Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Gut Permeability and Microbiome in Preterm Infants

tiistai 1. syyskuuta 2026 päivittänyt: Sripriya Sundararajan, University of Maryland, Baltimore

Gut Permeability and Microbiome in Very Low Birth Weight Preterm Neonates.

NEC, a life-threatening, GI emergency characterized by increased IP, affects approximately 7 to 10% of preterm neonates, and typically occurs within 7 to 14 days of birth with mortality as high as 30-50%. NEC symptoms mainly involve GI dysfunction, such as abdominal distension and feeding intolerance, but the presentation can be non-specific with few warning signs. Current therapies may be invasive, including surgical interventions that are often ineffective due to the rapid progression of the disease. Prematurity is the greatest risk factor for development of NEC due to physiological immaturity of the GI tract and altered levels of the normal GI microbiota. Several studies suggest that the initiation of an intense systemic and local inflammatory cascade leads to intestinal necrosis . Antenatal exposure to infection/inflammation may predispose the developing intestinal mucosa to subsequent injury or dysregulated inflammatory responses. Previous studies have linked presence of amniotic fluid infection/elevated cytokines, cord blood cytokines, and umbilical cord inflammation with risk for NEC in preterm neonates. In a rat model of NEC, maternal prenatal exposure to microbial LPS led to increased frequency and severity of intestinal injury. Taken together, these observations suggest that intestinal injury may be initiated in utero and contributes to increased IP at birth in the preterm neonate. Many of the defense mechanisms present in the mature intestine, such as peristalsis and tight junctions between intestinal epithelial cells are decreased in an immature intestine, and thus bacteria normally confined to the intestinal lumen are able to reach systemic organs and tissues. Bacterial translocation triggers the activation of an exaggerated inflammatory response, which leads to further epithelial damage. Our analysis of the initial cohort of 43 preterm infants, and others' previous studies have shown that IP is high at birth in preterms (<33wk gestation) with a rapid maturation of the intestinal barrier over the first 2 weeks. However, in some infants, high IP persisted and/or recurred in association with altered levels of the normal microbiota (bacteria community composition). Specifically, the investigators observed that (1) rapid maturation of intestinal barrier function, characterized by decreased IP, correlates with increased microbial community diversity (Figure 1), and most outstandingly, the increased abundance of beneficial bacteria Clostridiales (Figure 2); (2) Clostridiales is highly transcriptionally active and co-active with the probiotic bacterium Bifidobacterium; (3) neonatal factors, including early introduction of breast milk, shorter period of antibiotic exposure, and later gestational age, favor the early colonization of the gut microbiota by members of Clostridiales and Bifidobacterium, which altogether are associated with improved intestinal barrier in preterm infants; (4) low Clostridiales spp. abundance (<5%) and early gestational age (<31.7wk) were identified to be the most discriminatory features for elevated IP by supervised learning scheme, reaching an accuracy of 86.1%. (5) Clostridiales and Bifidobacteriales are the most abundant bacteria groups in later stages (phase II/III at 6-18 months of age) as shown in Figure 2, suggesting a process of gaining prosperity of these two bacterial groups during intestine development after birth. Altogether our preliminary results suggest the early colonization of the natural occurring probiotics strains Clostridiales and Bifidobacterium strongly associate with rapid maturation of intestinal barrier function, and their measurement are highly promising for early detection and as potential nutritional supplement to prevent NEC in the high-risk preterm population. Investigators propose in this study to recruit additional 150 mother-infant dyads (justified in study size analysis in research design), to address our hypothesis that the two naturally occurring beneficial bacteria Clostridiales and Bifidobacterium are rapidly gaining prosperity during normal intestine development in association with improved barrier function measured by La/Rh ratio. This continuation of the initial study builds on the previous findings that identified commensal bacteria Clostridiales and Bifidobacterium species as a strong indicator to the lowered IP and rapid maturation of intestinal barrier, to substantiate measurement of these probiotic strains combined with associated neonatal factors to form an accurate, rapid detection of intestinal permeability abnormality. The investigators propose in this study to recruit additional 150 mother-infant dyads (justified in study size analysis in research design), to address our hypothesis that the two naturally occurring beneficial bacteria Clostridiales and Bifidobacterium are rapidly gaining prosperity during normal intestine development in association with improved barrier function measured by La/Rh ratio.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Ei vielä rekrytointia

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Arvioitu)

150

Vaihe

  • Vaihe 1

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskeluyhteys

Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

  • Lapsi

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Kuvaus

Inclusion Criteria:

<5 days Gestational age 24-32 weeks

Exclusion Criteria:

Nonviable or planned withdrawal of care

  • Significant GI dysfunction (e.g. heme-positive stools, abdominal distension (girth >2 cm baseline), or bilious emesis/ aspirates.
  • Triplet or higher order multiple
  • Severe asphyxia
  • Lethal chromosome abnormalities
  • Cyanotic congenital heart disease
  • Intestinal atresia or perforation
  • Abdominal wall defects
  • Known galactosemia or other galactose intolerance

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: Seulonta
  • Jako: Ei käytössä
  • Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
  • Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
Muut: Lactulose-Rhamnose solution
Measure intestinal permeability by use of non-digestable sugars known to not cross the intestinal barrier in normal healthy intestinal tissue.

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Measurement of intestinal permeability
Aikaikkuna: 1 year
The study outcome measures will be intestinal permeability (quantitative) and leaky gut (binary). Increased levels of urine Lactulose/Rhamnose [La/Rh] ratio >0.05 will identify infants with increased intestinal permeability (IP).
1 year

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Tutkijat

  • Päätutkija: Marcela Pasetti, PhD, University of Maryland

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Yleiset julkaisut

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Arvioitu)

Tiistai 15. syyskuuta 2026

Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)

Torstai 30. syyskuuta 2027

Opintojen valmistuminen (Arvioitu)

Torstai 30. joulukuuta 2027

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Torstai 18. kesäkuuta 2026

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 18. kesäkuuta 2026

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Keskiviikko 24. kesäkuuta 2026

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Keskiviikko 2. syyskuuta 2026

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 1. syyskuuta 2026

Viimeksi vahvistettu

Tiistai 1. syyskuuta 2026

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Muut tutkimustunnusnumerot

  • HP-00110340
  • 125-10212000-M33003-TPPRGGRT-2 (Muu apuraha/rahoitusnumero: University of Maryland School of Medicine)

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

EI

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Joo

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa