Kjemokinekspresjon i nummerulær dermatitt og atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt (AD) er en vanlig hudbetennelsessykdom. Patogenesen til atopisk dermatitt involverer en kompleks interaksjon mellom atopi og miljøproteinallergener som produserer Th2-immunresponser med IgE-dannelse, Th2-celler dominerer i lesjoner av atopisk dermatitt, mens Th1- og Th2-celler dominerer i sene eksemalesjoner.

Nummular dermatitt (ND) er en annen vanlig inflammatorisk hudsykdom. De nummulære flekkene og paplene spredte seg over fire ekstremiteter og mindre over stammen. Serumnivåene av Th2-kjemokiner (CCL17, CCL22, CCL27) er forhøyet hos AD-pasienter. Ekspresjonsnivåene av disse kjemokinene i lesjonsepidermis økes også. CCL18 som er avledet fra APC er også økt i serum så vel som lesjonshud hos AD-pasienter. Derimot er det svært få rapporter om kjemokinekspresjonsprofilene hos ND-pasienter. Fordi erose er en bemerkelsesverdig forverrende faktor for ND. Etterforskerne antar at ND er en spesialisert kontaktdermatitt indusert av miljømessige stoffer. Det har vært kjent at CCL17 og CXCL10 ble sterkt uttrykt i lesjon av allergisk kontant dermatitt, mens nesten ingen uttrykk for disse kjemokinene kunne påvises i lesjoner av irriterende kontaktdermatitt.

Målet med denne studien er å måle serumnivåene av CCL17, CCL18, CCL22 og CXCL10 og deres ekspresjonsnivåer i epidermis hos AD- og ND-pasienter. Etterforskerne håper at resultatene av denne studien vil gi nyttig informasjon for klinisk differensialdiagnose for AD og ND, samt forståelse av patogenesen av ND.