Renin als Biomarker der hämodynamischen Normalisierung

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist ein wesentlicher Bestandteil der kardiovaskulären Homöostase und an der Regulierung des Blutdrucks, des Elektrolythaushalts und des intravaskulären Volumens beteiligt. Renin wird aus den juxtaglomerulären Nierenzellen produziert und wandelt Angiotensinogen in Angiotensin um. Angiotensin wird anschließend durch das Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II fördert auch die Freisetzung von Aldosteron. Das RAAS spielt bei Hypotonie eine wichtige Rolle, indem es Wasser durch Aldosteron zurückhält und den systemischen Gefäßwiderstand hauptsächlich durch Angiotensin II, aber auch durch die Freisetzung von Vasopressin erhöht.

Das RAAS kann bei kritisch kranken Schockpatienten fehlreguliert werden. In Zuständen wie dem septischen Schock werden die Wirkungen des RAAS durch die Produktion von Vasodilatatoren wie Stickstoffmonoxid antagonisiert und sowohl Angiotensin-I- als auch Angiotensin-II-Rezeptoren werden herunterreguliert. Die Aktivierung von Angiotensin-I-Rezeptoren kann darüber hinaus zur Produktion entzündungsfördernder Zytokine führen, was zu einer weiteren Vasodilatation führt und zu kardiovaskulären Beeinträchtigungen beiträgt.

Während das RAAS ausführlich bei Herz-Kreislauf-Patienten untersucht wurde, gibt es nur wenige Studien, die für die Intensivstation relevant sind. Eine aktuelle Studie legt nahe, dass erhöhte Serum-Reninspiegel bei Patienten mit Sepsis mit akutem Nierenversagen verbunden sind. In einer anderen Studie an einer kleinen heterogenen Kohorte kritisch erkrankter Patienten wurde Renin mit Laktat als Marker für die Gewebeperfusion verglichen.

Da RAAS eng mit dem Volumenzustand zusammenhängt, gibt es eine physiologische Begründung für die Untersuchung des Serum-Reninspiegels zusammen mit Variablen zur Überwachung des intravaskulären Volumens, einschließlich der Beurteilung des mittleren systemischen Füllungsdrucks (Pmsf). Ein Analogon des Pmsf wird in dieser Studie basierend auf der routinemäßigen postoperativen hämodynamischen Überwachung (mittlerer arterieller Druck, MAP, zentraler Venendruck, CVP, Herzzeitvolumen, CO) berechnet.

Darüber hinaus gibt es keine aktuelle Forschung, die Serum-Renin als Marker für die hämodynamische Normalisierung oder den Zusammenhang mit den Ergebnissen nach Herzoperationen betrachtet, was der Hauptzweck dieser Studie ist.

Serum-Renin als Kandidat für einen empfindlichen Biomarker der hämodynamischen Homöostase wird mit aktuellen klinischen Markern für Wiederbelebung und Perfusion verglichen, einschließlich Herzindex, gemischter venöser Sauerstoffsättigung, Laktat und venoarteriellen Kohlendioxidgradienten.

Wenn sich herausstellt, dass die Serum-Renin-Konzentration ein Marker für Wiederbelebung und hämodynamischen Status ist, werden in der Studie alle Zusammenhänge mit mangelnder hämodynamischer Normalisierung und Morbidität bei kardiothorakalen Patienten untersucht. Als primärer Endpunkt wird ein pragmatisches, zusammengesetztes Morbiditätsergebnis nach 30 Tagen verwendet. Dazu gehören Nierenfunktionsstörung, Myokardinfarkt, anhaltender kardiogener Schock, Herzrhythmusstörungen, Atemversagen, Delirium und Schlaganfall. Ein explorativer, sekundärer Endpunkt wird sich darauf konzentrieren, ob die Serum-Reninkonzentrationen mit einer akuten Nierenschädigung und der Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie bei Patienten nach Herzoperationen verbunden sind.