Effetto antinfiammatorio dell'ipotermia terapeutica nei pazienti con arresto cardiaco extraospedaliero con shock cardiogeno

Nonostante la rivascolarizzazione coronarica d'emergenza unita alla stabilizzazione medica, la pompa a palloncino intra-aortico ha migliorato significativamente la sopravvivenza nei pazienti con shock cardiogeno che complica l'infarto miocardico acuto, la mortalità rimane ancora eccessivamente alta, essendo in realtà circa il 30-50%. La ricerca futura dovrebbe concentrarsi su nuove strategie terapeutiche, volte a ridurre ulteriormente il tasso di mortalità di questi pazienti oa migliorare il possibile ricovero e la prognosi.

L'insufficienza cardiaca provoca uno shock cardiogeno. L'aumento della pressione di riempimento dell'atrio sinistro provoca edema polmonare acuto, insufficienza respiratoria ipossiemica, persino rene congestizio e fegato congestizio. La diminuzione della gittata sistolica provoca ipoperfusione, ovviamente diretta, indurre insufficienza renale acuta, disturbi della coscienza e accumulo di lattato, persino shock epatico. L'insufficienza multiorgano è la principale mortalità nei pazienti colpiti da shock cardiogeno dopo infarto miocardico acuto.

Lo shock cardiogeno rimane la principale causa di morte nei pazienti ricoverati per infarto del miocardio. L'infiammazione sistemica, in particolare l'interleuchina-6 endovascolare, innescata dal fattore di necrosi tumorale-alfa e dall'interleuchina-1 beta, provoca una vasodilatazione inappropriata, è osservata in molti pazienti con shock cardiogeno e può contribuire a un tasso di mortalità in eccesso. In uno studio recente, l'interleuchina-6 ha rappresentato un marcatore prognostico precoce affidabile e indipendente della mortalità a 30 giorni.

L'ipotermia terapeutica (34 ℃) aumenta la gittata sistolica, riduce il consumo di ossigeno muscolare e migliora l'azione antinfiammatoria. Il meccanismo dell'effetto antinfiammatorio per l'ipotermia terapeutica nello shock cardiogeno non è ancora chiaro, è necessario studiarlo ulteriormente nella sperimentazione clinica. Inoltre, questo studio fornirà una nuova strategia per aumentare il tasso di sopravvivenza nello shock cardiogeno.