Indvirkning af tandkødsinfektion på hjertesygdomme

Epidemiologiske undersøgelser tyder på, at personer med alvorlig paradentose har signifikant øget risiko for hjerte-kar-sygdomme. Periodontal sygdom, en kronisk bakteriel infektion i tandkødet, er forbundet med tilbagevendende bakteriæmi og en tilstand af systemisk inflammation, der kan omdanne endotelceller til en pro-atherogen fænotype med øget ekspression af inflammatoriske faktorer og tab af anti-trombotiske, væksthæmmende, og vasodilatoregenskaber af endotelet, herunder et fald i den biologiske aktivitet af nitrogenoxid. Hos mennesker har endoteldysfunktion udviklet sig til en velaccepteret indikator for tidlig åreforkalkning og forudsigelse af øget risiko for kardiovaskulær sygdom. Vi har for nylig påvist en stærk sammenhæng mellem alvorlig parodontal sygdom og endothelial vasomotorisk dysfunktion i et case-kontrolstudie af ellers raske mennesker. I denne undersøgelse var periodontal sygdom også forbundet med højere plasmaniveauer af akutfasereaktant C-reaktivt protein (CRP). Disse resultater understøtter hypotesen om, at alvorlig periodontal sygdom inducerer en tilstand af systemisk inflammation, der forringer endotelfunktionen, men tværsnitsdesignet åbner muligheden for, at forvirrende faktorer forklarer resultaterne. Vi foreslår nu at afgøre, om effektiv behandling af paradentose forbedrer endotelfunktionen (Mål 1) og reducerer inflammation (Mål 2) i et randomiseret interventionsstudie. Patienter vil modtage omfattende parodontal behandling designet til at frembringe en tilstand af periodontal sundhed (afskalning og rodplaning og parodontal kirurgi med genbehandling efter behov) eller rutinemæssig mundhygiejne og vil blive fulgt i 24 uger. Studiet vil undersøge endotelafhængig brachial arterie flow-medieret dilatation, systemiske markører for inflammation og endotelaktivering (CRP, IL-6, myeloperoxidase og ICAM-1) og orale markører for parodontitis (PGE2, myeloperoxidase og patogen DNA) før og efter behandling. Sammenlignet med mundhygiejne (som vil stabilisere, men ikke vende periodontal sygdom), antager vi, at omfattende behandling af paradentose vil forbedre endotelafhængig udvidelse og reducere lokal og systemisk inflammation. Yderligere foreslår vi, at graden af ​​forbedring af endotelfunktionen vil relatere til graden af ​​reduktion i specifikke markører for inflammation. Sådanne resultater ville give meget stærkere beviser for årsagssammenhænge mellem periodontal sygdom, systemisk inflammation og endotel dysfunktion, et anerkendt surrogat for kardiovaskulær risiko. De foreslåede undersøgelser vil give ny indsigt i, hvordan periodontal sygdom bidrager til risikoen for hjertekarsygdomme hos mennesker og kan føre til nye tilgange til terapi.