건강한 성인 인간 지원자에서 이산화질소와 오존에 대한 순차적 노출의 영향. (ENDZONE)

지난 수십 년 동안 대기 질이 개선되었음에도 불구하고 미국의 1억 명이 넘는 사람들이 여전히 하나 이상의 오염 물질에 대한 NAAQS(National Ambient Air Quality Standards)를 충족하지 않는 카운티에 살고 있습니다. 일상 생활을 하는 동안 개인은 자연적 원인과 인위적 원인의 다양한 오염원에서 나오는 여러 오염 물질에 노출됩니다. 대기 오염 물질 노출이 폐 및 심혈관 질환의 악화 및 심지어 진행의 위험 요소라는 것이 점점 더 분명해지고 있습니다. 통제된 인체 노출 연구의 대부분은 개별 오염 물질을 조사했습니다. 그러나 실세계 노출은 오염 물질의 복잡한 혼합물과 관련하여 발생합니다. 다른 오염 물질은 하루 중 다른 시간에 최고 수준에 도달하므로 한 오염 물질에 대한 노출이 개인을 민감하게 만들어 후속 노출에 대한 반응이 향상될 수 있다는 우려가 제기됩니다. 따라서 이러한 물질에 대한 노출 순서는 상대적인 건강 영향에 영향을 미치고 특정 노출 시나리오가 다른 것보다 더 해로운 결과를 초래할 수 있습니다.

실제 시나리오와 관련된 다중 오염 물질 노출을 정의하기 위해 EPA Office of Air and Radiation(OAR)의 전문가와 상의했습니다. 그는 두 가지 유비쿼터스 NAAQS 기준 오염 물질인 NO2 및 O3에 대한 순차적 노출의 영향을 연구하도록 조언했습니다. 이 두 오염 물질의 주변 일일 프로파일은 NO2 수준이 종종 저녁과 아침 시간에 최고조에 달하고 그 다음에는 정오에 최고 주변 O3 농도가 뒤따른다는 것을 나타냅니다. 이 정보를 사용하여 NO2 및 O3 또는 O3 및 NO2에 대한 순차적 노출이 오염 물질 단독 노출보다 폐 및 심혈관에 더 큰 영향을 미치는지 여부를 결정하기 위해 여기에 설명된 연구를 설계했습니다. 오존은 광화학 스모그의 주요 구성 요소이며 가장 철저하게 연구된 기체 오염 물질 중 하나입니다. 제어된 인간 노출 연구는 폐로의 호중구 침윤 증가 및 전염증성 매개체 생성, 궁극적으로 폐 기능 감소를 포함하여 기도 염증을 유발할 수 있음을 입증하는 데 중요했습니다. 보다 최근의 연구에 따르면 오존은 혈관 염증을 증가시킬 수 있을 뿐만 아니라 심박수의 자율 신경계 조절을 변경할 수 있습니다. 이산화질소는 자연 및 인위적 과정에 의해 생성되는 산화제입니다. 인공 NO2의 대부분은 자동차 배기 가스 및 전기 생산과 같은 대규모 연소 관련 공정에서 발생합니다. 교통 관련 노출이 NO2 배출의 대부분을 차지하지만. 환기가 제대로 되지 않는 천연 가스 조리 기구 및 등유를 사용하는 실내 난방기에서 나오는 배출물은 실내에서 사람이 NO2에 노출되는 중요한 원인이 될 수 있습니다. 이전 연구에서는 작동 중인 가스 스토브 주변 지역에서 NO2 농도가 600ppb에 도달할 수 있으며 최고 수준이 2000ppb를 초과할 수 있음을 보여주었습니다. 통제된 인체 노출 연구에 따르면 NO2 단독 노출(110-2000ppb 범위)로 인해 폐 기능이 거의 또는 전혀 감소하지 않는 것으로 나타났습니다. 그러나 NO2 노출은 기도 과민성 증가, 폐 감염에 대한 감수성 증가, 폐 염증 증가와 관련이 있습니다. 보다 최근에는 500ppb NO2에 대한 노출이 심장 전기 생리학의 변화와 관련이 있습니다. 최근의 역학 데이터에 따르면 차량 배기가스로 인한 NO2 노출은 호흡기 및 심혈관 관련 사망과 관련이 있습니다. 이전 연구에서는 NO2 및 O3(이 연구에서 제안된 농도와 유사한 농도)에 순차적으로 노출되면 젊은 여성이 깨끗한 공기에 노출되기 전에 O3 노출에 비해 폐 기능이 더 많이 감소하고 비특이적 기도 반응이 증가하는 것으로 나타났습니다. 추가 연구에서는 24시간 간격으로 오존에 순차적으로 노출되면 첫 번째 노출 후 관찰된 것보다 두 번째 노출 후 첫 번째 호기 1초의 강제 호기량(FEV1)으로 평가되는 폐 기능 감소가 더 큰 것으로 나타났습니다. 오존 노출은 또한 청소년 천식 환자의 이산화황(SO2)에 대한 후속 노출과 만성 알레르기성 천식 환자의 알레르겐 유발 반응에 대한 프라이밍 효과가 있는 것으로 나타났습니다. 또한 EPA 인간 연구 시설(Human Studies Facility)에서 진행 중인 연구에 따르면 인간이 디젤 배기 가스와 오존에 순차적으로 노출되면 오염 물질에만 노출될 때보다 폐 기능이 더 많이 저하될 수 있습니다. 오염 물질 노출의 복잡한 특성을 감안할 때, 우리는 하나의 오염 물질에 대한 노출이 사람을 민감하게 만들어 두 번째 오염 물질에 대한 후속 노출이 두 번째 오염 물질에만 노출될 때 예상되는 것보다 더 뚜렷한 반응을 일으킬 수 있는지 여부를 결정하는 데 관심이 있습니다. 따라서 이 연구에서는 NO2와 O3의 순차적 노출과 관련된 두 가지 노출 시나리오를 검토할 것입니다. 첫 번째는 NO2에 대한 초기 노출이 후속 O3 노출에 개인을 "프라이밍"할지 여부를 결정하는 것과 관련됩니다. 두 번째는 24시간 이내에 해결되는 작은 심폐 변화를 초래하는 농도에서 O3에 대한 초기 노출이 후속 NO2 노출을 증가시킬 것인지 여부를 결정하는 것과 관련됩니다. 일반적으로 말하면, NO2 단독 노출은 심폐 기능 지표의 강력한 변화와 관련이 없습니다. 그러나 우리는 그것이 오존 노출에 의해 수정될 수 있고 수정될 수 있다고 믿습니다. 구체적으로, 이 연구는 두 가지 일반적인 가설을 테스트할 것입니다. 첫째, 우리는 비교적 낮은 농도의 NO2에 대한 사전 노출이 후속 O3 노출에 개인을 "민감하게" 하고 깨끗한 공기 노출 이전에 O3 노출에 비해 심폐 기능의 더 큰 변화로 이어질 것이라는 가설을 세웁니다. 둘째, 우리는 이전에 심폐 기능의 작은 변화와 관련된 농도에서 O3에 사전 노출되면 개인이 깨끗한 공기에 사전 노출에 비해 NO2에 더 큰 반응을 갖도록 준비할 것이라고 가정합니다. 이 연구 과정에서 얻은 정보를 통해 EPA는 순차적인 다중 오염 물질 노출과 관련된 위험을 더 잘 평가하고 잠재적으로 영향을 완화하기 위한 활동에 대한 조언을 제공할 수 있습니다.