Effet anti-inflammatoire de l'hypothermie thérapeutique chez les patients hospitalisés en arrêt cardiaque avec choc cardiogénique

Malgré une revascularisation coronarienne d'urgence couplée à une stabilisation médicale, la pompe intra-aortique à ballonnet a considérablement amélioré la survie des patients présentant un choc cardiogénique compliquant un infarctus aigu du myocarde, la mortalité reste encore excessivement élevée, étant en réalité de l'ordre de 30 à 50 %. Les recherches futures devraient se concentrer sur de nouvelles stratégies thérapeutiques, visant à réduire davantage le taux de mortalité de ces patients ou à améliorer une éventuelle hospitalisation et le pronostic.

L'insuffisance de pompage cardiaque entraîne un choc cardiogénique. L'augmentation de la pression de remplissage de l'AL entraîne un œdème pulmonaire aigu, une insuffisance respiratoire hypoxémique, voire un rein congestif et un foie congestif. La diminution du volume systolique entraîne une hypoperfusion directe induisant évidemment une insuffisance rénale aiguë, des troubles de la conscience et une accumulation de lactate, voire un choc hépatique. La défaillance multiviscérale est la principale mortalité chez les patients souffrant d'un choc cardiogénique après un infarctus aigu du myocarde.

Le choc cardiogénique reste la principale cause de décès chez les patients hospitalisés pour un infarctus du myocarde. L'inflammation systémique, en particulier l'interleukine-6 ​​endovasculaire, déclenchée par le facteur de nécrose tumorale alpha et l'interleukine-1 bêta entraîne une vasodilatation inappropriée est observée chez de nombreux patients présentant un choc cardiogénique et peut contribuer à un taux de mortalité excessif. Dans une étude récente, l'interleukine-6 ​​représentait un marqueur pronostique précoce fiable et indépendant de la mortalité à 30 jours.

L'hypothermie thérapeutique (34℃) augmente le volume systolique, réduit la consommation d'oxygène musculaire et améliore l'action anti-inflammatoire. Le mécanisme de l'effet anti-inflammatoire pour l'hypothermie thérapeutique en cas de choc cardiogénique n'est pas encore clair, doit être étudié plus avant dans un essai clinique. De plus, cette étude fournira une nouvelle stratégie pour augmenter le taux de survie en cas de choc cardiogénique.