- ICH GCP
- US Clinical Trials Registry
- Klinisk utprøving NCT06514573
Butyrattilskudd hos barn med autismespektrumforstyrrelse (ASD) og funksjonelle gastrointestinale lidelser (b(AUT)yrate)
Effekter av et postbiotisk tilskudd på gastrointestinale og kjernesymptomer ved autismespektrumforstyrrelse: En multisenter randomisert kontrollert prøvelse
Studieoversikt
Status
Intervensjon / Behandling
Detaljert beskrivelse
ASD er en heterogen gruppe av nevroutviklingsforstyrrelser med komplekse multifaktorielle etiologier som krever personlige, rettidige og evidensbaserte intervensjoner for å forbedre livene til barn og deres familier. Medisinske komorbiditeter er vanlige ved ASD og inkluderer FGID, som er lidelser som skyldes en kombinasjon av symptomer som påvirker motilitet, overfølsomhet og andre funksjoner, som ikke er forårsaket av anatomisk eller organisk opprinnelse. FGID-er er ofte assosiert med søvn- og atferdsproblemer med en negativ innvirkning på klinisk funksjon av ASD-barn. Farmakologiske midler som kan målrette mot FGID hos barn med ASD anbefales. Immunsystem, epigenetisk, tarmmikrobiom, mitokondriell metabolisme og endringer i tarm-hjerneaksen har vært implisert i ASD og FGIDs etiologi og kan representere potensielle intervensjonsmål. Begrepet postbiotika kan betraktes som en samlebetegnelse for alle synonymer og relaterte termer av mikrobielle gjæringskomponenter, inkludert mange forskjellige bestanddeler som kortkjedede fettsyrer, mikrobielle cellefraksjoner, funksjonelle proteiner, ekstracellulære polysakkarider, cellelysater, teichoic syre, peptidoglykan -avledede muropeptider og strukturer av pili-typen. Nye data indikerer at postbiotika kan ha direkte immunmodulerende og klinisk relevante effekter. Det kan finnes bevis for bruk av postbiotika hos friske individer for å forbedre den generelle helsen og lindre symptomer på ulike sykdommer. Spesielt det postbiotiske butyratet, en tarmmikrobiota-avledet kortkjedet fettsyre, utøver beskyttende virkning mot FGID og ASD gjennom et bredt spekter av aktiviteter som involverer tarmmikrobiota, immunsystem, epigenetiske mekanismer og mitokondriell funksjon. Til sammen støtter disse dataene sterkt hypotesen om at butyrat oralt tilskudd kan ha en terapeutisk virkning mot FGID og atferdssymptomer hos ASD-barn. Butyrat har blitt foreslått for FGID-behandling, men dets lovende effekt på ASD er begrenset til prekliniske data. Den nåværende multisenter dobbeltblindede randomiserte kontrollerte studien har blitt strengt designet for å undersøke de terapeutiske effektene av oral butyrattilskudd hos barn med ASD (enten idiopatisk eller syndrom) og FGIDs. I tråd med presisjonsmedisin og utforming og forbedring av diagnose, terapi og prognose ved bruk av store komplekse datasett, vil denne studien implementere høyytelses databehandling og kunstig intelligens i multidimensjonale kliniske og biologiske datasett. Den store heterogeniteten til ASD, når det gjelder etiologi og klinisk presentasjon, krever en bedre forståelse av hvem som er mest sannsynlig å reagere på hvilke intervensjoner, med hvilken intensitet og i hvilken varighet, slik at de kan tildeles de som mest sannsynlig vil ha nytte av samtidig reduksjon. behandlingskostnadene til helsevesenet. Det er derfor behov for å identifisere mediatorer av behandlingsrespons og moderatorer (faktorer som forutsier større respons på behandling, inkludert faktorer som påvirker individers respons på ulike behandlinger), slik at klinikere kan skreddersy tidlige intervensjoner mer nøye. For dette målet vil mediatorer og moderatorer som er involvert i effekten av postbiotisk tilskudd på FGIDs bli utforsket gjennom ML utført på kliniske og biologiske variabler samlet inn i den digitale plattformen Research Electronic Data Capture (REDCap). Identifisering av mønstre/profiler for barnet som responderer på behandling kan være viktig for å vurdere risiko i det tidlige stadiet og planlegging for individualisert behandling og forebygging av ASD gjennom modulering av mikrobiotaen.
Økende bevis tyder på at tarmmikrobiomet er en av nøkkelmodulatorene for tarm-hjernekommunikasjon ved ASD. Hjerne-tarm-mikrobiom-aksen har blitt et overbevisende undersøkelsesområde i ASD, spesielt hos barn. Tidligere studier antydet tilstedeværelsen av endringer i tarmmikrobiomets struktur og funksjon hos ASD-barn så vel som i FGIDs: redusert Bacteroidetes/Firmicutes (velkjente butyratprodusenter)-forhold i fekale prøver av ASD-barn og betydelig redusert butyratnivåproduksjon av tarmmikrobiomet av ASD-barn.
Butyrat er en viden kjent histondeacetylasehemmer på grunn av dens evne til å krysse blod-hjernebarrieren. Tidligere forskning har vist at behandling med oral natriumbutyrat forbedret atferdssvikt hos BTBR-mus, en av de mest robuste dyremodellene for ASD. Genekspresjonsanalysene av frontal cortex avslørte at effektene av butyrat på atferd kunne tilskrives en positiv modulering av gener involvert i eksitatorisk/hemmende balanse og nevronal aktivering. Nærmere bestemt nedregulerte natriumbutyrat de neuronale aktiveringsmarkørgenene og oppregulerte de hemmende nevrotransmittergenene. I tillegg ble det nylig utført en dobbeltblind studie på 3-8 år gamle barn med ASD for å vurdere effekten av L. Reuteri-tilskudd (6 måneder) på sosiale underskudd, gastrointestinale (GI) symptomer og immunrespons. Upubliserte funn viste at L. Reuteri signifikant økte skårene for adaptive Behavior Assessment System sosiale underdomener og reduserte den totale poengsummen for Social Responsiveness Scale og gastrointestinale (GI) symptomer etter 6 måneder. Atferdsresultater basert på intelligent kvotient (IQ) stratifisering avslørte også L. Reuteri-effekten på sosiale og GI-domener hos ASD-barn med normalt IQ-område. Disse studiene fremhever den lovende rollen til probiotika og postbiotika hos ASD-barn.
Mål. En multisenter, dobbeltblind, sekvensiell randomisert kontrollert studie av butyrat vs placebo vil bli utført på 128 ASD-barn (estimert prøvestørrelse) for å evaluere effekten av det postbiotiske tilskuddet på funksjonelle gastrointestinale lidelser hos barn med ASD. Et sekundært mål er å definere om og i hvilken grad butyrattilskuddet kan påvirke ASD atferds- og kjernesymptomer. Det tredje målet er å identifisere kliniske og/eller biologiske determinanter for ASD-barns respons på postbiotisk tilskudd.
Materialer og metoder. Azienda Ospedaliera Universitaria Federico II fra Napoli og Policlinico Tor Vergata sykehus vil invitere foreldre til 3-6 år gamle ASD-barn til å delta i studien. Hvis de samtykker, vil full informasjon om protokollen bli gitt og skriftlig signert informert samtykke vil bli samlet inn. ASD-diagnose, alvorlighetsgrad og klinisk funksjon vil bli definert i henhold til Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) kriterier og gullstandard-tester; FGID-diagnosen vil bli utført ved hjelp av spørreskjemaet Rome III Criteria og 6-GSI. Barns kostholdsvaner vil bli vurdert av 3-dagers matdagbok. Kliniske sentre vil sende data om alder, kjønn og IQ til Istituto Superiore di Sanità for den sentraliserte randomiseringsprosedyren i REDCap-plattformen. Ved baseline (tidspunkt 0) vil foreldre bli invitert til Azienda Ospedaliera Universitaria Federico II i Napoli og Policlinico Tor Vergata sykehus for en omfattende klinisk evaluering inkludert anamnestisk intervju og administrering av standardiserte tester for autisme og gastrointestinale symptomer, global utvikling og adaptiv og atferdsmessig fungerer. Det vil bli tatt blod- og avføringsprøver for genetisk og metabolsk analyse, og det vil også bli utført elektroencefalografi.
Foreldre vil motta butyrat- eller placebotilskudd i 16 uker (4 måneder), i henhold til tildelingsprosessen. Behandlingen vil bli nummerert i henhold til randomiseringsskjemaet uten referanse til gruppeoppgave, kun kjent av Istituto Superiore di Sanità-statistikeren som genererer listen. Den sentrale apotektjenesten ved det akademiske sykehus Federico II i Napoli vil forberede posene og innholdet i behandlingene som ikke kan skilles fra hverandre (samme farge, lukt, smak). Kliniske sentre vil gjenta en fullstendig evaluering ved slutten av tilskuddsperioden (tidspunkt 1). Ved tidspunkt 2 (etter 4 måneder ved slutten av tidspunkt 1), vil foreldre bli bedt om å fylle ut spørreskjemaer for tidspunkt 1 for å evaluere den langsiktige effekten - konsolidering - av tilskudd. For å unngå ytterligere ubehag for barn og familier, vil det ikke bli tatt blod- og avføringsprøver på tidspunkt 2.
Determinanter for respons på butyrattilskuddet og biomarkører som skiller respondere fra ikke-respondere vil bli identifisert ved å implementere høyytelses databehandling og kunstig intelligens til de multidimensjonale kliniske og biologiske datasettene samlet inn i den digitale plattformen utviklet og administrert av Istituto Superiore di Sanità. Ved å bruke ML-tilnærmingen, en undergruppe av kunstig intelligens, vil University Federico II i Napoli analysere datasettet for å etablere relasjoner uten forhåndstildelt modellering. ML er en innovativ tilnærming for å gi robuste spådommer, overvinne beskrivende statistiske modeller og bevise en digital tvilling for de betraktede fenomenene. Kliniske, atferdsmessige, inflammatoriske og immunologiske faktorer er endret ved ASD. Den store variasjonen mellom individer med ASD av disse problemene gjør det imidlertid vanskelig å forutsi hvem som er mest sannsynlig å reagere på en spesifikk intervensjon, ved hvilken intensitet og i hvilken varighet. For dette målet vil etterforskerne utvikle en probabilistisk multi-domene dataintegrasjonsmodell bestående av tarmmikrobiomet, immun- og inflammatoriske biomarkører i perifert blod og fekale prøver, og kliniske/atferdsbiomarkører som bruker ML for å forbedre terapi og forutsi prognosen for ASD . Kliniske og atferdsvariabler som skal inkluderes i datasettet vil bli samlet inn gjennom testene/spørreskjemaene beskrevet i det eksperimentelle designet. Tarmmikrobiom, immun- og inflammatoriske variabler vil bli samlet på blod- og fekale prøver ved baseline (tidspunkt 0) og ved slutten av tilskudd (tidspunkt 1). Sammensetningen av tarmmikrobiomet vil være preget av hagle-metagenomikk. Genomer av dominerende stammer vil også bli rekonstruert med en nylig validert standard pipeline og sammenlignet for å definere om det eksisterer en variasjon på stammenivå ved behandling med butyrat. Fekale kortkjedede fettsyrer (SCFAer: acetat, propionat og butyrat) nivåer vil bli bestemt ved gasskromatograf-massespektrometri, som tidligere beskrevet. Endret sammensetning av tarmmikrobiomet kan endre tarmbarrieren, potensielt tillate translokasjon av bakterier og deres antigener, toksiner og metabolitter og resultere i flere endringer av cytokines produksjon, immuncellepopulasjoner, så vel som cellulære aktiveringsmarkører.
Randomisering og tildelingsskjulering vil bli utført av Istituto Superiore di Sanità. Randomisering vil bli generert ved hjelp av prosedyren Ralloc i STATA, administrert gjennom RECap-plattformen etter påmelding og gitt til klinikere av Istituto Superiore di Sanità. Spesifikke standard operative prosedyrer (SOPs) ble definert for å garantere studie- og forsøksintegritet. En blindet statistiker vil analysere data ved hjelp av Stata 16.1.
Studietype
Registrering (Antatt)
Fase
- Ikke aktuelt
Kontakter og plasseringer
Studiekontakt
- Navn: Maria Luisa Scattoni, Ph.D.
- Telefonnummer: +39 0649903104
- E-post: marialuisa.scattoni@iss.it
Studer Kontakt Backup
- Navn: Maria Puopolo, MSc
- Telefonnummer: +39 0649903087
- E-post: maria.puopolo@iss.it
Studiesteder
-
-
-
Naples, Italia, 80131
- Rekruttering
- Azienda Ospedaliera Universitaria Federico II
-
Ta kontakt med:
- Carmela Bravaccio, M.D., Ph.D.
- Telefonnummer: +39 0817463398
- E-post: carmela.bravaccio@unina.it
-
Underetterforsker:
- Roberto Berni Canani, M.D., Ph.D.
-
Rome, Italia, 00133
- Rekruttering
- Policlinico Tor Vergata Hospital
-
Ta kontakt med:
- Luigi Mazzone, M.D., Ph.D.
- Telefonnummer: +39 0620900249
- E-post: luigi.mazzone@ptvonline.it
-
Rome, Italia, 00161
- Rekruttering
- Istituto Superiore di Sanità
-
Ta kontakt med:
- Maria Luisa Scattoni, Ph.D.
- Telefonnummer: +39 0649903104
- E-post: marialuisa.scattoni@iss.it
-
Ta kontakt med:
- Maria Puopolo, MSc
- Telefonnummer: +39 0649903087
- E-post: maria.puopolo@iss.it
-
-
Deltakelseskriterier
Kvalifikasjonskriterier
Alder som er kvalifisert for studier
- Barn
Tar imot friske frivillige
Beskrivelse
Inklusjonskriterier:
- barn i alderen 3-6 år
- begge kjønn
- ASD-diagnose og tilstedeværelse av FGID (6-element Gastrointestinal Severity Index (6-GSI) >7 fra > 3 måneder)
Ekskluderingskriterier:
- alder 6 år
- usikre FGID-diagnoser
- FGIDs symptomer varighet <3 måneder
- samtidig tilstedeværelse av annen kronisk tilstand (uønskede matreaksjoner, metabolske forstyrrelser, infeksjoner)
- misdannelse og Gi eller urinveier kroniske sykdommer
- immunsvikt
- diabetes
- nevrologiske/kardiovaskulære/autoimmune sykdommer
- fedme
- underernæring
- antibiotika og/eller pre-/pro-/synbiotikabruk 6 måneder før påmelding
- siste 12 måneders deltakelse i andre kliniske studier
Studieplan
Hvordan er studiet utformet?
Designdetaljer
- Primært formål: Behandling
- Tildeling: Randomisert
- Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
- Masking: Firemannsrom
Våpen og intervensjoner
Deltakergruppe / Arm |
Intervensjon / Behandling |
|---|---|
|
Eksperimentell: Butyrat
Butyratgruppene (butyrat <=20 kg, butyrat >20 kg) vil få oral natriumbutyrat (dose på 20 mg/kg kroppsvekt/daglig i poser, opptil 800 mg/dag maksimal dose) pluss ASD standardbehandling.
|
Daglig tilskudd med 1 pose per dag i 16 uker
|
|
Placebo komparator: Placebo
Placebogruppene (placebo <=20 kg, placebo >20 kg) vil få placebo (maisstivelse) med samme dose og tid pluss ASD standardbehandling.
|
Daglig tilskudd med 1 pose per dag i 16 uker
|
Hva måler studien?
Primære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Alvorlighetsgrad av gastrointestinale symptomer.
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Frekvensen av forsøkspersoner som viser en klinisk relevant forbedring i alvorlighetsgraden av funksjonelle gastrointestinale lidelser (FGIDs), målt ved 6-punkts Gastrointestinal Severity Index (6-GSI) skårer redusert med >4 poeng. Gastrointestinal Severity Index (6-GSI)-poengsum er summen av individuelle elementskårer. Jo høyere det er, jo verre er resultatet. Poengområde for hvert element: 0, 1, 2 (0 ingen symptomer, 1 milde symptomer, 2 alvorlige symptomer). |
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Sekundære resultatmål
Resultatmål |
Tiltaksbeskrivelse |
Tidsramme |
|---|---|---|
|
Forekomst av behandlingsoppståtte bivirkninger [Sikkerhet og tolerabilitet]
Tidsramme: Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Spørreskjemaer til foreldre om tilstedeværelse av kvalme, hudirritasjon, kløe, flekker på huden, magesmerter, flatulens, meteorisme, oppkast, forstoppelse, økt/nedsatt appetitt, halsbrann, refluks, raping. Målt i timer eller dager med symptomenes varighet. |
Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Uforklarlig irritabilitet på dagtid
Tidsramme: Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Foreldre spørreskjemaer om tilstedeværelsen av sinte utbrudd, gråteanfall, lett frustrasjon, humørsvingninger, aggresjon, rastløshet. Målt etter symptomintensitet på dagtid: lett, mild, alvorlig. |
Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Nattlig oppvåkning
Tidsramme: Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Foreldre spørreskjemaer om tilstedeværelsen av nattvåken.
Målt som Ja (antall episoder) eller Nei.
|
Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Persistens av funksjonelle gastrointestinale lidelser alvorlighetsforbedring
Tidsramme: Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved 6-element Gastrointestinal Severity Index (6-GSI) poengsum: summen av individuelle elementscore. Jo høyere det er, jo verre er resultatet. Poengområde for hvert element: 0, 1, 2 (0 ingen symptomer, 1 milde symptomer, 2 alvorlige symptomer). |
Etter 4 måneder (tidspunkt 1) og etter 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Tarmmikrobiotastruktur og funksjon (fekale kortkjedede fettsyrenivåer, SCFAer)
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Bakteriell DNA-ekstraksjon fra en avføringsprøve vil bli utført med hagle-metagenomikk.
Fekale SCFA-nivåer (acetat, propionat og butyrat) vil bli målt ved hjelp av den andre fekale prøven ved gasskromatograf-massespektrometri og uttrykt i mM (millimolar) med et område på 0-∞.
|
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
|
Endringer i autismespekterets alvorlighetsgrad
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved Social Responsiveness Scale-2 (SRS-2).
Poengområde for hvert element: 0-100.
Jo høyere poengsum, desto dårligere blir resultatet.
|
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Endringer i autismespekterforstyrrelse atferd
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved avvikende atferdssjekkliste (ABC).
Poengområde for hver vare: 0-999.
Jo høyere poengsum, desto dårligere blir resultatet.
|
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Endringer i autismespektrumforstyrrelser symptomatologi: repeterende atferd
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Delta av poeng på Repetitive Behavior Scale-Revised (RBS-R), en 43-elements skala.
Poengområde for hvert element: 0-100.
Høyere score er relatert til større alvorlighetsgrad av symptomer.
|
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Endringer i sensorisk inndatareaksjon
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved sensorisk profil 2 (SP-2) score. Poengområde for råscore: 86-430. Poengområde for persentiler: 0-100. Jo lenger unna gjennomsnittsskåren, jo mer patologisk. Poengkategorier for følsomhetsnivå: 1,2,3,4,5.
|
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Endringer i adaptiv funksjon
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved Vineland Adaptive Behaviour Scales-II (VABS-II).
Poengområde for hvert element: 0-160.
Jo høyere poengsum, jo bedre resultat.
|
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Endringer i emosjonelle/atferdsproblemer
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved Child Behavior Checklist (CBCL syndrom subscales).
Poengområde for hver vare: 0-999.
Jo høyere poengsum, desto dårligere blir resultatet.
|
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Endringer i søvnforstyrrelser
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved Children's Sleep Habits Questionnaire Abbreviated (CSHQ). Poengområder for varer: Sengetid (0-63), Søvnadferd (0-49), Våkning om natten (0-14), Våkning om morgenen (0-28). Total søvnforstyrrelsesscore: summen av individuelle elementskårer (0-154). Jo høyere poengsum, desto dårligere blir resultatet. |
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Søvnforstyrrelsesvurdering
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Målt ved Sleep Disturbance Scale for Children (SDSC). Poengområder for varer: Søvnstart og vedlikeholdsforstyrrelser (7-35), Søvnpusteforstyrrelser (3-15), Arousalforstyrrelser (3-15), Wake-Sleep Transition Disorder (6-30), Overdreven søvnighet (5-25), Nattlig hyperhidrose (2-10). Total poengsum: summen av individuelle elementscore (26-130). Høyere skår indikerer mer akutte søvnforstyrrelser. |
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Påvirkning på foreldrenes livskvalitet
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
Evaluert gjennom spørreskjemaet om livskvalitet (EUROHIS QOL-8).
Poengområde for hvert element: 1-5.
Høyere poengsum indikerer en bedre tilstand.
Samlet indeksscore: gjennomsnittet av de individuelle skårene, fra 1 til 5 med en høyere skåre som indikerer bedre livskvalitet.
|
Ved baseline (tidspunkt 0), ved 4 måneder (tidspunkt 1) og 8 måneder (tidspunkt 2)
|
|
Serum proinflammatoriske og regulatoriske cytokiner
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Intracellulær ekspresjon av cytokiner (IL-1beta, IL-5, IL-6, IL-10, IL-15, IL-17, TGF-beta, TNF-alfa, IFN-alfa, IFN-gamma) målt ved Enzyme-Linked Immunanalyse (ELISA). Alle rapportert som pg/ml. |
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
|
Plasmatiske nivåer av kjemokiner involvert i migrering av inflammatoriske celler i CNS (del 1)
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Ekspresjon av ICAM-1, PECAM-1 og P-selektin målt ved Enzyme-Linked Immuno Assay (ELISA). Alle rapportert som ng/ml. |
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
|
Plasmatiske nivåer av kjemokiner involvert i migrering av inflammatoriske celler i CNS (del 2)
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Ekspresjon av L-selektin målt ved Enzyme-Linked Immuno Assay (ELISA).
Rapportert som pg/ml.
|
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
|
Funksjoner av mononukleære celler i perifert blod (del 1)
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Karakterisering av perifert blod mononukleære celler immunfenotype ved flowcytometri (Cytoflex, Beckman Coulter). Alle uttrykt i % (område 0 000–100 000): Lymfocytter, Monocytter, Granulocytter, CD3, CD4, CD8, CD19, CD16, CD56, HLA-DR Monocytter, HLA-DR Lymfocytter, HLADRMONOLYMPH, CD169 Leukocytter, CD169 Lymfocytter, CD169 Monocytter, CD169Granulocytter, Hymphocytes, CD169Granulocytter, HLADRGranulocytter, HLADRCD169 Leukocytter, HLADRCD169 Lymfocytter, HLADRCD169Monocytter, HLADRCD169Granulocytter, CD3_tube2, CD4_tube2, CD4CM, CD4NAIVE, CD4EM, CD4TEM, CD8_tube2, CD8CM, CD8NAIVE, CD8EM, CD8TEM, CD4PD1CD57, CD4CD57, CD4PD1, CD1CD57, CD4PD57, CD4PD57, CD4PD57, CD4PD57, _tube2, Marginal, NaiveB, IgDmCD27m, IgDmCD27p, CD21lowCD38low, IgMpIgDp, IgMmIgDp, IgDmIgMm, IgMpIgDm, IgMpCd27pCD38p, Ikke-switchedmemory, IgMpCD27mCD38dim, IgMpCD27mCD38high, IgDmIgMMDigh, IgDmIgMMDih,7 CD38low, IgMmIgDmCD27mCD38high, Plasmablaster, IgMpCD27m, TransitionalBcells |
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
|
Funksjoner av mononukleære celler i perifert blod (del 2)
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Karakterisering av perifert blod mononukleære celler immunfenotype ved flowcytometri (Cytoflex, Beckman Coulter). Alle uttrykt som absolutt antall/ml: CD169MEDLYMPH, CD169MEDMONO, CD64MEDLYMPH, CD64MEDNEUTRO |
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
|
Funksjoner av mononukleære celler i perifert blod (del 3)
Tidsramme: Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Karakterisering av perifert blod mononukleære celler immunfenotype ved flowcytometri (Cytoflex, Beckman Coulter). Alle uttrykt som forhold, absolutt tall: CD169 Monocytter/Lymphocytes RMFI, CD64 Neutrophils/Lymphocytes RMFI |
Ved baseline (tidspunkt 0) og ved 4 måneder (tidspunkt 1)
|
Samarbeidspartnere og etterforskere
Sponsor
Etterforskere
- Hovedetterforsker: Maria Luisa Scattoni, Ph.D., Istituto Superiore di Sanità
Publikasjoner og nyttige lenker
Generelle publikasjoner
- Adams JB, Johansen LJ, Powell LD, Quig D, Rubin RA. Gastrointestinal flora and gastrointestinal status in children with autism--comparisons to typical children and correlation with autism severity. BMC Gastroenterol. 2011 Mar 16;11:22. doi: 10.1186/1471-230X-11-22.
- Wei L, Singh R, Ro S, Ghoshal UC. Gut microbiota dysbiosis in functional gastrointestinal disorders: Underpinning the symptoms and pathophysiology. JGH Open. 2021 Mar 23;5(9):976-987. doi: 10.1002/jgh3.12528. eCollection 2021 Sep.
- Canani RB, Costanzo MD, Leone L, Pedata M, Meli R, Calignano A. Potential beneficial effects of butyrate in intestinal and extraintestinal diseases. World J Gastroenterol. 2011 Mar 28;17(12):1519-28. doi: 10.3748/wjg.v17.i12.1519.
- Pasolli E, Truong DT, Malik F, Waldron L, Segata N. Machine Learning Meta-analysis of Large Metagenomic Datasets: Tools and Biological Insights. PLoS Comput Biol. 2016 Jul 11;12(7):e1004977. doi: 10.1371/journal.pcbi.1004977. eCollection 2016 Jul.
- Saurman V, Margolis KG, Luna RA. Autism Spectrum Disorder as a Brain-Gut-Microbiome Axis Disorder. Dig Dis Sci. 2020 Mar;65(3):818-828. doi: 10.1007/s10620-020-06133-5.
- Zheng Y, Verhoeff TA, Perez Pardo P, Garssen J, Kraneveld AD. The Gut-Brain Axis in Autism Spectrum Disorder: A Focus on the Metalloproteases ADAM10 and ADAM17. Int J Mol Sci. 2020 Dec 24;22(1):118. doi: 10.3390/ijms22010118.
- Coretti L, Paparo L, Riccio MP, Amato F, Cuomo M, Natale A, Borrelli L, Corrado G, Comegna M, Buommino E, Castaldo G, Bravaccio C, Chiariotti L, Berni Canani R, Lembo F. Gut Microbiota Features in Young Children With Autism Spectrum Disorders. Front Microbiol. 2018 Dec 19;9:3146. doi: 10.3389/fmicb.2018.03146. eCollection 2018. Erratum In: Front Microbiol. 2019 May 03;10:920. doi: 10.3389/fmicb.2019.00920.
- Liu J, Gao Z, Liu C, Liu T, Gao J, Cai Y, Fan X. Alteration of Gut Microbiota: New Strategy for Treating Autism Spectrum Disorder. Front Cell Dev Biol. 2022 Mar 3;10:792490. doi: 10.3389/fcell.2022.792490. eCollection 2022.
- Rose S, Bennuri SC, Davis JE, Wynne R, Slattery JC, Tippett M, Delhey L, Melnyk S, Kahler SG, MacFabe DF, Frye RE. Butyrate enhances mitochondrial function during oxidative stress in cell lines from boys with autism. Transl Psychiatry. 2018 Feb 2;8(1):42. doi: 10.1038/s41398-017-0089-z.
- Scattoni ML, Gandhy SU, Ricceri L, Crawley JN. Unusual repertoire of vocalizations in the BTBR T+tf/J mouse model of autism. PLoS One. 2008 Aug 27;3(8):e3067. doi: 10.1371/journal.pone.0003067.
- Turriziani L, Ricciardello A, Cucinotta F, Bellomo F, Turturo G, Boncoddo M, Mirabelli S, Scattoni ML, Rossi M, Persico AM. Gut mobilization improves behavioral symptoms and modulates urinary p-cresol in chronically constipated autistic children: A prospective study. Autism Res. 2022 Jan;15(1):56-69. doi: 10.1002/aur.2639. Epub 2021 Nov 23.
- De Filippis F, Paparo L, Nocerino R, Della Gatta G, Carucci L, Russo R, Pasolli E, Ercolini D, Berni Canani R. Specific gut microbiome signatures and the associated pro-inflamatory functions are linked to pediatric allergy and acquisition of immune tolerance. Nat Commun. 2021 Oct 13;12(1):5958. doi: 10.1038/s41467-021-26266-z.
- Lopez-Cacho JM, Gallardo S, Posada M, Aguerri M, Calzada D, Mayayo T, Lahoz C, Cardaba B. Characterization of immune cell phenotypes in adults with autism spectrum disorders. J Investig Med. 2016 Oct;64(7):1179-85. doi: 10.1136/jim-2016-000070. Epub 2016 Jun 13.
- Horiuchi F, Yoshino Y, Kumon H, Hosokawa R, Nakachi K, Kawabe K, Iga JI, Ueno SI. Identification of aberrant innate and adaptive immunity based on changes in global gene expression in the blood of adults with autism spectrum disorder. J Neuroinflammation. 2021 Apr 30;18(1):102. doi: 10.1186/s12974-021-02154-7.
- Kim E, Paik D, Ramirez RN, Biggs DG, Park Y, Kwon HK, Choi GB, Huh JR. Maternal gut bacteria drive intestinal inflammation in offspring with neurodevelopmental disorders by altering the chromatin landscape of CD4+ T cells. Immunity. 2022 Jan 11;55(1):145-158.e7. doi: 10.1016/j.immuni.2021.11.005. Epub 2021 Dec 7.
- Bourgoin P, Biechele G, Ait Belkacem I, Morange PE, Malergue F. Role of the interferons in CD64 and CD169 expressions in whole blood: Relevance in the balance between viral- or bacterial-oriented immune responses. Immun Inflamm Dis. 2020 Mar;8(1):106-123. doi: 10.1002/iid3.289. Epub 2020 Feb 7.
- Minutolo A, Petrone V, Fanelli M, Iannetta M, Giudice M, Ait Belkacem I, Zordan M, Vitale P, Rasi G, Sinibaldi-Vallebona P, Sarmati L, Andreoni M, Malergue F, Balestrieri E, Grelli S, Matteucci C. High CD169 Monocyte/Lymphocyte Ratio Reflects Immunophenotype Disruption and Oxygen Need in COVID-19 Patients. Pathogens. 2021 Dec 18;10(12):1639. doi: 10.3390/pathogens10121639.
- Drossman DA. Rome III: the new criteria. Chin J Dig Dis. 2006;7(4):181-5. doi: 10.1111/j.1443-9573.2006.00265.x.
Studierekorddatoer
Studer hoveddatoer
Studiestart (Antatt)
Primær fullføring (Antatt)
Studiet fullført (Antatt)
Datoer for studieregistrering
Først innsendt
Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene
Først lagt ut (Faktiske)
Oppdateringer av studieposter
Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)
Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene
Sist bekreftet
Mer informasjon
Begreper knyttet til denne studien
Nøkkelord
Ytterligere relevante MeSH-vilkår
- Psykiske lidelser
- Sykdommer i fordøyelsessystemet
- Nevroutviklingsforstyrrelser
- Autismespektrumforstyrrelse
- Gastrointestinale sykdommer
- Autistisk lidelse
- Barneutviklingsforstyrrelser, gjennomgripende
- Fysiologiske effekter av legemidler
- Molekylære mekanismer for farmakologisk virkning
- Histaminantagonister
- Histaminmidler
- Nevrotransmittere agenter
- Smørsyre
Andre studie-ID-numre
- RF-2021-12374286
Plan for individuelle deltakerdata (IPD)
Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?
Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter
Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt
Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt
produkt produsert i og eksportert fra USA
Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .