편마비 환자의 운동 유전자 발현과 히스톤 변형의 효과

뇌졸중은 전 세계적으로 장애를 일으키는 주요 원인 중 하나입니다. 편마비는 뇌졸중 후에 발생하는 임상 상태의 이름입니다. 팔, 다리, 때로는 신체 한쪽의 얼굴에 힘이 빠지는 현상입니다. 뇌졸중 후 후유증을 최소화하기 위해서는 재활이 매우 중요하며, 급성기 이후 지속적이고 전문적이고 체계적인 재활을 받은 환자의 경우 회복이 빠른 경향이 있습니다. 운동 회복의 중요한 치료 목표는 운동 기능 장애 환자의 신경 재활에서 치료 운동 중 운동 학습을 통해 신경 가소성을 극대화하고 운동 작업을 촉진하는 것입니다. 특히, 손상되지 않은 뇌의 운동 관련 영역은 손상된 신경 시스템을 보상할 것으로 예상됩니다. 따라서 치료 운동은 (피질) 신경망의 변화뿐 아니라 시냅스후 수용체, 시냅스전 신경전달물질의 발현, 재생, 조절 및 피질 시냅스에서의 시냅스 형성을 변경함으로써 손상된 신경 시스템을 보상할 것으로 기대됩니다. 후생적 메커니즘은 염색질의 DNA 프로모터 영역과 히스톤의 변형을 기반으로 유전자 전사를 조절합니다. 후생적 메커니즘에는 다양한 DNA 및 히스톤 변형(즉, DNA 및 히스톤의 메틸화 및 아세틸화)이 포함됩니다. 특히 히스톤의 특정 라이신 잔기의 아세틸화 수준은 가장 강력한 후생적 변형 중 하나이며 전사 조절에 필수적입니다. 연구에 따르면 운동은 HDAC의 발현과 활동을 감소시키고 히스톤 아세틸화를 증가시켜 신경가소성에 중요한 유전자의 발현을 상향 조절하는 것으로 나타났습니다.

신경가소성과 관련된 일부 유전자는 다음과 같습니다: 뇌 유래 신경 영양 인자(BDNF), cAMP 반응 요소 결합 단백질(CREB1), 성장 관련 단백질 43(GAP43), 신경 영양 수용체 티로신 키나제 2(NTRK2), 시냅신 I(SYN1).

히스톤 H3 리신 27 아세틸화(H3K27ac)는 유전자 발현의 후생적 조절에 중요한 역할을 하며 신경가소성, 기억 및 학습과 같은 과정과 관련이 있습니다. 다양한 연구에 따르면 운동과 같은 환경 요인이 H3K27ac 수준을 증가시켜 신경가소성을 지원할 수 있는 것으로 나타났습니다.

본 연구에서 급성 편마비 환자에게는 동일한 일상적인 재활 프로그램이 제공됩니다. 운동 전후 환자의 정맥혈을 채취하여 신경가소성 관련 유전자 발현과 히스톤 아세틸화 수준을 비교합니다.

또한 운동 전후에 환자를 검사하고 정기적인 Mini-Mental Test, Brunnstrom, Fulg-Meyer 상지 및 하지 평가, 수정된 Ashworth 척도를 사용한 경직 평가, Functional independent Scale, ABILHAND Stroke Hand Function Questionnaire, Stroke Impact를 실시합니다. 삶의 질과 운동 기능을 평가하기 위해 설문지, 10m 걷기 테스트를 실시합니다.