Corrélation entre un test d'impédance cardiographique pour la décompensation et le développement de la fibrose de remplacement du ventricule gauche

CONTEXTE :

La décision de réaliser un remplacement valvulaire aortique par cathéter (TAVR) intervient souvent après que des lésions cardiaques permanentes se sont produites. Par conséqúreté, il est nécessaire de disposer d'une nouvelle méthode pour identifier les patients atteints de sténose aortique moins que sévère qui sont à risque imminent de lésions cardiaques. Le concept est que l'apparition de la décompensation ventriculaire gauche (VG) est le point de basculement qui marque la perte de réserve cardiaque et la formation de fibrose myocardique. Il s'agit d'une étude observationnelle pour recueillir des données concernant le lien possible entre un test non invasif simple utilisant la cardiographie d'impédance (ICG) pour détecter la décompensation VG chez les patients atteints de sténose aortique modérée et le développement de fibrose de remplacement VG. La valvulopathie (VHD) est une cause courante d'insuffisance cardiaque (IC). La sténose aortique, l'une des formes les plus graves et courantes de VHD, est caractérisée à la fois par un rétrécissement valvulaire progressif et la réponse de remodelage VG. La sténose aortique modérée (calcification modérée des feuillets) se situe au stade B des directives de l'American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) pour la prise en charge de la VHD, qui spécifient une vitesse aortique maximale inférieure à 4,0 m/s ou un gradient de pression aortique moyen inférieur à 40 mmHg, et aucun symptôme. En fait, certains patients atteints de sténose aortique avec ces hémodynamiques valvulaires présentent des symptômes. De plus, les patients avec les mêmes caractéristiques valvulaires peuvent avoir des fonctions VG très différentes allant d'un myocarde normal à une décompensation VG avec fibrose de remplacement significative. Cela suggère que seule la prise en compte des caractéristiques de la valve, sans rechercher une dysfonction VG, peut être insuffisante pour déterminer un moment approprié pour le TAVR. Actuellement, les valves commercialisées sont indiquées pour la sténose aortique calcifiée sévère chez les patients atteints de VHD symptomatique. C'est le stade D dans les directives ACC/AHA pour la VHD qui spécifient des hémodynamiques valvulaires avec une vitesse aortique maximale ≥ 4,0 m/s ou un gradient moyen ≥ 40 mmHg. Cependant, les études cliniques montrent que souvent la décision de TAVR est prise après qu'il y ait eu des lésions cardiaques significatives. Cela suggère qu'une intervention précoce, lorsqu'elle est appropriée, pourrait réduire la mortalité toutes causes confondues et améliorer les résultats par rapport à une prise en charge conservatrice. En d'autres termes, un moment approprié pour le TAVR pourrait être avant le stade D. Le dilemme est que, même avec des symptômes, l'équipe cardiaque manque d'une indication claire pour procéder au TAVR lorsque la vitesse aortique maximale est inférieure à 4,0 m/s et le gradient aortique moyen est inférieur à 40 mmHg. L'inconvénient de l'attente vigilante est l'augmentation du risque de mortalité. Les symptômes courants de la sténose aortique sont l'angine, la syncope et la dyspnée. Le symptôme le plus grave est la dyspnée, qui est associée à l'IC congestive. À partir de l'apparition d'une dyspnée manifeste, 50 % des patients sont morts dans les 2 ans. Même les patients avec le symptôme le moins grave, l'angine, ont un taux de mortalité de 50 % dans les 5 ans suivant l'apparition de l'angine. Fibrose myocardique : La fibrose myocardique est la caractéristique pathologique clé associée au remodelage VG durant la transition de l'hypertrophie vers l'IC. La fibrose myocardique peut être divisée en fibrose diffuse, qui survient plus tôt et est réversible, et fibrose de remplacement, qui survient plus tard et est irréversible. En théorie, un moment approprié pour le TAVR serait avant la formation de fibrose de remplacement. Les fibroses diffuse et de remplacement dans le myocarde sont augmentées avec la sténose aortique mais sont seulement faiblement associées à la sévérité du rétrécissement valvulaire. En fait, les patients avec une sténose aortique modérée peuvent avoir un myocarde normal, une fibrose diffuse, ou une fibrose de remplacement. Lacune dans les connaissances actuelles : Le remodelage VG dû à la sténose aortique ne peut pas être précisément prédit uniquement à partir du degré de rétrécissement valvulaire et devrait être évalué indépendamment. La détection de la décompensation VG subclinique pourrait potentiellement être utile pour évaluer la progression de la fibrose associée à la transition de l'hypertrophie vers l'IC. Le test ICG décrit dans cette étude est un candidat potentiel pour la méthode simple et peu coûteuse nécessaire pour détecter la décompensation VG.

Cardiographie d'impédance :

La technologie ICG est disponible depuis plus de 50 ans. L'ICG a été initialement commercialisée pour surveiller de manière non invasive le débit cardiaque. La capacité de la technologie s'est étendue pour inclure l'évaluation de la fonction hémodynamique du système cardiovasculaire dans l'IC. L'ICG a été utilisée pour détecter la décompensation chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, mais l'ICG n'a pas été utilisée spécifiquement pour détecter la décompensation chez les patients atteints de sténose aortique modérée. Il s'agit d'une nouvelle application clinique où l'apparition de la décompensation pourrait être importante. Recueillir des données sur les lectures ICG en position debout et couchée pour détecter la décompensation chez les patients atteints de sténose aortique est l'objectif de ce projet. La base scientifique de la technologie est la suivante. La résistance au flux d'un courant électrique alternatif est connue sous le nom d'impédance, et la résistance tissulaire à un courant appliqué est appelée bioimpédance électrique (Z). Un champ électrique dans le thorax est créé en appliquant un courant alternatif, haute fréquence, faible amplitude à partir d'une source à courant constant via un ensemble d'électrodes de type électrocardiographe sur le cou et l'abdomen. Le signal d'impédance en temps réel ressemble à l'onde de pression aortique. Pour faciliter l'interprétation intuitive, le signal est inversé de sorte qu'une diminution de l'impédance apparaît comme une élévation de la forme d'onde affichée. Il est connu que la vitesse d'élévation de pression dans l'aorte ascendante, dP/dt (qui est la pente de la montée de l'onde de pression pendant la phase d'éjection), est une indication de la contractilité. Pendant la systole, le changement de pression aortique (qui est la cause) est directement corrélé au changement d'impédance (qui est le résultat). Le signal d'impédance différencié, dZ/dt, est directement corrélé à dP/dt. Sur la forme d'onde dZ/dt, l'onde d'éjection est définie comme la partie de la forme d'onde dZ/dt pendant l'éjection ventriculaire. Le point le plus élevé sur l'onde d'éjection est [dZ/dt]max, mesuré en ohms par seconde. En systole, la source principale du changement d'impédance est le mouvement sanguin dans l'aorte. La hauteur de l'onde d'éjection, [dZ/dt]max, est corrélée à la contractilité ventriculaire gauche.

Nouvelle méthode d'évaluation de la décompensation : La vérité fondamentale derrière le test ICG debout/couché est la loi de Starling du cœur. Pour la fonction ventriculaire, la relation de Frank-Starling énonce que la force de contraction ventriculaire est affectée par la longueur télédiastolique des fibres composant la paroi myocardique, qui est étroitement liée au volume télédiastolique. La position du corps affecte la distribution du volume sanguin. Le volume télédiastolique est influencé par la distribution du volume sanguin entre les compartiments intrathoracique et extrathoracique. Lorsqu'une personne est debout, la force gravitationnelle provoque une accumulation de sang dans les parties inférieures du corps, ce qui augmente le volume sanguin extrathoracique au détriment du volume sanguin intrathoracique. Pour une personne au repos, la manœuvre de changement de posture de debout à couchée provoque une diminution du volume sanguin extrathoracique et une augmentation du volume sanguin intrathoracique. Cela augmente le retour veineux au cœur (précharge) et le volume télédiastolique. Dans un cœur qui reste compensé, la force contractile augmente à mesure que la longueur du muscle augmente. Une augmentation du volume télédiastolique VG provoque l'étirement du muscle dans sa limite élastique et entraîne une force contractile plus grande. En d'autres termes, en compensation, [dZ/dt]max couché est supérieur à [dZ/dt]max debout. [29] La courbe de Frank-Starling représente la relation contrainte/déformation de la performance ventriculaire (contrainte VG) au volume télédiastolique VG (déformation VG). Dans un cœur normal, la courbe est ascendante, indiquant qu'une augmentation du volume télédiastolique entraîne une augmentation de la force contractile. Dans l'IC, le ventricule gauche se décompense. L'apparition de la décompensation, représentée par le plateau de la courbe d'insuffisance cardiaque, survient lorsque le ventricule gauche n'a plus de réserve cardiaque. C'est le point de basculement lorsque le myocarde VG est étiré à sa limite élastique. L'apparition de la décompensation est indiquée par [dZ/dt]max debout étant égal à [dZ/dt]max couché. En théorie, l'apparition de la décompensation marque le début du remplacement du tissu myocardique viable par du tissu fibreux non contractile. La partie descendante de la courbe d'IC représente une décompensation aggravée, lorsque le myocarde VG est étiré au-delà de sa limite élastique, résultant en une contraction plus faible. Plus la contraction est faible, plus le sang est éjecté lentement du ventricule gauche dans l'aorte. Cela provoque une montée plus lente (pente plus faible) de la montée de l'onde de pression aortique. Ceci est indiqué par une valeur plus petite de [dZ/dt]max. À mesure que la décompensation s'aggrave, [dZ/dt]max couché continue de diminuer en dessous de [dZ/dt]max debout. En décompensation, une altération physiopathologique est l'incapacité du cœur à déplacer tout le sang qui est retourné du système circulatoire, lorsqu'un patient n'est pas debout, conduisant à une accumulation de sang vers le cœur (congestion). L'apparition de la décompensation pourrait être considérée comme le "canari dans la mine de charbon", car elle sert d'avertissement précoce que la transition de l'hypertrophie vers l'IC est imminente. Potentiellement, l'apparition de la décompensation VG pourrait indiquer le début de la fenêtre de timing pour envisager le TAVR pour les patients atteints de sténose aortique. Données préliminaires pertinentes : Pour les comparaisons de la fonction systolique VG entre patients, la mesure de [dZ/dt]max est normalisée en divisant la valeur [dZ/dt]max par l'impédance de base (la bioimpédance électrique moyenne) du thorax (Zo). Cela est similaire à la façon dont le volume d'éjection systolique est normalisé en divisant la valeur du volume d'éjection systolique par la surface corporelle pour produire l'index systolique. Cet indicateur ICG normalisé de la force contractile VG est appelé amplitude systolique (SA). La formule pour SA est [dZ/dt]max (en Ω par seconde) divisé par Zo (en Ω). [33] Pour évaluer la réponse compensatoire au changement postural, le critère pour une réponse compensatoire normale est SA debout inférieure à SA couchée. La décompensation est définie comme SA debout ≥ SA couchée, indiquant que le ventricule gauche a perdu sa réserve contractile et fonctionne contrairement à la fonction normale selon la loi de Starling du cœur. L'apparition de la décompensation survient lorsque SA debout égale SA couchée.

Résultat attendu :

Le passage de la compensation à la décompensation pourrait être une étape importante dans le remodelage VG. En théorie, l'apparition de la décompensation détectée par ICG est un précurseur du développement de la fibrose de remplacement VG. Le résultat attendu de cette étude est un test ICG négatif pour la décompensation chez un patient atteint de sténose aortique modérée avec une scanographie CMR.