Dépistage des biomarqueurs de l'ostéonécrose de la tête fémorale

L’ostéonécrose de la tête fémorale (ONFH) est une maladie très invalidante caractérisée par la mort des ostéocytes due à une interruption de l'apport sanguin à la tête fémorale. L’évolution naturelle de l’ONFH progresse rapidement. L’effondrement de la tête fémorale peut survenir dans un délai d’environ deux ans, et finalement, environ 30 % des patients nécessitent une arthroplastie totale de la hanche. Cette maladie non seulement altère gravement la qualité de vie des patients, mais impose également un lourd fardeau médical et économique. L’incidence mondiale de l’ONFH est en hausse. Les statistiques montrent qu’il y a environ 20 000 à 30 000 nouveaux cas chaque année aux États-Unis, et environ 300 000 nouveaux cas en Chine chaque année, les jeunes et les personnes d’âge moyen représentant la plus grande proportion. Le taux d’incidence chez les personnes âgées de 15 ans et plus est d’environ 10 à 30 pour 100 000 habitants. La prévalence de l’ONFH est plus élevée dans les régions du nord que dans les régions du sud, et plus élevée en milieu urbain qu’en milieu rural. Ces différences de distribution peuvent être associées au climat, à la profession, à l’accessibilité aux soins médicaux et aux niveaux d’exposition aux facteurs de risque.

L’étiologie et la pathogenèse de l’ONFH sont complexes et corrélées à de multiples facteurs de risque, notamment une consommation excessive d’alcool, l’administration de glucocorticoïdes et les fractures de la hanche. L’utilisation à long terme ou à haute dose de glucocorticoïdes est un facteur prédisposant majeur à l’ONFH, représentant environ 40 % de tous les cas. Les glucocorticoïdes peuvent induire une ischémie de la tête fémorale et une nécrose ultérieure en augmentant la viscosité sanguine, en déclenchant une embolie graisseuse ou en endommageant directement les cellules endothéliales vasculaires. La consommation excessive d’alcool à long terme (apport quotidien moyen d’alcool ≥ 40 g) est un autre facteur de risque élevé, responsable de 20 % à 30 % des cas. L’alcool inhibe l’activité des ostéoblastes, exacerbe le stress oxydatif et perturbe la microcirculation osseuse par des troubles du métabolisme lipidique. Les traumatismes tels que la fracture du col du fémur et la luxation de la hanche endommagent directement les vaisseaux sanguins rétinaculaires, contribuant à 10 % à 20 % des cas d’ONFH. Les fractures sous-capitaires présentent le risque le plus élevé d’ostéonécrose ; les fractures en adduction complètement déplacées avec lésion vasculaire grave présentent un taux de nécrose de 30 % à 50 %. Une réduction retardée (> 24 heures) et des opérations de réduction inappropriées (par exemple, une traction excessive) après une fracture augmentent également considérablement le risque de nécrose. De plus, les troubles métaboliques, y compris l’hypertension, le diabète et l’hyperlipidémie, altèrent indirectement la circulation sanguine osseuse en exacerbant l’angiopathie systémique. Le tabagisme (nicotine) induit une vasoconstriction et une dysfonction endothéliale, accélérant ainsi la progression de l’ostéonécrose. L’ostéoporose réduit la densité minérale osseuse et la résistance mécanique de la tête fémorale, la rendant vulnérable aux microfractures causées par des traumatismes mineurs et aggravant davantage les perturbations de la perfusion sanguine.

Une variété d’approches thérapeutiques sont disponibles pour l’ONFH, y compris les traitements non chirurgicaux (mise en charge protectrice, médicaments bisphosphonates, thérapie hyperbare à l’oxygène et traitement par plasma riche en plaquettes), les chirurgies préservant la tête fémorale (décompression centrale, greffe osseuse vascularisée, greffe osseuse non vascularisée et thérapie par cellules souches), et les thérapies expérimentales émergentes telles que les exosomes dérivés des macrophages M2. L’efficacité du traitement est principalement déterminée par le stade de la maladie, les stratégies d’intervention et les différences individuelles des patients. Une intervention précoce peut améliorer significativement le pronostic clinique, tandis que l’ONFH avancée nécessite souvent des procédures chirurgicales complexes telles que l’arthroplastie totale de la hanche. Néanmoins, le taux de diagnostic précoce de l’ONFH reste faible, avec seulement 68,43 % des cas correctement diagnostiqués lors de la première consultation. Parallèlement, la maladie présente un taux élevé de mauvais diagnostic et est fréquemment diagnostiquée à tort comme une hernie discale lombaire ou une simple arthrite.

Les études existantes sur l’ONFH sont principalement des recherches cliniques avec des limitations notables. La plupart des études adoptent une méthodologie de recherche unique qui analyse simplement l’ONFH du point de vue de la biomécanique, tout en ignorant les interactions de multiples facteurs tels que l’hérédité, le métabolisme et l’immunité. Les plans de recherche représentés par les études rétrospectives sont sujets à des biais de sélection et à des biais d’information, ce qui limite la généralisabilité des résultats de recherche. De plus, les petites tailles d’échantillon ne parviennent pas à refléter avec précision les caractéristiques globales et les modèles épidémiologiques de l’ONFH. En outre, les plans de recherche incohérents dans les études précédentes conduisent à des indicateurs hétérogènes et à une faible comparabilité des données. Par conséquent, des recherches spécialisées sur la maladie concernant l’ONFH sont urgemment nécessaires. En adoptant une conception prospective multicentrique, les facteurs de risque élevés, les données d’imagerie clinique et les échantillons biologiques seront systématiquement collectés. Combinée à des facteurs d’influence multidimensionnels, y compris la biomécanique, la biochimie et la génétique, cette étude vise à explorer les biomarqueurs de diagnostic précoce et les stratégies de diagnostic optimales pour l’ONFH, afin de fournir des preuves pour optimiser les protocoles de diagnostic et de traitement cliniques et établir des modèles prédictifs individualisés.