- ICH GCP
- 미국 임상 시험 레지스트리
- 임상시험 NCT07261111
미세 에너지 전달과 도교 서예 명상 수행이 말초 혈액 백혈구의 미토콘드리아 DNA에 미치는 영향
말초 혈액 백혈구 미토콘드리아 DNA(mtDNA)에 대한 미세 에너지 전달과 도 서법 명상 수행의 영향
이 파일럿 임상 시험의 목표는 미묘한 에너지 전송과 도 서예 명상 수행이 미토콘드리아 DNA를 개선하는 데 효과가 있는지 알아보는 것입니다. 이 연구가 답하고자 하는 주요 질문은 다음과 같습니다:
- 도 서예 명상 수행이 성인의 말초 혈액 백혈구 내 미토콘드리아 DNA 함량을 개선하는가?
- 말초 혈액 백혈구 내 미토콘드리아 DNA 함량의 이러한 개선이 통계적으로 유의미할 것인가? 연구자들은 명상 수행 시작 시점의 말초 혈액 백혈구 내 미토콘드리아 DNA 함량 값을 3개월, 6개월, 12개월 수행 그룹의 값과 비교할 것입니다.
참가자는 다음과 같은 과정을 거칩니다:
- 연구 참여 시(기준 시점), 3개월 시점, 6개월 시점, 12개월 시점에 인증된 기관에서 혈액 샘플을 채취하여 백혈구 내 미토콘드리아 DNA 함량을 분석합니다.
- 모든 참가자는 연구 참여 시(기준 시점), 3개월 시점, 6개월 시점, 12개월 시점에 3가지 설문지 세트를 작성합니다.
- 도 서예 명상을 매일 최소 30분 이상 수행합니다.
연구 개요
상세 설명
목적
이 연구의 목표는 미묘한 에너지 전달과 함께 도 예술과 교류하는 독특한 형태의 도 서법 명상 수행(도 음악 또는 도 노래 "가장 위대한 사랑"을 들으면서 또는 부르면서 도 서법 "가장 위대한 사랑"을 따라 그리기)이 말초혈 백혈구의 미토콘드리아 DNA에 미치는 영향을 측정하는 것입니다.
이전 연구에서 정기적으로 수행한 참가자들은 말초혈 과립구에서 텔로미어 길이 증가를 보였습니다. 다른 연구들에서 참가자들은 주관적으로 인지한 질병 증상 감소, 치료 의사가 보고한 증상 개선, 표준화된 과학적 설문지를 통해 측정된 웰빙 향상을 보고했습니다.
가설
연구의 귀무가설은 혈액-림프 조직에서 미토콘드리아 DNA에 대한 미묘한 에너지 전달을 받고 12개월 동안 매일 도 서법 명상 수행에 참여하는 개인들은 추후 분석에서 말초혈 백혈구의 미토콘드리아 DNA 함량에 유의미한 변화가 없을 것이며, 3, 6, 12개월 시점에 표준화된 과학적 설문지 Rand SF-36으로 측정한 웰빙 개선도 보이지 않을 것이라는 것입니다.
실험실 평가 데이터와 설문지에서 얻은 점수에 대한 통계 분석을 위해, 분산분석(Anova), T-검정 및 회귀 분석을 사용하여 귀무가설을 평가할 것입니다. p 값은 귀무가설이 실제로 참일 경우 관찰된 데이터가 얼마나 일어나기 어려운지를 나타내며, 연구자들은 이를 결론 도출에 사용할 것입니다. 신뢰 수준은 95%로 설정되며 p < 0.05를 받으면 H0는 기각됩니다. 상관 계수는 다양한 요인(예: 연령, 성별, 명상 수행 기간 및 빈도 등의 효과)과 결과 간의 상관관계를 결정하는 데 사용되며, 회귀 분석은 독립 변수와 종속 변수의 관계를 결정하는 데 사용될 것입니다.
Minitabs 버전 14 및/또는 SPSS(통계 패키지 for the Social Sciences) 또는 PSPP(SPSS의 무료 버전)와 같은 도구가 사용될 것입니다.
배경 및 이론적 틀
미토콘드리아는 거의 모든 진핵 세포에 존재하는 막으로 둘러싸인 자가 복제 세포소기관입니다. 미토콘드리아 에너지 생산은 모든 세포 과정에 필수적입니다. 일반적으로 각 인간 세포에는 수백 개에서 1,000개의 미토콘드리아가 포함되어 있으며, 각각은 호흡 사슬 기능에 필수적인 13개의 단백질을 암호화하는 미토콘드리아 DNA의 2-10개 복사본을 가지고 있습니다. 공생 조상에서 기원한 것으로 생각되는 미토콘드리아는 칼슘 신호 전달, 세포 성장 및 분화, 세포 주기 조절 및 세포 사멸을 포함한 세포 기능 및 기능 장애의 많은 과정에 기여합니다. 미토콘드리아의 형태와 세포 내 위치는 분열과 융합, 생합성 및 자가포식 과정에 의해 엄격히 조절되어 상대적으로 일정한 미토콘드리아 개체군을 보장합니다. 미토콘드리아 유전은 일반적으로 모계로 알려져 있으나, 드문 경우에 소량의 부계 전달 미토콘드리아가 발견되기도 합니다.
미토콘드리아 기능 장애는 노화 및 연령 관련 질병의 특징 중 하나로 간주됩니다. 미토콘드리아 게놈은 핵 DNA에 비해 산화 손상에 더 취약하며 더 높은 돌연변이 비율을 겪습니다. 미토콘드리아 기능 장애의 추가적인 근본 원인으로는 미토콘드리아 양 부족, 환경 독소 노출, 미토콘드리아 막 투과성 감소, 필수 대사물질 운반 장애, 전자 전달 사슬 및 아데노신 삼인산(ATP) 합성 기능 장애가 포함됩니다.
안타깝게도 현재 미토콘드리아가 정상적인 생물학적 기능을 수행하는 능력을 전반적으로 평가할 수 있는 측정 방법은 없습니다. 미토콘드리아 기능에는 아데노신 삼인산(ATP) 형태의 산화적 인산화 및 에너지 생산, 활성산소종(ROS) 생성, 세포 사멸 신호 전달, 스테로이드 호르몬 합성 및 전신 신호 전달이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.
세포당 미토콘드리아 DNA 복사본 수(미토콘드리아 DNA 복사 수)가 미토콘드리아 건강을 반영한다는 제안이 있었습니다. 미토콘드리아 DNA 복사 수가 미토콘드리아 건강의 잠재적 지표로 인기를 끄는 주요 동인은 저장된 DNA에서 또는 유전자형 분석/시퀀싱 데이터에서 간접적으로 측정하기 쉽다는 점에 있습니다. 신선한 조직이 필요한 미토콘드리아 기능 직접 분석에 비해, 미토콘드리아 DNA 복사 수 평가의 확장성은 바이오마커 연구에 매력적입니다.
그러나 미토콘드리아 DNA 복사 수는 호흡 사슬(RC) 기능이나 에너지 생산 능력을 직접 반영하지 않습니다. "생화학적 역치" 이론에 따르면, 미토콘드리아 DNA 복사 수가 정상 수준의 60~80%로 감소할 때만 RC 기능과 에너지 생산 능력이 감소합니다. 이는 많은 경우 기준 미토콘드리아 DNA 복사 수의 20-40%만으로도 호흡 능력을 유지하는 데 필요한 13개의 단백질을 생산하기에 충분하다는 것을 의미합니다. 하지만 이러한 수준의 미토콘드리아 DNA 고갈은 드문 미토콘드리아 질병이나 병든 장기의 고립된 단일 세포에서만 일어나는 것으로 보입니다. 미토콘드리아 DNA 복사 수와 호흡 능력의 비연계성은 기존 미토콘드리아 DNA 복사본의 전사 및 번역 상향 조절이 미토콘드리아 DNA 복사 수 변화 없이도 메신저 리보핵산(mRNA) 수준, 단백질 소단위체, RC 기능 및 에너지 생산 능력을 증가시킬 수 있다는 사실로 설명될 수 있습니다. 이는 특히 운동에 반응하여 두드러지게 나타나며, 인간 근육의 미토콘드리아 함량과 RC 활성이 며칠에서 몇 주 내에 증가하지만 미토콘드리아 DNA 복사 수는 변화하지 않습니다. 따라서 인간 조직에서 미토콘드리아 DNA 복사 수는 미토콘드리아 생체에너지학과 직접적으로 연계되지 않으며 직접 반영하지도 않습니다.
또한, 낮은 혈액 미토콘드리아 DNA 복사 수가 신경퇴행성 질환, 심혈관 질환, 노화에 따른 인지 및 신체 성능과 연관된 반면; 당뇨병, 주요 우울증, 일부 암, 미토콘드리아 질환과 같은 다른 상태들은 높은 미토콘드리아 DNA 복사 수와 연관되어 있어 그림이 다소 복잡합니다. 환경 독성 물질 노출과 관련하여, 미토콘드리아 DNA 복사 수는 더 높거나 더 낮은 미토콘드리아 DNA 복사 수와 연관되어 있습니다.
그럼에도 불구하고, 혈액 미토콘드리아 DNA 복사 수의 가치와 특이성은 아래에 요약된 여러 방법으로 증가시킬 수 있습니다:
- 완전혈구계산 및 분획 데이터를 사용하고, 면역학적으로 정의된 세포 하위 집단을 정량화하는 유세포 분석 방법으로 강화한 후, 다변량 모델(예: 디콘볼루션 방법)로 분석하여 미토콘드리아 DNA 복사 수의 변이 비율이 일반적인 면역 세포 범주(예: 과립구 및 림프구)뿐만 아니라 특정 세포 하위 유형(나이브 및 메모리 CD4 및 CD8 T 세포, B 세포, 단핵구 하위 유형 등)에 기인하는 부분을 이해합니다.
- 분자적으로 정의된 면역 세포 하위 유형에서 직접 미토콘드리아 DNA 복사 수를 정량화하여 건강 관련 표현형과 관련된 미토콘드리아 DNA 복사 수의 민감도와 해석 가능성을 더욱 향상시킵니다. 예를 들어, CD4+ 나이브 T 세포, 단핵구 또는 기타 특정 면역 하위 유형은 순환계에 충분히 풍부하게 존재하여 유세포 분석 세포 분류(형광 활성화 세포 분류, FACS라고도 함) 또는 자성 활성화 세포 분류에 의한 음성/양성 선택으로 분리될 수 있습니다. 세포 혼합물에 비해, 세포 특이적 미토콘드리아 DNA 복사 수 정량화는 노출, 다른 바이오마커, 그리고 가능한 연령 및 성별 관련 차이와 관련된 의미 있는 미토콘드리아 연관성을 감지하는 데 생물학적 특이성을 추가합니다.
- 미토콘드리아 DNA 복사 수와 함께 미토콘드리아 함량 및/또는 기능의 다른 지표를 병행 측정합니다. 예를 들어 미토콘드리아 기능의 생체 분석. 일부 예시에는 i) 시트르산 합성효소(CS) 활성, 카디올리핀 또는 미토콘드리아 단백질 풍부도로 미토콘드리아 함량 추정; ii) DNA 손상, 점 돌연변이 또는 결실과 같은 미토콘드리아 DNA 무결성; 또는 iii) 호흡측정법에 의한 산소 소비와 같은 미토콘드리아 호흡 능력(특정 세포 유형에서 수행할 수 있고 수행해야 함) 및 세포당 또는 미토콘드리아당 기준 에너지 생산 능력을 반영하는 호흡 사슬 효소 활성이 포함됩니다. 호흡 사슬 기능 직접 측정의 맥락에서, 미토콘드리아 DNA 복사 수는 미토콘드리아 건강의 더 생물학적으로 해석 가능한 특징이 됩니다.
- 혈장 또는 기타 생체 액에서 접근 가능한 미토콘드리아 스트레스 순환 지표를 측정합니다. 성장 분화 인자 15(GDF15), cf 미토콘드리아 DNA 또는 기타 신흥 미토콘드리아 키네시스를 포함합니다. 그러나 이들은 특이성이 부족할 수 있습니다. 예를 들어 GDF15, cf 미토콘드리아 DNA 및 기타 순환 지표는 반드시 미토콘드리아 RC 능력이나 스트레스를 반영하지 않는 여러 스트레스 요인에 의해 유도될 수 있습니다.
- 미토콘드리아 DNA 복사 수, 미토콘드리아 DNA 돌연변이 수 및 장수 사이에는 음의 상관관계가 있습니다. 더 높은 체세포 미토콘드리아 DNA 돌연변이 비율은 동물 모델과 인간 집단 모두에서 노화 표현형, 연령 관련 질병 위험 증가 및 수명 단축과 일관되게 연관되어 있습니다.
- 전체 미토콘드리아 DNA 시퀀싱(차세대 시퀀싱 또는 생어 시퀀싱을 통해)은 단일염기 다형성(SNP), 하플로그룹 및 장수와 연관된 돌연변이 부담을 식별할 수 있습니다. 이 접근법은 수명 증가와 연관된 특정 SNP 및 하플로그룹의 검출을 가능하게 합니다.
- 조직 및 체액에서의 미토콘드리아-핵 게놈 비율(미토콘드리아 DNA 함량)은 미토콘드리아의 크기 및 수와 상관관계가 있습니다. 말초혈 백혈구에서 미토콘드리아-핵 게놈 비율을 결정하기 위한 중합효소 연쇄 반응(PCR) 기반 분자 검사.
미토콘드리아 DNA 복사 수 차이의 생물학적 해석은 불확실하지만, 동질적 또는 명확히 정의된 세포 집단에서 평가된 관련 지표와 결합하여, 풍부한 결과 세트를 가진 기존 연구에 미토콘드리아 DNA 복사 수를 계속 추가하는 것은 인간 건강, 노화 및 회복탄력성에서 미토콘드리아의 역할에 대한 가치 있는 통찰력을 제공할 가능성이 있다는 결론이 내려졌습니다.
명상 수행과 미토콘드리아
심리적으로, 명상은 인지 및 정서적 반응성, 반추 및 걱정을 줄이는 동시에 자기 인식과 수용을 증가시켜 정신 건강 개선을 매개하고 더 건강한 행동을 촉진합니다. 이러한 심리적 변화는 관찰된 생물학적 효과와 긴밀히 연결되어 있습니다.
명상 수행이 건강을 개선하는 생물학적 메커니즘에는 스트레스 및 염증 경로 하향 조절, 면역 기능 강화, 자기 조절 및 적응적 대처를 지원하는 신생성 변화가 포함됩니다.
명상 수행은 미토콘드리아 기능 개선, 세포 스트레스 감소, 세포 유지 및 회복탄력성을 강화하는 적응적 스트레스 반응 촉진을 통해 인간 수명 연장에 기여할 수 있습니다. 만성 심리적 스트레스는 미토콘드리아 기능 장애를 가속화하고, 산화 손상을 증가시키며, 세포 수리 메커니즘을 손상시켜 모두 노화 및 수명 단축과 연관되어 있습니다. 명상 기반 중재는 스트레스 유발 염증 및 산화 스트레스를 감소시켜 이러한 효과를 완화하고, thereby 미토콘드리아 건강을 지원하는 것으로 나타났습니다.
미토콘드리아는 에너지 생산, 산화환원 신호 전달 및 미토콘드리아-핵 의사소통을 통해 주요 장수 경로를 조절합니다. 명상 수행은 미토콘드리아 호르메시스와 같은 유익한 미토콘드리아 스트레스 반응을 활성화할 수 있으며, 이는 적응적 세포 수리 및 유지 메커니즘을 유발하는 경미한 미토콘드리아 스트레스를 포함하여, 궁극적으로 동물 모델 및 잠재적으로 인간에서 장수를 촉진합니다. 이러한 반응에는 골다공증 개선, 과보호 인자 발현 증가 및 대사 효율성 향상이 포함됩니다.
중국 서예
중국 서예 필기는 시각적 공간 인식, 인지 계획 및 운동 기능을 통합하는 동적 과정으로, 붓을 조작하여 정의된 문자 구성을 따릅니다. 중국 서예 필기에 대한 실증 연구가 증가하며 시각 주의력과 범위 개선, 정신 집중력 증가를 초래하여 심신증상 및 외상 후 과각성 증상에 대한 효과적인 치료법으로 확인되었고, 고혈압 및 제2형 당뇨병에 대한 유의미한 효과를 나타냈습니다. 후기 삶에 발생하는 서예를 포함한 여가 활동은 인지 감퇴를 억제할 수 있습니다.
도 서법은 일획 서법(一筆字)으로 특징지어지는 중국 서예의 독특한 분파입니다. 모든 글자는 붓이 항상 종이와 접촉한 상태로 한 번의 연속된 획으로 씁니다. 연구 결과는 급성 후 재활 환경에서 따라 그리기의 효능을 확인했으며, 환자들은 요실금 감소, 입원 기간 단축 및 전반적 웰빙 증가를 보고했습니다. 데이터의 회고적 분석은 일반적 웰빙 개선, 낙관주의 및 에너지 수준 증가, 그리고 증상 개선을 나타냈습니다. 만트라 염송(집중을 돕기 위해 소리 내어 또는 속으로 반복되는 소리나 단어)과 함께 서예 따라 그리기 명상의 효과를 측정한 연구에 따르면, 결과는 신체 기능, 신체 건강 문제로 인한 역할 제한; 개인적 또는 정서적 문제로 인한 역할 제한; 에너지/피로; 정서적 웰빙; 사회적 기능; 신체 통증; 일반 건강에서 통계적으로 긍정적인 개선을 나타냈습니다. 이 대상자들의 추적 전향적 연구에서, 6개월 후 그들은 위에서 언급한 영역에서 기능이 계속 개선되었습니다. 저자들은 서예 따라 그리기와 만트라 염송이 따르기 쉽고 내약성이 좋았으며 연구 중 합병증이 발생하지 않았다고 결론지었습니다.
연구자들은 이미 우울증, 불안, 통증, 암 및 건강 개선, 백혈구 텔로미어 길이에 대한 도 예술 명상 명상의 가치와 이것이 어떻게 웰빙(삶의 질 점수 SF-36)과 관련된 유익한 결과에 기여하는지 논의했습니다.
연구 유형
등록 (추정된)
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
연구 연락처
- 이름: Peter Hudoba De Badyn, MD, FRCS
- 전화번호: 1-604-904-7712
- 이메일: sharesearchfoundation@yahoo.ca
연구 장소
-
-
British Columbia
-
North Vancouver, British Columbia, 캐나다, V7R 1P5
- Sha Research Foundation (BC Branch)
-
연락하다:
- Cynthia Hamilton, PhD
- 전화번호: 1-778 847-3617
- 이메일: cynthialhamiltonconsulting@gmail.com
-
부수사관:
- Monika Hudoba De Badyn, MD, FRCP
-
부수사관:
- Consuello Fernandez Rahman, MD
-
부수사관:
- Genevive Julien, PsychD
-
-
참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
- 성인
- 고령자
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
설명
포함 기준:
- 만 19세 이상
- 데이터 수집 요건을 준수할 의지와 능력
- 연구 참여 전 필요한 서류 제출(사전 동의서 및 정보 공개 동의서 포함)
- 건강하거나 질병이 있는 경우(단, 유전병과 암(치료가 측정에 부정적 영향을 미칠 수 있음) 및 심각한 정신 장애(예: 양극성 장애, 조현병, 정신병)는 제외)
- 자신의 데이터가 샤 연구 재단이 적절하다고 판단하는 대로 연구 목적으로 사용되고 게시되는 것에 동의할 의지(해당되는 모든 개인정보 보호법을 준수하면서)
- 매일 서예 명상을 실천하고 프로토콜을 따를 의지
제외 기준:
- 포함 기준 중 어느 하나도 충족하지 않음
- 양극성 장애, 기타 심각한 정신 장애(예: 조현병, 정신병), 유전병(주로 영향을 받는 염색체), 암(연구 기간 동안 치료가 텔로미어에 부정적 영향을 미칠 수 있음)
- 동의서 서명 및 지시 사항을 따를 수 없음
- 데이터 수집에 참여할 의지가 없음
- 매일 서예 명상을 포함한 실천 계획을 따를 수 없음
- 임신 중이거나 수유 중. 연구 중 임신하게 된 참가자는 참여를 종료해야 함(현재로서는 알려지지 않은 연구가 태아에 미칠 수 있는 잠재적 부정적 영향을 피하기 위해).
- 국적, 문화, 민족, 인종, 성별, 신체 장애, 성적 지향, 종교 또는 영적 실천과 관련하여 잠재적 대상자에게 부과되는 제외 기준은 없습니다.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 다른
- 할당: 해당 없음
- 중재 모델: 단일 그룹 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
|---|---|
|
실험적: 프랙티스 그룹
실천 그룹은 기준 시점에서 실천을 시작하며, 12개월 시점 이후 12개월이 지나면 실천을 중단합니다.
실천 그룹의 참가자들은 12개월 동안 매일 최소 30분씩 서예와 함께 마음챙김 실천을 수행합니다.
실천 그룹의 모든 참가자는 연구 참여 시 - 기준 시점, 3개월 시점, 6개월 시점 및 12개월 시점에 미토콘드리아 DNA 함량 분석을 위한 채혈을 받고 SF-36 설문지를 작성합니다.
|
도아트(서예와 최고의 사랑의 노래)를 활용한 마음챙김 명상 중에 참가자들은 손가락으로 서예의 선을 반복적으로 따라 그리며 도송을 들거나 부르거나 암송합니다.
이를 통해 완전히 경계하는 상태를 유지하면서도 깊은 집중을 이룰 수 있습니다.
명상은 건강 상태와 나이에 따라 앉거나 서서 수행할 수 있으며, 30분간 진행되며 12개월 동안 매일 실시됩니다.
|
연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
말초혈액 백혈구에서 3개월, 6개월 및 12개월 시점의 미토콘드리아-핵 게놈 비율(미토콘드리아 DNA 함량) 기준치 대비 평균 변화
기간: 타오 아트(서예와 노래 Greatest Love)를 활용한 마음챙김 실천 시작부터 12개월 동안의 실천 종료까지
|
유전체 DNA는 말초혈액에서 추출되며 DNA 농도와 순도는 분광광도계로 평가됩니다. 백혈구 내 미토콘드리아 DNA 함량은 실시간 정량 PCR로 정량화됩니다. 미토콘드리아 DNA 함량 계산은 다음과 같이 수행됩니다: 미토콘드리아 DNA 표적에 대한 Ct 값은 델타-델타 사이클 임계값 방법을 사용하여 핵 유전자 Ct로 정규화되며, 방정식은 미토콘드리아 DNA 함량 = 상대적 미토콘드리아 DNA 풍부도 / 핵 DNA 풍부도입니다. 이 비율은 백혈구 내 핵 유전체당 미토콘드리아 유전체의 상대적 수를 반영합니다. 인간 혈액 백혈구에서 미토콘드리아 대 핵 유전체 비율(미토콘드리아 DNA/핵 DNA)의 정상 범위는 약 1.2에서 1.8입니다. |
타오 아트(서예와 노래 Greatest Love)를 활용한 마음챙김 실천 시작부터 12개월 동안의 실천 종료까지
|
2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
|---|---|---|
|
36항목 단축형 삶의 질 설문지(SF-36)에서 3개월, 6개월 및 12개월 시점의 기준선 대비 삶의 질 점수 평균 변화
기간: 타오 아트(서예와 최고의 사랑 노래)를 통한 마음챙김 실천 시작부터 12개월 후 실천 종료까지.
|
건강 상태를 조사하기 위해 36개 항목의 단축형 삶의 질 설문지(SF-36)가 구성되었습니다. 연구자들은 단극성 우울증 참가자들의 삶의 질에 대한 태도 명상 실천과 에너지화된 물 섭취의 영향을 평가하기 위해 더 긴 36개 항목 버전을 선택했습니다. SF-36은 8가지 건강 개념에 대한 하나의 다항목 척도를 포함합니다:
|
타오 아트(서예와 최고의 사랑 노래)를 통한 마음챙김 실천 시작부터 12개월 후 실천 종료까지.
|
공동 작업자 및 조사자
수사관
- 수석 연구원: Peter Hudoba De Badyn, MD, FRCS, Sha Research Foundation
- 수석 연구원: Cynthia Hamilton, PhD, Sha Research Foundation
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Osellame LD, Blacker TS, Duchen MR. Cellular and molecular mechanisms of mitochondrial function. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012 Dec;26(6):711-23. doi: 10.1016/j.beem.2012.05.003. Epub 2012 Jun 23.
- Gardi C, Fazia T, Stringa B, Giommi F. A short Mindfulness retreat can improve biological markers of stress and inflammation. Psychoneuroendocrinology. 2022 Jan;135:105579. doi: 10.1016/j.psyneuen.2021.105579. Epub 2021 Nov 6.
- Kao H Sr, Zhu L, Chao AA, Chen HY, Liu IC, Zhang M. Calligraphy and meditation for stress reduction: an experimental comparison. Psychol Res Behav Manag. 2014 Feb 13;7:47-52. doi: 10.2147/PRBM.S55743. eCollection 2014.
- White JD. National Cancer Institute's support of research to further integrative oncology practice. J Natl Cancer Inst Monogr. 2014 Nov;2014(50):286-7. doi: 10.1093/jncimonographs/lgu036. No abstract available.
- Marikar Bawa FL, Mercer SW, Sutton JW, Bond CM. Mindfulness for people with chronic pain: Factors affecting engagement and suggestions for programme optimisation. Health Expect. 2023 Jun;26(3):1287-1307. doi: 10.1111/hex.13745. Epub 2023 Mar 12.
- Jamil A, Gutlapalli SD, Ali M, Oble MJP, Sonia SN, George S, Shahi SR, Ali Z, Abaza A, Mohammed L. Meditation and Its Mental and Physical Health Benefits in 2023. Cureus. 2023 Jun 19;15(6):e40650. doi: 10.7759/cureus.40650. eCollection 2023 Jun.
- de Witte M, Orkibi H, Zarate R, Karkou V, Sajnani N, Malhotra B, Ho RTH, Kaimal G, Baker FA, Koch SC. From Therapeutic Factors to Mechanisms of Change in the Creative Arts Therapies: A Scoping Review. Front Psychol. 2021 Jul 15;12:678397. doi: 10.3389/fpsyg.2021.678397. eCollection 2021.
- Zhang D, Lee EKP, Mak ECW, Ho CY, Wong SYS. Mindfulness-based interventions: an overall review. Br Med Bull. 2021 Jun 10;138(1):41-57. doi: 10.1093/bmb/ldab005.
- Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. Hallmarks of aging: An expanding universe. Cell. 2023 Jan 19;186(2):243-278. doi: 10.1016/j.cell.2022.11.001. Epub 2023 Jan 3.
- Patin E, Hasan M, Bergstedt J, Rouilly V, Libri V, Urrutia A, Alanio C, Scepanovic P, Hammer C, Jonsson F, Beitz B, Quach H, Lim YW, Hunkapiller J, Zepeda M, Green C, Piasecka B, Leloup C, Rogge L, Huetz F, Peguillet I, Lantz O, Fontes M, Di Santo JP, Thomas S, Fellay J, Duffy D, Quintana-Murci L, Albert ML; Milieu Interieur Consortium. Natural variation in the parameters of innate immune cells is preferentially driven by genetic factors. Nat Immunol. 2018 Mar;19(3):302-314. doi: 10.1038/s41590-018-0049-7. Epub 2018 Feb 23.
- Knez J, Winckelmans E, Plusquin M, Thijs L, Cauwenberghs N, Gu Y, Staessen JA, Nawrot TS, Kuznetsova T. Correlates of Peripheral Blood Mitochondrial DNA Content in a General Population. Am J Epidemiol. 2016 Jan 15;183(2):138-46. doi: 10.1093/aje/kwv175. Epub 2015 Dec 24.
- Trumpff C, Michelson J, Lagranha CJ, Taleon V, Karan KR, Sturm G, Lindqvist D, Fernstrom J, Moser D, Kaufman BA, Picard M. Stress and circulating cell-free mitochondrial DNA: A systematic review of human studies, physiological considerations, and technical recommendations. Mitochondrion. 2021 Jul;59:225-245. doi: 10.1016/j.mito.2021.04.002. Epub 2021 Apr 9.
- Wallace DC. The epigenome and the mitochondrion: bioenergetics and the environment [corrected]. Genes Dev. 2010 Aug 1;24(15):1571-3. doi: 10.1101/gad.1960210.
- O'Hara R, Tedone E, Ludlow A, Huang E, Arosio B, Mari D, Shay JW. Quantitative mitochondrial DNA copy number determination using droplet digital PCR with single-cell resolution. Genome Res. 2019 Nov;29(11):1878-1888. doi: 10.1101/gr.250480.119. Epub 2019 Sep 23.
- Picard M, Wallace DC, Burelle Y. The rise of mitochondria in medicine. Mitochondrion. 2016 Sep;30:105-16. doi: 10.1016/j.mito.2016.07.003. Epub 2016 Jul 14.
- Picard M. Blood mitochondrial DNA copy number: What are we counting? Mitochondrion. 2021 Sep;60:1-11. doi: 10.1016/j.mito.2021.06.010. Epub 2021 Jun 19.
- Lan Q, Lim U, Liu CS, Weinstein SJ, Chanock S, Bonner MR, Virtamo J, Albanes D, Rothman N. A prospective study of mitochondrial DNA copy number and risk of non-Hodgkin lymphoma. Blood. 2008 Nov 15;112(10):4247-9. doi: 10.1182/blood-2008-05-157974. Epub 2008 Aug 18.
- Roubicek DA, Souza-Pinto NC. Mitochondria and mitochondrial DNA as relevant targets for environmental contaminants. Toxicology. 2017 Nov 1;391:100-108. doi: 10.1016/j.tox.2017.06.012. Epub 2017 Jun 26.
- Rossignol R, Faustin B, Rocher C, Malgat M, Mazat JP, Letellier T. Mitochondrial threshold effects. Biochem J. 2003 Mar 15;370(Pt 3):751-62. doi: 10.1042/BJ20021594.
- Puente-Maestu L, Lazaro A, Tejedor A, Camano S, Fuentes M, Cuervo M, Navarro BO, Agusti A. Effects of exercise on mitochondrial DNA content in skeletal muscle of patients with COPD. Thorax. 2011 Feb;66(2):121-7. doi: 10.1136/thx.2010.153031. Epub 2010 Nov 20.
- Pahal S, Mainali N, Balasubramaniam M, Shmookler Reis RJ, Ayyadevara S. Mitochondria in aging and age-associated diseases. Mitochondrion. 2025 May;82:102022. doi: 10.1016/j.mito.2025.102022. Epub 2025 Feb 27.
- Osto C, Benador IY, Ngo J, Liesa M, Stiles L, Acin-Perez R, Shirihai OS. Measuring Mitochondrial Respiration in Previously Frozen Biological Samples. Curr Protoc Cell Biol. 2020 Dec;89(1):e116. doi: 10.1002/cpcb.116.
- Meyer JN, Hartman JH, Mello DF. Mitochondrial Toxicity. Toxicol Sci. 2018 Mar 1;162(1):15-23. doi: 10.1093/toxsci/kfy008.
- De Valois RL. Contribution of different lateral geniculate cell types to visual behavior. Vision Res. 1971;Suppl 3:383-96. doi: 10.1016/0042-6989(71)90052-6. No abstract available.
- Kim C, Bassig BA, Seow WJ, Hu W, Purdue MP, Huang WY, Liu CS, Cheng WL, Mannisto S, Vermeulen R, Weinstein SJ, Lim U, Hosgood HD, Bonner MR, Caporaso NE, Albanes D, Lan Q, Rothman N. Mitochondrial DNA copy number and chronic lymphocytic leukemia/small lymphocytic lymphoma risk in two prospective studies. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2015 Jan;24(1):148-53. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-14-0753. Epub 2014 Oct 7.
- Hu W, Zhang J, Wu Z, Wu Y, Hu Y, Hu X, Cao J. Research progress on paternal mitochondrial inheritance: An overview. Mitochondrion. 2025 May;82:102019. doi: 10.1016/j.mito.2025.102019. Epub 2025 Feb 28.
- Grunewald A, Rygiel KA, Hepplewhite PD, Morris CM, Picard M, Turnbull DM. Mitochondrial DNA Depletion in Respiratory Chain-Deficient Parkinson Disease Neurons. Ann Neurol. 2016 Mar;79(3):366-78. doi: 10.1002/ana.24571. Epub 2016 Jan 28.
- Forsstrom S, Jackson CB, Carroll CJ, Kuronen M, Pirinen E, Pradhan S, Marmyleva A, Auranen M, Kleine IM, Khan NA, Roivainen A, Marjamaki P, Liljenback H, Wang L, Battersby BJ, Richter U, Velagapudi V, Nikkanen J, Euro L, Suomalainen A. Fibroblast Growth Factor 21 Drives Dynamics of Local and Systemic Stress Responses in Mitochondrial Myopathy with mtDNA Deletions. Cell Metab. 2019 Dec 3;30(6):1040-1054.e7. doi: 10.1016/j.cmet.2019.08.019. Epub 2019 Sep 12.
- Egan B, O'Connor PL, Zierath JR, O'Gorman DJ. Time course analysis reveals gene-specific transcript and protein kinetics of adaptation to short-term aerobic exercise training in human skeletal muscle. PLoS One. 2013 Sep 12;8(9):e74098. doi: 10.1371/journal.pone.0074098. eCollection 2013.
- Copeland WC, Wachsman JT, Johnson FM, Penta JS. Mitochondrial DNA alterations in cancer. Cancer Invest. 2002;20(4):557-69. doi: 10.1081/cnv-120002155.
- Cai N, Chang S, Li Y, Li Q, Hu J, Liang J, Song L, Kretzschmar W, Gan X, Nicod J, Rivera M, Deng H, Du B, Li K, Sang W, Gao J, Gao S, Ha B, Ho HY, Hu C, Hu J, Hu Z, Huang G, Jiang G, Jiang T, Jin W, Li G, Li K, Li Y, Li Y, Li Y, Lin YT, Liu L, Liu T, Liu Y, Liu Y, Lu Y, Lv L, Meng H, Qian P, Sang H, Shen J, Shi J, Sun J, Tao M, Wang G, Wang G, Wang J, Wang L, Wang X, Wang X, Yang H, Yang L, Yin Y, Zhang J, Zhang K, Sun N, Zhang W, Zhang X, Zhang Z, Zhong H, Breen G, Wang J, Marchini J, Chen Y, Xu Q, Xu X, Mott R, Huang GJ, Kendler K, Flint J. Molecular signatures of major depression. Curr Biol. 2015 May 4;25(9):1146-56. doi: 10.1016/j.cub.2015.03.008. Epub 2015 Apr 23.
- Boulet L, Karpati G, Shoubridge EA. Distribution and threshold expression of the tRNA(Lys) mutation in skeletal muscle of patients with myoclonic epilepsy and ragged-red fibers (MERRF). Am J Hum Genet. 1992 Dec;51(6):1187-200.
- Ashar FN, Zhang Y, Longchamps RJ, Lane J, Moes A, Grove ML, Mychaleckyj JC, Taylor KD, Coresh J, Rotter JI, Boerwinkle E, Pankratz N, Guallar E, Arking DE. Association of Mitochondrial DNA Copy Number With Cardiovascular Disease. JAMA Cardiol. 2017 Nov 1;2(11):1247-1255. doi: 10.1001/jamacardio.2017.3683.
- Bugugnani MJ, Leroy G, Richard L, Haiat R. [Lipid evaluation can be performed within the 1st 24 hours after myocardial infarction]. Presse Med. 1986 Jun 28;15(26):1217-8. No abstract available. French.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작 (추정된)
기본 완료 (추정된)
연구 완료 (추정된)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (실제)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
마지막으로 확인됨
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
기타 연구 ID 번호
- Pro00090526
개별 참가자 데이터(IPD) 계획
개별 참가자 데이터(IPD)를 공유할 계획입니까?
IPD 계획 설명
IPD 공유 기간
IPD 공유 액세스 기준
IPD 공유 지원 정보 유형
- 연구_프로토콜
- 수액
약물 및 장치 정보, 연구 문서
미국 FDA 규제 의약품 연구
미국 FDA 규제 기기 제품 연구
이 정보는 변경 없이 clinicaltrials.gov 웹사이트에서 직접 가져온 것입니다. 귀하의 연구 세부 정보를 변경, 제거 또는 업데이트하도록 요청하는 경우 register@clinicaltrials.gov. 문의하십시오. 변경 사항이 clinicaltrials.gov에 구현되는 즉시 저희 웹사이트에도 자동으로 업데이트됩니다. .
삶의 질에 대한 임상 시험
-
Queens College, The City University of New York모병
-
University of North Carolina, Chapel HillNational Institute on Drug Abuse (NIDA); National Institute of Mental Health (NIMH)완전한
-
Swansea University완전한A Bite of ACT' (BOA) 수용전념치료 온라인 심리교육 과정 | 대기자 명단 제어영국
-
Hôpital Léon Bérard완전한
-
Centre Hospitalier Universitaire Dijon완전한
-
Yale-NUS College완전한연구 초점은 SGH Life Center에서 관리하는 비만 관리 설문지에 대한 환자의 반응입니다.싱가포르
-
Scripps Translational Science Institute완전한
-
National Taiwan University Hospital모병수술 부위 감염 | 상처 감염 | 지연된 상처 치유 | ExtraCorporeal Life Support (ECLS) | 바이오필름 관련 감염대만
-
Novartis Pharmaceuticals완전한신경내분비종양 | GI 오리진의 고급 NET | 고급 NET of Lung Origin미국, 콜롬비아, 이탈리아, 대만, 영국, 벨기에, 체코, 독일, 일본, 사우디 아라비아, 캐나다, 네덜란드, 스페인, 대한민국, 레바논, 오스트리아, 중국, 그리스, 남아프리카, 태국, 헝가리, 칠면조, 폴란드, 슬로바키아, 러시아 연방
-
Yale-NUS College완전한