Diese Seite wurde automatisch übersetzt und die Genauigkeit der Übersetzung wird nicht garantiert. Bitte wende dich an die englische Version für einen Quelltext.

Dynamics of Leptin and Endocrine Function

3. März 2008 aktualisiert von: National Institute of Mental Health (NIMH)

This is a study investigating the hormones and substances important to the stress response. The hormone that is most directly responsible for stress response is called corticotropin-releasing hormone (CRH). CRH is produced in the hypothalamus of the brain and causes the pituitary gland to produce another hormone called ACTH. The hormone ACTH then acts on the adrenal glands causing them to produce the hormone cortisol.

Unfortunately, CRH levels are unable to be measured in simple blood samples. However, substances like cortisol and leptin can provide information as to the activity of the hypothalamus.

The hormone leptin is associated with the regulation of body weight and the normal maintenance of bodily functions (homeostasis). It is found in fat cell (adipocyes) and communicates the nutritional status of the body to the brain (central nervous system). Research using animals has shown that defects in the communication between leptin and the brain causes obesity (the state of being overweight). It has also been noted that obese humans tend to have high levels of leptin.

By studying patients with abnormal genes responsible for leptin production, researchers have found that a least one leptin gene must be intact for the normal secretion of hormones to proceed. These results show that the hormone leptin is produced outside of the brain in fat cells and acts directly on the function of the hypothalamus within the brain. Researchers believe that leptin plays a key role in the normal release of hormones from the HPA axis.

Researchers intend on continuing to study the role of leptin in fat distribution, and the activity of the HPA axis in normal volunteers. In addition, this study will focus on the role of leptin in depression, because depression is characterized by changes in food intake, body weight, and neuroendocrine function. Data gathered from this study will provide a better understanding of the causes and medical consequences of major depression.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Detaillierte Beschreibung

Our group has tested the hypothesis that the molecules involved in the neurobiology of the stress response are key elements in the pathophysiology, treatment, and medical consequences of major depressive disorder. Leptin is implicated in the regulation of adipose tissue, body weight and homeostasis. In the first three years of this protocol we accomplished the following: (1) discovered leptin pulsatility; (2) showed that is secreted in a highly organized manner in men and women; (3) showed for the first time in humans an inverse relation between rapid fluctuations in plasma leptin concentrations in healthy volunteers and those of adrenocorticotropic hormone (ACTH) and cortisol; (4) demonstrated a complex relation between the minute-to-minute dynamics of leptin and those of luteinizing hormone and estradiol; (5) showed a striking correlation between the 24-h dynamics of leptin and those of TSH and GH; (6) demonstrated highly significant correlation between hourly fluctuations of leptin levels and those of psychometric variables such as sadness, social withdrawal, and carbohydrate craving, and (7) showed that women produce twice as much leptin per secretory event than men. By studying patients with a leptin gene mutation we showed that at least one intact copy of the leptin gene is required for the regulation of TSH function and GH architecture in humans. These results indicate that leptin, a peripherally secreted molecule, appears to modulate the secretion of hypothalamic hormones. We have therefore proposed that hypothalamic neuroendocrine transduction, a key function of the CNS, may be regulated by leptin, a peripheral pulsatile signal of nutritional status. We would like to continue and expand our studies on the interactions of leptin, fat distribution, and the pituitary-adrenal axis in normal volunteers and also in patients with depression, because depression is characterized by alterations in food intake, body weight, and neuroendocrine function. Leptin profoundly affects the regulation of these three parameters. Leptin also increases insulin resistance, being therefore a risk factor for coronary artery disease, which is more prevalent and associated with higher mortality in depressed patients than in the general population. The data to be generated by this study will provide a better understanding of pathophysiology and medical consequences of major depression.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung

230

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

    • Maryland
      • Bethesda, Maryland, Vereinigte Staaten, 20892
        • National Institute of Mental Health (NIMH)

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Depressed patients must have a history of past major depression of at least four months duration, or a history of two or more briefer episodes. Must be overweight.

Must not need a hospital admission as part of their treatment.

Overweight normal volunteers.

No subjects on chronic medication which cannot be washed out for one month.

No subjects with any serious medical illness.

No women who are pregnant, trying to become pregnant, or sexually active and not using effective contraception.

No patients with HIV infection.

No subjects who cannot discontinue use of alcohol/tobacco.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. März 1996

Studienabschluss

1. Juni 2002

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

3. November 1999

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

3. November 1999

Zuerst gepostet (Schätzen)

4. November 1999

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Schätzen)

4. März 2008

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

3. März 2008

Zuletzt verifiziert

1. Juni 2002

Mehr Informationen

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Abonnieren