- ICH GCP
- 미국 임상 시험 레지스트리
- 임상시험 NCT05300997
뇌졸중의 병진 면역진단(TrImS) (TrImS)
의심되는 뇌졸중(TrImS)의 중개 면역진단: 2-센터, 실용적, 전향적, 관찰적 연구
급성 뇌졸중이 의심되는 증상 발현 후 24시간 이내에 응급실에 내원하는 성인 환자의 경우 다음을 목표로 합니다.
- 조기 급성 뇌졸중 감지, 진단, 역학, 분화, 모니터링, 예측 및 예후를 가능하게 하는 초기 뇌 및 병리학적 순환, 전혈, 혈장 및 혈청 panorOmic 바이오마커를 식별합니다.
- 조기 급성 뇌졸중 감지, 진단, 역학, 분화, 모니터링, 예측 및 예후를 가능하게 하는 타액 내 초기 뇌 및 병리학적 panorOmic 바이오마커를 식별합니다.
- 조기 급성 뇌졸중 감지, 진단, 역학, 분화, 모니터링, 예측 및 예후를 위한 모델의 바이오마커 플랫폼 도출
- 독립적인 외부 데이터 세트에서 이러한 모델을 검증하기 위해
연구 개요
상태
정황
개입 / 치료
상세 설명
소개
뇌졸중은 전 세계적으로 전반적인 사망률, 이환율 및 장애의 주요 원인입니다. 2010년에는 사망 원인 2위였으며, 2019년에는 장애 조정 수명(DALY)에서 전체 3위, 50세 이상에서는 2위를 차지했습니다. 급성 허혈성 뇌졸중(AIS)은 미국에서 매년 800,000명 이상의 성인에게 영향을 미치는 사망 및 이환율의 주요 원인입니다. 홍콩에서는 네 번째 주요 사망 원인입니다. 90일 이내에 뇌졸중 위험이 20%인 미래의 뇌 허혈 사건에 대한 전조인 일과성 허혈 발작(TIA)이 선행되는 경우가 많습니다.
뇌졸중은 허혈성, 염증성, 출혈성 및 죽상동맥경화성 과정과 관련이 있으며 혈액 뇌 장벽의 붕괴 및 혈액 매개 단백질 및 핵산 증가와 관련이 있습니다. '비열공 뇌졸중 진화의 평균 지속 시간은 10시간(범위 6~18시간)이며, 인간 전뇌의 평균 뉴런 수는 220억개로 추정된다. 전형적인 대형 혈관 AIS를 경험하는 환자의 경우 매시간 1억 2천만 개의 뉴런, 8천 3백억 개의 시냅스 및 714km(447마일)의 수초 섬유가 손실됩니다. 1분마다 190만 개의 뉴런, 140억 개의 시냅스, 12km(7.5마일)의 수초 섬유가 파괴됩니다. 뇌 노화의 정상적인 신경 세포 손실률과 비교할 때, 허혈성 뇌는 치료 없이 매시간 3.6년 늙는다'. 또한 두부 손상을 포함한 중증 외상 후 몇 분에서 몇 시간 내에 순환계 손상의 증거가 있습니다.
뇌졸중의 시기적절한 진단과 뇌졸중 유형으로의 병인학적 분류는 조기에 적절한 개입으로 결과가 크게 개선되기 때문에 중요합니다. 첫째, 뇌졸중의 원인을 결정하는 것은 어떤 치료가 즉시 처방되는지에 영향을 미칩니다. 예를 들어, 조기 혈전 용해는 AIS에 대해 표시되지만 출혈성 뇌졸중(HS)에 대해서는 금기입니다. 뇌졸중 발병 후 4.5시간 이내에 AIS를 진단하고 적시에 혈전용해술을 시행하면 뇌졸중 결과가 개선됩니다. 항응고제 및 항혈소판제 요법은 심장색전성 뇌졸중 또는 일과성 허혈발작(TIA)에 사용되지만 죽상경화성 뇌졸중에는 금기입니다. 후자의 경우 항혈소판제를 사용하는 것이 좋습니다. 큰 혈관 폐색은 보존적 치료보다 수술로 치료하는 것이 좋습니다. 진단 지연 및 조기 개입은 피할 수 있는 DALY, 이환율, 의료비 지출 및 조기 사망으로 간주됩니다.
선진국에서는 뇌졸중이 의심되고 임상 병력 및 검사로 감지되며 CT 및/또는 MRI에 의한 뇌혈관 영상으로 진단적으로 확인됩니다. 신경영상이 뇌졸중 식별 및 분류를 위한 현재 최고의 표준을 제시하지만 최적과는 거리가 멉니다. Neuroimaging은 신경혈관 손상의 총체적 추정치만 제공하고 중요한 5 - 15% 사례에서 원인(잠재성 뇌졸중)을 식별하지 못하며 세포 및 분자 병태생리학에 대한 정보를 거의 제공하지 않습니다. 이것은 차례로 조기 치료를 지연시키고 뇌졸중 예방 및 회복을 위한 잠재적인 약제를 찾는 것을 제한합니다. 또한, 예를 들어 뇌졸중이 의심되는 환자에서 뇌졸중 발병을 결정하기 위한 객관적인 방법이 없기 때문에 AIS 환자의 80%가 혈전 용해를 받지 않습니다. 따라서 뇌졸중의 동적 병리생리학을 조기에 이해할 필요가 있다.
기존 및 고감도 트로포닌과 같은 분자 바이오마커는 급성 관상동맥 증후군 환자의 탐지 및 위험 계층화를 변화시켰습니다. 그러나 뇌졸중이나 TIA의 조기 발견, 진단, 분류 및 위험 계층화를 위한 마커는 존재하지 않습니다. 지난 수십 년 동안 연구자들은 뇌졸중의 스크리닝, 감지, 진단, 분류, 모니터링, 예측 및 예후에 유용할 수 있는 뇌졸중 마커를 검색했습니다. 많은 후보 마커가 확인되었지만 어느 것도 임상 치료에서 자리를 찾을 만큼 충분히 정확하거나 뇌졸중 발병 초기에 없었습니다.
큰 과제는 뇌졸중 병인을 감지, 진단 및 차별화하기 위해 높은 수준의 정확도로 조기에 접근 가능한 바이오마커를 식별하는 것입니다. 최근의 기술적 발견은 많은 혈액 기반 마커가 면역 분석 및 스펙트럼 프로파일링을 사용하여 호흡과 타액에서 질적 및 양적으로 검출될 수 있음을 시사합니다. 이러한 기술은 몇 분에서 몇 초 안에 정확한 결과를 산출합니다. 문제는 번역 파이프라인의 다운스트림이 아니라 -omics 마커의 업스트림 발견입니다. 일단 발견되면 신속한 분석 및 현장 진단 테스트를 개발하기 위한 기술이 이미 준비되어 있습니다.
뇌졸중의 뇌 특이 바이오마커
뇌졸중에서 의미 있는 바이오마커에 대한 검색은 오래전부터 있었습니다. 그것은 게놈, transcriptomic, proteomic, 대사 및 lipidomic 접근법을 포함합니다. 예를 들어, 최근 연구에 따르면 전혈 전사체가 정확한 AIS 분화를 가능하게 할 수 있습니다. BASE(Ischemia Care Biomarkers of Acute Stroke Etiology) 조사관은 현재 뇌졸중 발병 30시간 이내에 나타나는 뇌졸중 환자의 말초 혈액에서 RNA 유전자 발현을 평가하고 있습니다(NCT02014896). BASE는 응급실(ED) 또는 병원에 AIS 또는 TIA가 의심되는 1,100명의 성인 환자와 100명의 연령, 성별 및 동반이환 일치 대조군이 등록된 것으로 추정되는 다기관 전향적 연구입니다. 이러한 연구의 결과를 기다리고 있지만 현재로서는 뇌졸중 감지 및 진단을 안내하는 초기의 정확한 바이오마커 플랫폼이 없습니다.
신경아교세포의 뇌 특이적 단백질 바이오마커에 대한 광범위한 연구가 있었습니다[예: S100 칼슘 결합 단백질 B(S100B), 신경교 원섬유 산성 단백질(GFAP)] 및 신경 세포[예: 유비퀴틴 C-말단 가수분해효소-L1(UCH-L1), 뉴런 특이적 에놀라아제(NSE), 알파 II-스펙트린 분해 산물(예: SBDP120, SBDP145 및 SBDP150), 미엘린 염기성 단백질(MBP), 신경필라멘트 경쇄(NF-L), 타우 단백질, 비시닌 유사 단백질-1(VLP 1), 뇌척수액(CSF) 및 말초 혈액의 NR2 펩티드 손상 뇌졸중에 대한 시기적절한 진단 정보 검색[28]. 그러나 아무도 임상 실습에 대한 길을 찾지 못했습니다.
뇌졸중의 비특이적 바이오마커
앞서 언급한 바와 같이, 뇌졸중은 일반적이고 비특이적이며 허혈성, 염증성, 출혈성 및 죽상동맥경화성 과정과 관련이 있으며, 이는 혈액 뇌 장벽의 붕괴 및 혈액 매개 단백질 및 핵산의 증가와 관련이 있습니다. 비특이적이지만 병리학 관련 뇌졸중 바이오마커에 대한 자세한 검토는 이 소개의 범위를 벗어납니다. 그러나 Omics 접근법에는 lipidomics에 대한 언급이 포함되어야 합니다.
뇌졸중에 대한 지질체학 연구에는 기존 및 고급 지질 접근법이 포함되었습니다. 예를 들어, 스핑고지질, 인지질(리소 및 에테르 종 포함), 콜레스테릴 에스테르 및 글리세로지질은 미래의 심혈관 사건 및 심혈관 사망을 예측하는 것으로 나타났지만 높은 정확도는 아닙니다. 14가지 전통적인 위험 인자 및 약물의 기본 모델에 7가지 지질 종을 추가하여 C 통계량을 0.680에서 0.700(P
충족되지 않은 임상적 필요
급성 뇌졸중이 의심되는 환자는 일반적으로 응급실, 일반 진료, 지역 사회, 병원 전 병동 및 병원 병동에 나타나며 진단 지연으로 인해 치료 지연 및 비효율적인 의료 프로세스가 발생합니다. 임상 통찰력은 가변적이고 주관적입니다. 뇌졸중을 알리기 위해서는 정확하고 객관적이며 조기에 안전하고 최소 침습적이며 진단 및 예후 검사가 필요합니다. ED는 이러한 질병의 급성 발현에 대한 가장 일반적인 설정 중 하나입니다.
답변되지 않은 질문
현재 많은 질문에 답이 없습니다. 뇌 및 병리학적 특정 소분자 단백질 및 핵산이 순환계에서 정량적으로 검출될 수 있습니까(예: 급성 뇌졸중 및 일과성 허혈발작 발병 후 몇 분에서 몇 시간 이내에 전혈, 혈장) 및 타액? 그러한 검출이 뇌졸중 및 TIA와 관련된 허혈, 염증, 면역, 출혈, 세포사멸, 죽상동맥경화, 회복 및 재생 과정에서 시간적, 동적 및 기계론적 역할에 적합합니까? 이러한 마커의 섭동(상승 또는 감소)이 뇌졸중 환자의 감지, 진단, 뇌졸중 분류, 예측 및 예후에 역할을 합니까? 뇌 특이적 바이오마커와 비특이적 병리학적 마커(예: 동맥경화, 염증) 뇌졸중 감지, 진단 및 감별을 개선합니까? 이러한 마커의 발견이 임상 경로를 안내하고 궁극적으로 그러한 환자에 대한 새로운 백신 및 치료 개입으로 이어질 수 있습니까?
질문
- 급성 뇌졸중이 의심되는 응급실에 내원하는 성인 환자에서 뇌졸중 감지, 진단, 역동성 및 차별화를 최적화하는 초기 뇌 특이 및 병리 특정 panorOmics 액체 생검 바이오마커의 조합은 무엇입니까?
급성 뇌졸중이 의심되는 응급실에 내원하는 성인 환자에서 액체 생검 바이오마커의 초기 panorOmics 플랫폼이 다양한 뇌졸중 유형에서 치료 반응, 모니터링 및 예후를 예측하는 데 유용합니까?
- 환자가 FAST, LAPSS 또는 ROSIER 양성이면 뇌졸중이 의심됩니다. 의심되는 뇌졸중에는 뇌졸중 모방, TIA, AIS 및 HS가 포함됩니다.
- 액체 생검에는 전혈, 혈장, 혈청, 백혈구 펠렛 및 적혈구 유출물, 타액이 포함됩니다.
- 액체 생검 바이오마커에는 게놈, 전사체, 단백질체, 대사체, 지질체 및 혈액학적 내용물이 포함됩니다.
- 스트로크 유형에는 HS 및 AIS가 포함됩니다.
가설
우리는 뇌졸중이 뇌혈관 병태생리학 과정 초기에 조직 특이적 게놈, 후성유전체, 전사체 및 단백질체 마커를 혈류로 방출하는 허혈, 괴사, 세포사멸 및 뇌 장벽 파괴의 빠르고 복잡한 과정을 포함한다고 가정합니다. 이러한 바이오마커는 전혈, 혈장, 혈청 및 타액과 같이 쉽게 접근할 수 있는 유체에서 조기에 감지됩니다. 동적 변화는 개인화된 질병 감지, 진단, 위험 계층화, 질병 및 치료 모니터링, 예측 및 예후에 유용할 것입니다. 동적 변화는 또한 뇌졸중 발병에 대한 합리적인 평가를 가능하게 하고 뇌졸중 발병이 알려지지 않은 환자에게 조기 개입을 허용할 수 있습니다.
목표
급성 뇌졸중이 의심되는 증상 발현 후 24시간 이내에 응급실에 내원하는 성인 환자의 경우 다음을 목표로 합니다.
- 발견 연구에서 - 조기 급성 뇌졸중 감지, 진단, 역동성, 분화, 모니터링, 예측 및 예후를 가능하게 하는 초기 뇌 및 병리학적 순환, 전혈, 혈장 및 혈청 panorOmic 바이오마커를 식별합니다. 발견 연구에서 - 초기 급성 뇌졸중 감지, 진단, 역학, 분화, 모니터링, 예측 및 예후를 가능하게 하는 타액 내 초기 뇌 및 병리학적 panorOmic 바이오마커를 식별합니다.
- 트레이닝 세트를 사용한 발달 연구에서 - 초기 급성 뇌졸중 감지, 진단, 역학, 분화, 모니터링, 예측 및 예후를 위한 모델의 바이오마커 플랫폼 도출
- 테스트 세트를 사용하는 검증 연구에서 - 독립 및 외부 데이터 세트에서 이러한 모델을 검증하기 위해
연구 유형
등록 (추정된)
연락처 및 위치
연구 연락처
- 이름: Timothy H Rainer, MD
- 전화번호: +852 39176846
- 이메일: thrainer@hku.hk
연구 장소
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Hong Kong, 중국
- 모병
- Hong Kong University
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연락하다:
- Timothy H Rainer, MD
- 전화번호: 852 39176846
- 이메일: thrainer@hku.hk
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
샘플링 방법
연구 인구
설명
포함 기준:
등록할 수 있는 환자는 다음과 같습니다.
- 18세 이상의 성인.
- 급성 뇌졸중이 의심됩니다. FAST 양성 또는 LAPSS 양성 또는 ROSIER>0으로 정의됨
- 증상 발생 후 24시간 이내.
- 동의.
제어 대상은 두 그룹에서 추출됩니다.
- 연령, 인종, 성별, 흡연 및 당뇨병, 고혈압, 심방 세동, 고지혈증 중 하나 이상의 혈관 위험 요인에 대해 TIA 및 뇌졸중 사례(AIS, HS)와 일치하는 비신경계 환자.
- 친척 또는 동반 친구.
뇌졸중이 의심되고 모집되는 경우 다음 사례에서 샘플을 포함하고 수집합니다.
- 지난 30일 동안의 모든 중추신경계 감염, 즉 수막염 또는 뇌염
- 지난 30일 동안의 모든 형태의 두부 외상, 뇌졸중 또는 두개내 출혈
- 뇌와 관련된 알려진 원발성 또는 전이성 암
- 활동성 암은 등록 전 6개월 이내에 암 진단을 받았거나 이전 6개월 이내에 암에 대한 치료를 받았거나 재발성 또는 전이성 암으로 정의됩니다.
- 자가면역질환 : 루푸스, 류마티스관절염, 크론병, 궤양성대장염 등
- 활성 전염병(예: HIV/AIDS, C형 간염)
- 지수 이벤트 전 3개월 이내 대수술
제외 기준:
- 24시간 이상의 명확한 급성 증상 발현.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 관찰 모델: 케이스 컨트롤
- 시간 관점: 유망한
코호트 및 개입
그룹/코호트 |
개입 / 치료 |
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출혈성 뇌졸중[N=100]
증상 발병 후 24시간 이내에 나타나는 출혈성 뇌졸중 피험자는 일련의 전혈 및 타액을 채취합니다. b) 증상 발현 후 18시간 +/- 6시간(가능한 경우); 및 c) 증상 개시로부터 30시간+/- 6시간(가능한 경우).
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3개의 말초 10mL 혈액 샘플(가능한 경우) 3개의 1 - 3mL 타액 샘플(가능한 경우)
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급성 허혈성 뇌졸중[N=300]
증상 개시로부터 24시간 이내에 나타나는 급성 허혈성 뇌졸중 피험자는 일련의 전혈 및 타액을 채취할 것입니다. b) 증상 발현 후 18시간 +/- 6시간(가능한 경우); 및 c) 증상 개시로부터 30시간+/- 6시간(가능한 경우).
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3개의 말초 10mL 혈액 샘플(가능한 경우) 3개의 1 - 3mL 타액 샘플(가능한 경우)
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불확실한 원인의 뇌졸중[N=45]
증상 발병 후 24시간 이내에 나타나는 불확실한 원인의 뇌졸중 피험자는 일련의 전혈 및 타액을 채취합니다. a) 증상 발병 후 24시간 이내에 응급실(가능한 경우) 또는 병원에서 b) 증상 발현 후 18시간 +/- 6시간(가능한 경우); 및 c) 증상 개시로부터 30시간+/- 6시간(가능한 경우).
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3개의 말초 10mL 혈액 샘플(가능한 경우) 3개의 1 - 3mL 타액 샘플(가능한 경우)
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일과성 허혈 발작(TIA) [N=75]
증상 개시로부터 24시간 이내에 나타나는 일과성 허혈 발작 피험자는 a) 응급실(가능한 경우) 또는 병원에서 증상 개시 24시간 이내에; b) 증상 발현 후 18시간 +/- 6시간(가능한 경우); 및 c) 증상 개시로부터 30시간+/- 6시간(가능한 경우).
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3개의 말초 10mL 혈액 샘플(가능한 경우) 3개의 1 - 3mL 타액 샘플(가능한 경우)
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뇌졸중 유사체[N=30]
증상이 시작된 지 24시간 이내에 나타나는 뇌졸중 유사체 피험자는 일련의 전혈 및 타액을 채취합니다. b) 증상 발현 후 18시간 +/- 6시간(가능한 경우); 및 c) 증상 개시로부터 30시간+/- 6시간(가능한 경우).
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3개의 말초 10mL 혈액 샘플(가능한 경우) 3개의 1 - 3mL 타액 샘플(가능한 경우)
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제어 대상 [N=100]
대조군 대상자는 동의하는 경우 일련의 전혈 및 타액을 채취합니다. a) 응급실(가능한 경우) 또는 병원에서 1일째 b) 샘플 1 이후 18시간 +/- 6시간(가능한 경우); 및 c) 샘플 1(가능한 경우) 후 30시간 +/- 6시간.
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3개의 말초 10mL 혈액 샘플(가능한 경우) 3개의 1 - 3mL 타액 샘플(가능한 경우)
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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뇌졸중이 의심되는 환자에서 뇌졸중이 아닌 뇌졸중의 감별
기간: 최대 24시간
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뇌졸중은 다음 중 하나로 정의됩니다. a) 이미징을 통한 뇌내 출혈의 존재; 또는 b) 이미징을 통한 뇌내 허혈; 또는 c) 24시간 후에도 지속되는 양성 이미지 부재에서의 뇌졸중의 임상적 특징(암호성 뇌졸중). 잠재성 뇌졸중은 TOAST에 따라 대동맥 죽상경화증, 심장색전증, 소혈관 폐색 및 기타 병인에 의한 뇌졸중이 아닌 뇌졸중으로 정의됩니다. 비 뇌졸중에는 TIA 및 뇌졸중 모방이 포함됩니다. TIA는 발병 후 24시간 이내에 뇌졸중 유사 증상이 해소되고 CT/MRI에서 급성 뇌 이상이 없는 것으로 정의됩니다. 뇌졸중 유사체는 뇌졸중과 유사한 신경학적 증상으로 인해 발생하는 질병으로 정의됩니다. 예를 들어, 발작, 복합 편두통, 탈수초성 질환, 수막염, 포도당 수치 변화 및 대사 장애(저혈당증), 종양, 간질과 같은 비뇌혈관 질환 및 치매. |
최대 24시간
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
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급성 뇌졸중이 의심되는 환자에서 일과성 비신경학적 사건(TNE)과 일과성 허혈 발작(TIA)의 감별
기간: 최대 24시간
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TIA는 발병 후 24시간 이내에 뇌졸중 유사 증상이 해소되고 CT/MRI에서 급성 뇌 이상이 없는 것으로 정의됩니다.
TNE는 편두통, 발작 또는 실신입니다.
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최대 24시간
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급성뇌졸중 의심환자에서 급성허혈뇌졸중(AIS)과 출혈성뇌졸중(HS)의 영상전후 감별
기간: 최대 24시간
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AIS는 CT/MRI에서 급성 경색으로 정의됩니다.
HS는 CT/MRI에서 급성 출혈로 정의됩니다.
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최대 24시간
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급성 뇌졸중이 의심되는 환자에서 AIS-CE와 AIS-SVD에서 AIS-LVAD의 감별
기간: 최대 24시간
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AIS-LVAD는 대혈관 질환으로 인한 CT/MRI의 급성 경색으로 정의됩니다. 원인은 일반적으로 혈전 절제술로 치료되는 죽상동맥경화증(일반적으로 총경동맥 또는 내경동맥, 척추동맥 및 윌리스환)이 있는 큰 혈관의 국소 폐색(일반적으로 혈전)입니다. AIS-SVD는 소혈관 질환으로 증상이 시작된 지 10일 이내에 CT/MRI에서 급성 경색으로 정의됩니다. 원인은 혈전 절제술이 필요하지 않은 더 작은 동맥(일반적으로 윌리스환의 가지, 중간 대뇌 동맥, 척추 동맥 및 기저 동맥)의 국소 폐색입니다. AIS-CE는 신체의 다른 곳에서 색전증으로 인해 CT/MRI에서 급성 경색으로 정의됩니다. 심장 또는 두개외 큰 혈관. |
최대 24시간
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급성 뇌졸중이 의심되는 환자에서 알려지지 않은 뇌졸중과 원인이 알려진 뇌졸중(AIS/HS)의 감별
기간: 최대 24시간
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원인이 알려진 급성 허혈성 뇌졸중(AIS) 및 출혈성 뇌졸중(HS)을 포함한 원인이 알려진 뇌졸중. AIS는 CT/MRI에서 급성 경색으로 정의됩니다. HS는 CT/MRI에서 급성 출혈로 정의됩니다. American College of Cardiology는 '잠재성 뇌졸중에 대해 보편적으로 받아들여지는 정의가 없습니다. . .Cryptogenic 뇌졸중은 TOAST에서 대동맥 죽상경화증, 심장색전증 및 소혈관 폐색에 의해 발생하지 않는 뇌졸중으로 정의됩니다. 잠재성 뇌졸중은 또한 두 가지 이상의 원인이 확인되거나 부정적인 평가 또는 불완전한 평가로 인해 원인이 불확실한 뇌졸중으로 정의됩니다. . . 잠복성 뇌졸중은 배제의 진단이며 식별 가능한 병인이 없는 허혈성 뇌졸중입니다'. |
최대 24시간
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조기 뇌졸중 발병의 감별(4.5시간)
기간: 최대 24시간
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초기 AIS는 증상이 시작된 지 4.5시간 이내에 허혈의 CT/MRI 증거로 정의됩니다.
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최대 24시간
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인류
기간: 최대 30일
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사망률은 뇌졸중 후 모든 원인으로 정의됩니다.
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최대 30일
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포스트 스트로크 Rankin 점수
기간: 최대 90일
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뇌졸중 후 Rankin 점수는 1이 정상이고 6이 사망인 6점 척도로 정의됩니다.
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최대 90일
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급성 뇌졸중 의심환자 분류를 위한 현장진단 바이오마커 플랫폼 개발
기간: 최대 90일
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정확한 바이오마커 플랫폼은 위의 모든 결과를 차별화하기 위해 곡선 아래 높은 면적(AUC >0.9)과 높은 민감도(>95%) 또는 높은 특이성(>95%)을 달성하는 바이오마커의 조합으로 정의됩니다. (결과 1에서 결과 8까지).
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최대 90일
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뇌졸중 후 QALY 점수
기간: 최대 1년
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QALY는 품질 조정 수명 연도로 정의됩니다.
1 QALY는 완벽한 건강 상태로 살았던 1년의 삶입니다.
완벽하지 않은 건강 상태로 살았던 1년은
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최대 1년
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공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Timothy H Rainer, MD, The University of Hong Kong
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Jickling GC, Xu H, Stamova B, Ander BP, Zhan X, Tian Y, Liu D, Turner RJ, Mesias M, Verro P, Khoury J, Jauch EC, Pancioli A, Broderick JP, Sharp FR. Signatures of cardioembolic and large-vessel ischemic stroke. Ann Neurol. 2010 Nov;68(5):681-92. doi: 10.1002/ana.22187.
- Stamova B, Jickling GC, Ander BP, Zhan X, Liu D, Turner R, Ho C, Khoury JC, Bushnell C, Pancioli A, Jauch EC, Broderick JP, Sharp FR. Gene expression in peripheral immune cells following cardioembolic stroke is sexually dimorphic. PLoS One. 2014 Jul 18;9(7):e102550. doi: 10.1371/journal.pone.0102550. eCollection 2014.
- Stamova B, Xu H, Jickling G, Bushnell C, Tian Y, Ander BP, Zhan X, Liu D, Turner R, Adamczyk P, Khoury JC, Pancioli A, Jauch E, Broderick JP, Sharp FR. Gene expression profiling of blood for the prediction of ischemic stroke. Stroke. 2010 Oct;41(10):2171-7. doi: 10.1161/STROKEAHA.110.588335. Epub 2010 Aug 26.
- Tian Y, Stamova B, Jickling GC, Liu D, Ander BP, Bushnell C, Zhan X, Davis RR, Verro P, Pevec WC, Hedayati N, Dawson DL, Khoury J, Jauch EC, Pancioli A, Broderick JP, Sharp FR. Effects of gender on gene expression in the blood of ischemic stroke patients. J Cereb Blood Flow Metab. 2012 May;32(5):780-91. doi: 10.1038/jcbfm.2011.179. Epub 2011 Dec 14.
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