임신의 고혈압 장애에서 CVD 기능 장애의 바이오마커

심박출량, 심박수 및 혈장량의 증가, 혈관 저항 및 혈압의 저하를 특징으로 하는 생리학적 임신 중에 태반 발달 및 증가하는 공급 수요를 지원하는 데 필요한 심각하고 수반되는 심혈관 혈류역학 변화가 발생합니다. 이러한 변화의 결과는 일시적인 보상적 좌심실 편심 비대로 이어지는 용적 과부하입니다. 이것은 임신의 전형적인 전 염증 상태와 함께 모체 심장 혈관계에 대한 스트레스 테스트로서의 임신을 나타냅니다. 임신 고혈압 장애(HDP)로 인해 복잡해진 임신, 특히 조기 발병 및/또는 자궁내 태아 성장 제한(FGR)으로 인해 복잡해진 임신은 심혈관 부적응을 특징으로 합니다. 임신 중에 HDP, 특히 자간전증(PE)을 경험한 여성은 나중에 허혈성 심장 질환, 고혈압 및 뇌졸중, 비만, 이상지질혈증 및 말기 신장 질환으로 발전하는 경우가 더 많습니다.

임상적 영향에 관계없이 PE가 심혈관 질환(CVD), 특히 임신 후 심부전으로 이어질 수 있는 메커니즘에 대한 지식은 거의 없습니다. 우리 연구 그룹의 예비 결과는 임신 유발 바이오마커와 심장혈관 시스템 사이의 혼선을 시사합니다. 특히, 신생아 쥐의 심근세포와 섬유아세포의 배양을 사용하여 HDP가 있는 여성의 혈청이 증식을 조절하는 역할을 조사했습니다. 5-ethynyl-2'-deoxyuridine(EdU)은 증식하는 세포에서 DNA 합성을 표지하기 위해 투여되었습니다. in vitro 배양 3일 후, EdU 편입을 고함량 현미경으로 특이항체를 이용한 면역형광염색으로 분석하였다. 아폽토시스에 대해 선택된 혈청에 의해 발휘되는 가능한 보호 효과는 또한 카스파제 활성화에 의해 평가되었습니다. 또한 심근세포와 섬유아세포의 증식과 세포사멸이 산모의 혈역학적 매개변수에 미치는 영향을 중간 회귀 모델을 사용하여 평가했습니다. 우리의 예비 데이터는 HDP를 가진 여성의 혈청이 대조군과 비교하여 증식하는 심근 세포의 백분율에서 순 증가를 유발한다는 것을 보여줍니다. 또한, 심근세포 및 섬유아세포 증식과 산모의 혈역학 매개변수 사이에 관계가 있어 HDP를 가진 여성의 혈청이 심혈관 스트레스 테스트에 반응하여 심장 세포를 자극할 수 있는 인자를 포함할 수 있다는 가설을 뒷받침합니다.