Typpidioksidille ja otsonille peräkkäisen altistumisen vaikutukset terveillä aikuisilla vapaaehtoistyöntekijöillä. (ENDZONE)

Huolimatta ilmanlaadun parannuksista viime vuosikymmeninä, yli 100 miljoonaa ihmistä Yhdysvalloissa asuu edelleen maakunnissa, jotka eivät täytä kansallisia ilmanlaatustandardeja (NAAQS) yhden tai useamman epäpuhtauden osalta. Päivittäisen elämän aikana ihmiset altistuvat useille epäpuhtauksille, jotka ovat peräisin sekä luonnollisista että ihmisperäisistä lähteistä. On käynyt yhä selvemmäksi, että altistuminen ilman epäpuhtauksille on riskitekijä keuhko- ja sydän- ja verisuonitautien pahenemiselle ja ehkä jopa etenemiselle. Suurin osa kontrolloiduista ihmisten altistumista koskevista tutkimuksista on tutkinut yksittäisiä epäpuhtauksia; Tosimaailmassa altistuminen tapahtuu kuitenkin monimutkaisen epäpuhtauksien seoksen yhteydessä. Eri epäpuhtaudet saavuttavat huipputasot eri aikoina vuorokauden aikana, mikä herättää huolta siitä, että altistuminen yhdelle epäpuhtaudelle voi herkistää yksilön niin, että hänen reagointinsa myöhempään altistumiseen voi tehostua. Näin ollen näille aineille altistumisen järjestys voi vaikuttaa niiden suhteellisiin terveysvaikutuksiin ja johtaa siihen, että tietyt altistumisskenaariot ovat haitallisempia kuin toiset.

Määritelläksemme useille epäpuhtauksille altistumista, jotka ovat olennaisia ​​todellisen maailman skenaarioissa, kuulimme EPA:n ilma- ja säteilytoimiston (OAR) asiantuntijoita, jotka neuvoivat meitä tutkimaan peräkkäisen NO2- ja O3-altistuksen vaikutuksia, jotka ovat kaksi kaikkialla esiintyvää NAAQS-kriteerin saasteainetta. Näiden kahden epäpuhtauden ympäristön vuorokausiprofiilit osoittavat, että NO2-pitoisuudet ovat usein huipussaan ilta- ja aamutunneilla, joita seuraa ympäristön O3-pitoisuuksien huippupitoisuus keskellä päivää. Näiden tietojen perusteella suunnittelimme tässä kuvatun tutkimuksen määrittääksemme, johtaako peräkkäinen altistuminen NO2:lle ja O3:lle tai O3:lle ja NO2:lle suurempiin keuhko- ja sydän- ja verisuonivaikutuksiin kuin jommallekummalle epäpuhtaudelle yksinään. Otsoni on valokemiallisen savusumun pääkomponentti ja yksi perusteellisemmin tutkituista kaasumaisista saasteista. Kontrolloidut ihmisen altistustutkimukset ovat olleet kriittisiä sen osoittamisessa, että se voi aiheuttaa hengitysteiden tulehdusta, mukaan lukien lisääntynyt neutrofiilien tunkeutuminen keuhkoihin ja pro-inflammatoristen välittäjien tuotanto, ja viime kädessä heikentää keuhkojen toimintaa. Uusimmat tutkimukset ovat osoittaneet, että otsoni voi myös lisätä verisuonitulehdusta sekä muuttaa autonomisen hermoston sydämen sykkeen hallintaa. Typpidioksidi on hapetin, jota syntyy luonnollisissa ja ihmisen toiminnassa. Suurin osa ihmisen tuottamasta NO2:sta syntyy laajamittaisista palamiseen liittyvistä prosesseista, kuten autojen päästöistä ja sähkön tuotannosta. Vaikka liikenteeseen liittyvät altistukset muodostavat suurimman osan NO2-päästöistä. Maakaasukeittolaitteiden ja riittämättömän ilmanvaihdon omaavien kerosiinikäyttöisten tilanlämmittimien päästöt voivat olla merkittävä lähde ihmisten altistumiselle NO2:lle sisätiloissa. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että NO2-pitoisuudet voivat nousta 600 ppb:iin toimivaa kaasuliesiä ympäröivällä alueella ja huipputasot voivat ylittää 2000 ppb. Kontrolloidut ihmisen altistustutkimukset ovat osoittaneet, että pelkkä NO2-altistus (vaihteluväli 110-2000 ppb) johtaa vain vähäiseen tai ei ollenkaan havaittavaan keuhkojen toiminnan heikkenemiseen. NO2-altistuminen on kuitenkin yhdistetty lisääntyneeseen hengitysteiden yliherkkyyteen, herkkyyteen keuhkoinfektioille ja lisääntyneeseen keuhkotulehdukseen. Viime aikoina altistuminen 500 ppb NO2:lle on liitetty muutoksiin sydämen elektrofysiologiassa. Viimeaikaiset epidemiologiset tiedot osoittavat, että ajoneuvojen päästöistä aiheutuva NO2-altistus liittyi sekä hengityselimiin että sydän- ja verisuonisairauksiin liittyvään kuolleisuuteen. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että peräkkäinen altistuminen NO2:lle ja O3:lle (konsentraatioilla, jotka ovat samankaltaisia ​​kuin tässä tutkimuksessa ehdotetut) johtaa suurempiin keuhkojen toiminnan heikkenemiseen ja lisääntyneeseen epäspesifiseen hengitysteiden vasteeseen verrattuna O3-altistukseen, jota edeltää altistuminen puhtaalle ilmalle nuorilla naisilla. Lisätutkimukset ovat osoittaneet, että peräkkäinen otsonille altistuminen, erotettuna 24 tunnin välein, johti suurempiin keuhkojen toiminnan heikkenemiseen, arvioituna pakotetun uloshengityksen tilavuutena uloshengityksen ensimmäisen sekunnin aikana (FEV1) toisen altistuksen jälkeen kuin ensimmäisen altistuksen jälkeen. Otsonialtistumisella on myös osoitettu olevan pohjustusvaikutus myöhempään rikkidioksidille (SO2) altistumiseen nuorilla astmaatikoilla ja allergeenien aiheuttamiin vasteisiin ikuisesti allergisilla astmaatikoilla. Lisäksi EPA Human Studies Facilityssä meneillään oleva tutkimus on osoittanut, että ihmisten peräkkäinen altistuminen dieselpakokaasulle ja otsonille voi heikentää keuhkojen toimintaa enemmän kuin jommallekummalle epäpuhtaudelle yksinään. Koska epäpuhtauksille altistuminen on monimutkainen, olemme kiinnostuneita määrittämään, voiko altistuminen yhdelle epäpuhtaudelle herkistää ihmistä niin, että myöhempi altistuminen toiselle saasteelle aiheuttaisi voimakkaamman vasteen kuin olisi odotettavissa pelkästään toiselle saasteelle altistumisesta. Siksi tässä tutkimuksessa tarkastelemme kahta altistumisskenaariota, jotka sisältävät peräkkäisiä NO2- ja O3-altistuksia. Ensimmäinen sisältää sen määrittämisen, "valmistaako" alkuperäinen NO2-altistus yksilön myöhempään O3-altistukseen. Toinen koskee sen määrittämistä, lisääkö alkuperäinen altistuminen O3:lle pitoisuudessa, joka johtaa pieniin kardiopulmonaalisiin muutoksiin, jotka häviävät 24 tunnin kuluessa, myöhempää altistumista NO2:lle. Yleisesti ottaen pelkkä NO2:lle altistuminen ei liity voimakkaisiin muutoksiin kardiopulmonaalisen toiminnan mittareissa; Uskomme kuitenkin, että se voi muuttaa otsonille altistumista, ja sitä voi muuttaa. Erityisesti tässä tutkimuksessa testataan kahta yleistä hypoteesia. Ensinnäkin oletamme, että esialtistus suhteellisen alhaiselle NO2-pitoisuudelle "herkistää" yksilöt myöhemmälle O3-altistukselle ja johtaa suurempiin muutoksiin sydämen keuhkojen toiminnassa verrattuna O3-altistukseen, jota edeltää altistuminen puhtaalle ilmalle. Toiseksi oletamme, että esialtistuminen O3:lle pitoisuudessa, joka on aiemmin liitetty pieniin muutoksiin sydämen ja keuhkojen toiminnassa, antaa yksilöille paremman vasteen NO2:lle verrattuna esialtistumiseen puhtaalle ilmalle. Tämän tutkimuksen aikana saadut tiedot antavat EPAlle mahdollisuuden arvioida paremmin peräkkäiseen useille saasteille altistumiseen liittyviä riskejä ja mahdollisesti antaa neuvoja toimista vaikutusten lieventämiseksi.