvres en glucides) auraient des effets négatifs car ils entraînent une diminution de la consommation de fruits et légumes. Chez ceux qui consomment du HPD, en particulier ceux dont l'alimentation est insuffisante en vitamines A, C et E, cela aura un effet négatif sur les systèmes antioxydants et conduira au développement de nombreuses maladies chroniques et métaboliques à long terme. Malgré les effets positifs du HPD appliqué comme régime amaigrissant à court terme, on pense que le stress oxydatif et l’inflammation qu’il créera à long terme entraîneront une augmentation des maladies et comorbidités chroniques et métaboliques. Cette augmentation de la charge de morbidité entraînera une augmentation des dépenses de santé, tant au niveau individuel que social.

De plus en plus de preuves ont montré que les ROS et l’inflammation augmentent la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS). Il existe un lien direct entre la production de ROS et des événements cellulaires tels que l’oxydation et le repliement des protéines. Les ROS et la production de ROS font partie intégrante de l'ERS et ne sont pas de simples conséquences de l'induction de l'ERS. Il a été rapporté qu'une augmentation de l'ERS déclenche l'ERS et peut provoquer divers types de mort cellulaire. Premièrement, certaines formes de ROS peuvent perturber le repliement de la protéine ER et déclencher l’ERS. Les oxydants exogènes tels que les producteurs de ROS, les peroxydes, les ions métalliques et les produits d'oxydation des lipides peuvent activer certains aspects de l'UPR. Le 7-cétocholestérol, un produit d'oxydation majeur du cholestérol dans la plaque athéroscléreuse, induit l'UPR dans les macrophages et les cellules musculaires lisses vasculaires. L'UPR activé par le 7-cétocholestérol est supprimé par l'antioxydant N-acétylcystéine, ce qui indique que l'induction de l'ERS dépend de l'ERS. Cependant, d’autres formes de ROS telles que le peroxyde d’hydrophène (H2O2) ne peuvent stimuler que des composants légers ou spécifiques de l’UPR. Une étude a déterminé que l'hydroperoxyde de phospholipide sans sélénocystéine GPx (NPGPx), un membre de la famille des glutathion peroxydase (GPx), détecte l'OS dans la lumière du RE, puis forme une liaison disulfure avec GRP78, entraînant une activité chaperon. De plus, la SG induite lors d'un mauvais repliement des protéines dans le RE a conduit les cellules eucaryotes à développer des réponses au stress antioxydant pour restaurer l'homéostasie rédox cellulaire. La branche PERK de l'UPR induit deux facteurs de transcription, ATF4 et Nrf2, qui transactivent les gènes de réponse au stress antioxydant, notamment les SOD, HO-1, la glutathion transférase et la protéine mitochondriale découpleuse 2. La voie de signalisation PERK de l'UPR agit pour maintenir l'équilibre redox. pendant l'ERS grâce à l'activation d'ATF4 et de Nrf2. De petits antioxydants moléculaires tels que l'hydroxyanisole butylé (BHA) peuvent empêcher l'apoptose induite par l'ERS et favoriser le repliement et la sécrétion appropriés des protéines, suggérant un rôle essentiel de l'ERS dans le mauvais repliement des protéines. Comme autre exemple, il a été démontré que deux antioxydants ciblant les mitochondries, la Mitoquinone et le MitoTempol, réduisent l'ERS mitochondrial, l'ERS et la mort cellulaire dans les cellules β. Les antioxydants peuvent supprimer à la fois l'ERS et l'ERS. Par conséquent, les traitements ciblant les deux facteurs de stress peuvent être efficaces pour prévenir à la fois le SRE et les maladies métaboliques, neurodégénératives, immunitaires et néoplasiques.

Par conséquent, le but de cette étude prévue est d'examiner l'effet du HPD, qui a gagné en popularité notamment avec son utilisation croissante dans les régimes amaigrissants, sur l'ERS. Ainsi, une littérature scientifique sera produite qui pourra prévenir les éventuels effets négatifs de l'HPD et en même temps, elle pourra soutenir la réduction de l'ERS, ce qui est efficace au cours de diverses maladies chroniques.